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Sujet du message:   MessagePosté le: 12 Jn 2020 - 05:24
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NAFLD / NASH pédiatrique



https://static1.squarespace.com/static/ ... ASH-FR.pdf

Stéatose hépatique non alcoolique
/stéato-hépatite non alcoolique :
Avez-vous été diagnostiqué(e) ?




https://static1.squarespace.com/static/ ... sed-FR.pdf

Stéatose hépatique non alcoolique/stéato-hépatite
non alcoolique Suis-je une personne à risque ?




https://static1.squarespace.com/static/ ... nal+FR.pdf

https://www.international-nash-day.com/ ... ges/french

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Sujet du message:   MessagePosté le: 13 Jn 2020 - 07:25
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NASH, LA MALADIE DES RENDEZ-VOUS RATÉS !








http://www.soshepatites.org/nash-la-mal ... ous-rates/

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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Jn 2020 - 05:48
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NASH ET DIABETE : QUI EST L’ŒUF, QUI EST LA POULE ?






http://www.soshepatites.org/nash-et-dia ... -la-poule/

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Sujet du message:   MessagePosté le: 17 Jn 2020 - 08:47
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Lanifibranor

Hasard du calendrier, c'est seulement à un mois des résultats de la société nordiste Genfit que la biotech bourguignonne Inventiva dévoile des résultats cliniques très attendus sur son propre traitement de la NASH - appellation la plus courante de la "Stéato-Hépatite Non Alcoolique", maladie caractérisée par un afflux de graisse vers le foie pouvant provoquer des lésions allant jusqu'à la cirrhose. Mais le verdict pour le composé lanifibranor est à l'opposé de celui de son cousin élafibranor promu par Genfit (les deux molécules appartiennent à la famille des "agonistes de récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes", ou PPAR, des protéines jouant un rôle clé dans dans le métabolisme des lipides et des glucides, d'où le suffixe commun).

Dans un communiqué publié lundi soir, Inventiva a en effet annoncé que le critère principal d'efficacité, ainsi que les critères secondaires, avaient été atteints lors d'un essai de phase 2b "NATIVE" évaluant l'effet du lanifibranor.

La molécule d'Inventiva, active de façon modérée mais équivalente trois sous-types de PPAR (alpha, delta et gamma), alors qu'élafibranor ciblait surtout alpha (delta dans une moindre mesure), a démontré de façon statistiquement significativement une efficacité sur la maladie au bout de seulement 24 semaines à la dose de 1200 milligrammes par jour, mesuré à titre principal par une amélioration d'un score composite d'activité de la NASH (SAF), combinant inflammation du foie et "ballooning" (déformation des cellules du foie à l'image de ballons de baudruche), sans aggravation de la fibrose.

Lanifibranor a également atteint les principaux critères secondaires de l’étude, notamment la résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose et inversement et l'amélioration de la fibrose hépatique sans aggravation de la NASH, ceci aussi bien à l'échelle de la population PP (per protocol, personnes ayant effectivement suivi le protocole de traitement) et en ITT (population recrutée initialement pour l'étude, dont une partie n'a finalement pas reçu de traitement).

Des résultats statistiquement significatifs ont également été obtenus en termes de diminution des niveaux d'insuline, de glucose à jeun et d'hémoglobine glyquée (HB1AC) chez les patients atteints en plus d'un diabète de type 2, de diminution du niveau de triglycérides, une augmentation du taux de "bon" cholestérol HDL et enfin de diminution des taux d’enzymes hépatiques (ALT, AST et GGT).

"Les résultats obtenus avec lanifibranor, le seul agoniste pan-PPAR actuellement en développement clinique dans la NASH, sont extrêmement encourageants, surtout si l'on considère la courte période de traitement de six mois. Les résultats observés dans un délai aussi court suggèrent qu'un traitement prolongé pourrait conduire à des améliorations encore plus significatives", a estimé le professeur Sven Francque, de l’Hôpital Universitaire d’Anvers, co-investigateur de l’étude.

Son homologue, le professeur Manal Abdelmalek de la Duke University a déclaré que "Lanifibranor est à ma connaissance le premier candidat médicament qui a réussi à montrer des résultats statistiquement significatifs sur les critères d’évaluation réglementaires de la FDA et de l'EMA pour une approbation accélérée - résolution de la NASH et amélioration de la fibrose. Je suis enthousiasmée par les résultats et la rapidité d’action observés avec lanifibranor, avec des résultats statistiquement significatifs obtenus à la fois sur la résolution de la NASH et sur l'amélioration de la fibrose après seulement six mois de traitement. Compte tenu des nombreux défis autour du développement de médicaments pour le traitement de la NASH, il est remarquable que lanifibranor ait obtenu ces résultats positifs".

En termes de sécurité d'emploi, le profil de la molécule est apparu "globalement favorable", et conforme aux observations des études cliniques précédentes. Trois abandons pour cause d'effets indésirables sont apparus dans le groupe placebo, comme dans le groupe recevant la molécule à 800 milligrammes par jour et trois également dans le groupe à 1200 milligrammes par jour. Hors événements indésirables graves (EIG) liés à la biopsie (intervention invasive nécessaire en l'état actuel de la science pour évaluer la maladie), trois EIG ont été recensés dans le groupe placebo, deux dans le groupe de 800 mg/jour et quatre dans le groupe recevant la dose de 1200 mg/jour.

Par ailleurs, une augmentation de poids a été observée chez les patients traités avec lanifibranor, ce qui est conforme à la pharmacologie connue d'un traitement apportant une meilleure sensibilisation à l'insuline, avec une moyenne de 2,4 kg (2,6%) dans le groupe recevant la dose de 800 mg/jour et de 2,7 kg (3,1%) dans le groupe recevant la dose de 1200 mg/jour.

À la suite de l'obtention de ces résultats positifs, Inventiva a décidé de poursuivre le développement clinique de lanifibranor dans le traitement de la NASH et d'entrer en étude pivot de phase 3. À cet effet, la société issue de recherches entamées au sein des Laboratoires Fournier, reprise par d'anciens cadres du groupe dijonnais à la suite du rachat par Abbott, compte finaliser le design de l’étude correspondant et rencontrer les autorités réglementaires américaine et européenne. Inventiva prévoit de présenter les résultats de l’étude clinique lors du prochain "Liver Meeting" de l'AASLD (American Association for the Study of Liver Diseases), qui se tiendra du 13 au 16 novembre 2020.

En Bourse, la société affichait lundi en clôture une capitalisation de 120 millions d'euros, à comparer à 203 millions d'euros au même moment pour Genfit, une autre entreprise française de biotechnologies également positionnée sur la NASH, mais qui a vient d'échouer en phase 3 (ayant tenté de passer outre un échec en phase 2b en 2015).

http://inventivapharma.com/fr/pipeline- ... branor-fr/

Inventiva annonce que lanifibranor a atteint le critère principal et les critères secondaires clés de l’étude clinique de Phase IIb NATIVE dans la stéatohépatite non alcoolique (NASH)

• Lanifibranor a atteint le critère principal de l’étude avec une réduction statistiquement significative du score d'activité SAF1, combinant inflammation du foie et « ballooning », sans aggravation de la fibrose dans les populations Intention de Traiter (ITT2) et Per Protocole (PP3)
• Lanifibranor a également atteint les principaux critères secondaires de l’étude, notamment la résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose4 et l'amélioration de la fibrose hépatique sans aggravation de la NASH5 dans les populations ITT et PP
• Lanifibranor est le premier candidat médicament à avoir des effets statistiquement significatifs sur la résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose et l'amélioration de la fibrose sans aggravation de la NASH, les principaux critères d'évaluation de la FDA et de l'EMA pour une approbation accélérée pendant la réalisation du développement clinique de Phase III
• Lanifibranor continue à démontrer un bon profil de tolérabilité
• Ces résultats positifs soutiennent la décision d'Inventiva de poursuivre le développement clinique de lanifibranor et d'entrer en Phase III

Les résultats de cette étude clinique seront présentés lors de deux conférences téléphoniques en français à 7h30 CET et en anglais à 14h00 CET le 16 juin 2020


Daix (France), le 15 juin 2020 – Inventiva (Euronext : IVA), société biopharmaceutique spécialisée dans le développement clinique de petites molécules administrées par voie orale pour le traitement de la stéatohépatite non alcoolique (NASH), des mucopolysaccharidoses (MPS) et d’autres maladies avec un besoin médical non satisfait significatif, publie aujourd'hui les résultats positifs de son étude clinique de Phase IIb NATIVE (NAsh Trial to Validate IVA337 Efficacy) évaluant lanifibranor dans le traitement de la NASH.

Dans cette étude clinique d’une durée de 24 semaines, lanifibranor, petite molécule administrée par voie orale et seul agoniste pan-PPAR6 actuellement en développement clinique pour le traitement de la NASH, a atteint le critère principal de l’étude dans la population ITT ayant reçu la dose de 1200mg/jour avec une diminution statistiquement significative (p = 0,004) d'au moins deux points du score SAF7 (combinant inflammation du foie et « ballooning »), relativement au score avant traitement, sans aggravation de la fibrose. 49% des patients du groupe recevant la dose de 1200mg/jour de lanifibranor ont atteint le critère d'évaluation principal, contre 27% dans le groupe placebo.

Lanifibranor a également atteint plusieurs critères secondaires clés, notamment :

• La résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose dans les deux groupes lanifibranor (800mg/jour et 1200mg/jour)
• L’amélioration de la fibrose d'au moins un stade8 sans aggravation de la NASH dans le groupe recevant la dose de 1200mg/jour
• La résolution de la NASH et l’amélioration de la fibrose dans les deux groupes lanifibranor (800mg/jour et 1200mg/jour)
Des résultats statistiquement significatifs ont également été obtenus dans les deux groupes lanifibranor (800mg/jour et 1200mg/jour) avec :

• Des diminutions des niveaux d'insuline, de glucose à jeun et d'hémoglobine glyquée (HB1AC) chez les patients atteints de diabète de type 2
• Des diminutions du niveau de triglycérides
• Une augmentation du taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL)
• Des diminutions des taux d’enzymes hépatiques (ALT, AST et GGT)

Avec ces résultats, lanifibranor est le premier candidat-médicament à obtenir des résultats statistiquement significatifs sur les deux critères principaux9 requis pour la demande d'une approbation accélérée auprès de la Food and Drug Administration (FDA) et de l'Agence européenne des médicaments (EMA) pendant le développement clinique de Phase III.

https://www.globenewswire.com/news-rele ... e-NAS.html

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Sujet du message:   MessagePosté le: 18 Jn 2020 - 16:33
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CAP, Un outil non invasif pour l’évaluation et la quantification de la stéatose

Le CAP est une mesure de l’atténuation ultrasonore. Celle-ci correspond à la décroissance de l’amplitude des ondes ultrasonores au fur et à mesure qu’elles se propagent dans le foie.
Le CAP utilise un processus de guidage par VCTE afin de garantir que :
- Le CAP et l’élasticité hépatique sont mesurés simultanément dans le même volume hépatique
- Le CAP est uniquement calculé si la mesure d’élasticité hépatique est valide
- Le CAP est mesuré à l’aide de la sonde M, à une fréquence de 3,5 MHz, à une profondeur comprise entre 25 et 65 mm
- Le CAP est mesuré à l’aide de la sonde XL, à une fréquence de 3,5 MHz, à une profondeur comprise entre 35 et 75 mm
- Le CAP est exprimé en décibels par mètre (dB/m)

https://www.youtube.com/watch?list=PLzU ... e=emb_logo

https://www.fibroscan.com/fr/expertise

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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Jn 2020 - 16:32
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La FDA publie une lettre de réponse complète pour l'acide obéticholique pour la fibrose due à la NASH

La FDA a publié une lettre de réponse complète pour la nouvelle demande de médicament pour l'acide obéticholique pour le traitement de la fibrose due à une stéatohépatite non alcoolique, selon un communiqué de presse d'Intercept Pharmaceutical Inc.

"Aujourd'hui représente un revers avant tout pour les patients atteints de fibrose avancée NASH qui ont trop longtemps attendu une thérapie pour traiter leur maladie" , a déclaré Mark Pruzanski, MD, président-directeur général d'Intercept, lors d'une conférence téléphonique. «Ce programme a été extrêmement difficile à atteindre et nous pensons que nous disposons de données convaincantes qui devraient soutenir l'approbation initiale du médicament pour le faire parvenir aux patients. Nous agirons rapidement pour obtenir l'approbation et la délivrer aux patients dans le besoin. »

Selon le communiqué, la FDA a déterminé que le bénéfice de l'acide obéticholique (OCA) sur la base du critère histopathologique de substitution reste incertain et ne l'emporte pas suffisamment sur les risques potentiels pour soutenir l'approbation accélérée du traitement pour les patients atteints de fibrose due à la NASH . La FDA a recommandé à la société de soumettre une analyse supplémentaire sur les données d'efficacité et d'innocuité de l'OCA de l'étude mondiale randomisée de phase 3 pour évaluer l'impact sur la NASH avec la fibrose du traitement à l'acide obéticholique (REGENERATE) pour soutenir l'approbation accélérée. En outre, la FDA a déclaré que la phase des résultats à long terme de l'étude devrait être poursuivie.

Le communiqué a noté que le NDA pour l'OCA était basé sur les données de 35 essais cliniques et de plus de 1700 patients atteints de NASH qui ont été traités par OCA.

«À aucun moment au cours de l'examen, la FDA n'a communiqué que l'OCA n'était pas approuvée sur une base accélérée, et nous croyons fermement que la totalité des données soumises à ce jour répondent aux exigences des propres directives de l'Agence et soutiennent clairement le rapport bénéfice / risque positif. profil de l'OCA », a déclaré Pruzanski dans le communiqué. «Nous sommes déçus de voir la détermination à laquelle l'Agence est parvenue sur la base d'un examen apparemment incomplet, et sans avoir fourni aux experts médicaux et aux patients la possibilité d'être entendus lors de la [réunion du comité consultatif] sur les mérites de l'OCA, qui est un thérapie révolutionnaire. La FDA a progressivement augmenté la complexité des paramètres histologiques, créant une barre très élevée que seul l'OCA a jusqu'à présent respectée dans une étude pivot de phase 3. Au nom de la communauté de l'hépatologie, nous sommes très préoccupés par le fait que les attentes apparemment toujours en évolution de l'Agence rendront extrêmement difficile d'apporter des thérapies innovantes aux patients NASH ayant des besoins médicaux non satisfaits. Nous prévoyons de rencontrer le plus tôt possible la FDA pour examiner la [réponse à la lettre complète] et discuter des options pour une voie efficace vers l'approbation. »

https://www.healio.com/news/hepatology/ ... ue-to-nash

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Jl 2020 - 14:53
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La NASH en CHG:
Résultats d’une enquête de
pratique nationale

Armand Garioud (Creil)

https://services.y-congress.com/congres ... pdf/co.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 16 Jl 2020 - 05:31
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Protection de l'intestin grêle contre le foie gras entraîné par le fructose chez la souris

Les chercheurs ont découvert que la surconsommation de fructose surchargeait l'intestin grêle, entraînant une stéatose hépatique.

Lorsque les souris ingèrent des aliments ou des boissons contenant du fructose, l'intestin grêle aide à transformer le sucre et le détourne du foie, selon une étude publiée dans Nature Metabolism. Les chercheurs ont signalé que la surconsommation de fructose, en particulier sur une courte période ou dans une boisson, peut entraîner le sucre à contourner l'intestin et à se diriger vers le foie, entraînant une accumulation de graisse.

"Ce que nous avons découvert et montré ici, c'est que, après avoir mangé ou bu du fructose, l'intestin consomme en fait le fructose en premier, ce qui aide à protéger le foie contre les dommages induits par le fructose", explique le co-auteur de l'étude, Zoltan Arany, MD, PhD, professeur de médecine. à l'Université de Pennsylvanie à Philadelphie, a déclaré dans un communiqué de presse . Mais consommer trop de fructose peut submerger ce processus.

Au cours du siècle dernier, la consommation de fructose (sucre de fruit) a explosé. La consommation excessive de fructose, en particulier dans les boissons, a été liée au diabète et à la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Des études antérieures ont montré que l'ingestion de fructose excédentaire peut entraîner une accumulation de graisse dans le foie par un processus appelé lipogenèse. Ce stockage des graisses peut se transformer en NAFLD, ce qui, avec le temps, peut entraîner une cirrhose et un cancer du foie.

L'enzyme cétohexokinase décompose le fructose, qui se trouve dans les fruits, le miel et le sucre de table. L'enzyme est présente dans le foie ainsi que dans l'intestin grêle, où le fructose est métabolisé en produits de dégradation et absorbé avant d'atteindre le foie. Auparavant, on ne savait pas si le métabolisme du fructose dans l'intestin grêle avait contribué à la lipogenèse hépatique ou l'avait emportée.

Dans l'étude multicentrique, les chercheurs ont supprimé le gène de l'enzyme dans l'intestin des souris. Le débordement de fructose qui en résulte s'est dirigé vers le foie, ce qui rend les souris plus sensibles à l'hyperlipidémie (taux de graisse sanguine élevé) et à la stéatose hépatique (accumulation de graisse).

D'un autre côté, lorsque l'équipe a augmenté la quantité de cétohexokinase dans l'intestin, moins de fructose a pénétré dans le foie, ce qui a réduit la lipogenèse. Ainsi, le taux de clairance du fructose dans l'intestin grêle détermine le point auquel la surconsommation de sucre conduirait au développement du foie gras.

De plus, l'imbibition de fructose via une boisson sucrée (au lieu de la manger) ou le prendre rapidement au lieu de plus de 45 minutes a augmenté la probabilité de lipogenèse. "Surtout, nous montrons également que la consommation de la nourriture ou de la boisson lentement au cours d'un long repas, plutôt que dans une gorgée, peut atténuer les conséquences néfastes", a déclaré Arany.

Lorsque le taux de fructose a dépassé le taux de métabolisme intestinal, le sucre a entraîné la formation de graisses dans le foie. Reste à savoir si ces résultats sont valables pour l'homme.

«Collectivement, nos résultats montrent que le fructose induit la lipogenèse lorsque le taux d'ingestion dépasse la capacité de l'intestin à traiter le fructose et à protéger le foie», a déclaré Arany.

https://www.nature.com/articles/s42255- ... ticle-info

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Sujet du message:   MessagePosté le: 24 Jl 2020 - 10:50
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Les conseils sur le mode de vie des soins améliorent la NASH et la fibrose chez les enfants atteints de NAFLD

Selon les résultats de l'étude publiés dans Gastroenterology, les conseils sur le mode de vie standard de soins étaient en corrélation avec des améliorations de la stéatohépatite ou de la fibrose non alcoolique chez la moitié des enfants atteints de stéatose hépatique non alcoolique .

Cependant, les chercheurs ont observé une progression continue chez plus d'un tiers des enfants en 2 ans.

Les conseils sur le mode de vie des soins étaient corrélés à des améliorations de la stéatohépatite ou de la fibrose non alcooliques chez la moitié des enfants atteints de stéatose hépatique non alcoolique.
«L'incidence élevée du diabète de type 2, et sa forte relation avec la progression de la fibrose, souligne le besoin urgent d'évaluer les résultats à long terme», Stavra A. Xanthakos , MD , de la division de gastro-entérologie, hépatologie et nutrition du Cincinnati Children's Hospital Medical Center et le département de pédiatrie de l'Université de Cincinnati College of Medicine à Cincinnati, Ohio, et leurs collègues ont écrit. «Des essais de nouvelles thérapies sont nécessaires de toute urgence pour identifier des interventions efficaces et accessibles pour les enfants qui ne répondent pas aux conseils sur le mode de vie.»

Dans deux essais cliniques randomisés en double aveugle, Xanthakos et ses collègues ont comparé un placebo à des conseils sur le mode de vie standard de soins chez 122 enfants atteints de NAFLD du réseau de recherche clinique de la NASH. Les changements histologiques ont été évalués avec une analyse de régression concernant les changements de base et longitudinaux des variables cliniques.

«Au moment de l'inscription, 31% des enfants avaient une NASH définie, 34% avaient une NASH de zone limite 1, 13% avaient une NASH de zone limite 3 et 21% avaient un foie gras mais pas de NASH», ont écrit les enquêteurs. «Sur une période moyenne de [1,6] ans, la NASH limite ou définie s'est résolue chez 29% des enfants, alors que 18% des enfants atteints de stéatose hépatique ou de NASH limite ont développé une NASH définie.»

Les résultats ont montré des améliorations de la fibrose chez 34% des enfants; cependant, la fibrose s'est aggravée dans 23% des cas. Les chercheurs ont noté qu'une progression vers une NASH ou une fibrose définie a été rapportée chez 36% des enfants et les deux ont été observées chez 11% des enfants. Des améliorations de la NASH ou de la fibrose sont survenues chez 52% des enfants et 20% des enfants ont vu des améliorations dans les deux cas. Le diabète de type 2 s'est développé chez 5% des enfants. L'âge de l'adolescence, le tour de taille plus élevé, les taux d'alanine ou d'aspartate aminotransférase, le cholestérol total et LDL au départ, l'augmentation du niveau d'alanine aminotransférase, l'HbA1C ( P <0,05) étaient corrélés avec la progression vers la NASH et / ou la fibrose.

D'autres facteurs corrélés à la progression vers la NASH et / ou la fibrose étaient l'augmentation du niveau de gamma-glutamyl transférase et le développement du diabète de type 2 ( P <0,01). L'augmentation de la gamma-glutamyl transférase était corrélée à une diminution des chances d'amélioration ( P = 0,003).

https://www.healio.com/news/hepatology/ ... with-nafld

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Sujet du message:   MessagePosté le: 31 Jl 2020 - 11:38
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La NASH est la deuxième principale indication des greffes de foie

Le profil de la maladie hépatique chronique a changé en raison des tendances de l'obésité et des progrès dans le traitement de l'hépatite C.

La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est la deuxième indication la plus courante - et à la croissance la plus rapide - pour les greffes de foie aux États-Unis, selon une étude en gastroentérologie clinique et hépatologie. De plus, chez les femmes sans carcinome hépatocellulaire (CHC), la NASH est déjà la principale raison d'une transplantation hépatique.

L'évolution des tendances de l'obésité et le développement de meilleurs traitements contre l'hépatite virale ont modifié l'image de la maladie hépatique chronique aux États-Unis. Alors que les vaccins peuvent prévenir l'hépatite B et que de nouveaux traitements peuvent guérir l'hépatite C, la prévalence de l'obésité et du diabète de type 2 a grimpé en flèche, augmentant le risque de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et de NASH, sa forme la plus grave.

Zobair Younossi, MD, MPH, du système de santé Inova à Falls Church, en Virginie, et ses collègues ont analysé les données de transplantation hépatique pour les personnes atteintes d'une maladie hépatique chronique.

L'équipe a inclus des informations sur les receveurs adultes et ceux inscrits sur la liste d'attente pour une transplantation du Registre scientifique des receveurs de transplantation pour la période 2002 à 2019. L'analyse comprenait les personnes atteintes d'une maladie hépatique chronique, mais excluait celles atteintes d'une maladie hépatique aiguë, d'une maladie hépatique d'origine médicamenteuse. ou aucune information sur le type d'affection hépatique.

Les chercheurs ont évalué les proportions de diverses causes de maladie hépatique chronique avec ou sans CHC, le type le plus courant de cancer du foie, au moment de l'inscription sur la liste d'attente.

En fonction de leur état, les participants ont été répartis en huit groupes:

- Hépatite B chronique
- Hépatite C chronique sans hépatite B chronique ou hépatopathie liée à - --- - l'alcool (ALD)
- ALD sans hépatite C chronique
- ALD avec hépatite C chronique
- NASH
- Hépatite auto-immune
- Cholangite biliaire primitive
- Cholangite sclérosante primitive.
Sur les 194 698 greffés du foie adultes au cours de la période d'étude, des informations sur leur état hépatique étaient disponibles pour 168 441 personnes, qui constituaient la population finale de l'étude.

En 2002, l'hépatite C chronique (37%) et l'ALD (16%) étaient les principales indications de transplantation hépatique chez les personnes sans CHC, la NASH étant présente dans seulement 5% des cas. De même, l'hépatite C chronique (58%) et l'ALD (10%) étaient les causes les plus fréquentes des personnes atteintes de CHC, la NASH étant présente dans seulement 1% des cas.

Mais en 2019, la NASH (28%) est devenue une cause majeure - après l'ALD, qui était présente dans 38% des cas - de transplantation hépatique chez les personnes sans CHC. Dans le même temps, la NASH était le principal facteur de transplantation hépatique chez 34% des femmes, 36% des personnes de plus de 54 ans et 41% de celles sous Medicare.

Chez les personnes atteintes de CHC, la NASH (24%) est désormais la deuxième indication la plus courante de transplantation hépatique, dépassant l'ALD (16%) et après l'hépatite C chronique, présente dans 40% des cas. Alors que l'hépatite C en tant que cause a rapidement diminué, la NASH a rapidement augmenté à titre indicatif. «Par conséquent, des recherches et des interventions ciblées sont nécessaires pour accroître la sensibilisation à la NAFLD, le type de régime et d'exercice qui soutiennent la perte de poids nécessaire pour inverser la stéatose hépatique et comment identifier au mieux les patients à haut risque», ont écrit les auteurs de l'étude.

https://www.cghjournal.org/article/S154 ... 8/fulltext

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Sujet du message:   MessagePosté le: 31 Jl 2020 - 14:53
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NASH À NEVERS C’EST LE 5 AOÛT !






https://www.youtube.com/watch?v=6x62zfFEuRc

Pascal Mélin

http://www.soshepatites.org/nash-a-neve ... le-5-aout/

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Août 2020 - 19:56
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Les personnes non obèses représentent 40% de la population mondiale de la NAFLD



Un cinquième de la population mondiale souffrant de stéatose hépatique est composé de personnes maigres.

Une revue systématique et une méta-analyse d'études sur la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) ont révélé que 40% des personnes atteintes de cette maladie n'étaient pas obèses et 20% étaient maigres. Ces résultats ont été publiés dans The Lancet Gastroenterology and Hepatology.

«Bien que la physiopathologie de la NAFLD non obèse ne soit toujours pas claire, ces résultats suggèrent que les individus en mauvaise santé métaboliquement courent un risque accru de stéatose hépatique par rapport aux individus en bonne santé, quelles que soient les catégories d'indice de masse corporelle», ont écrit des chercheurs qui n'étaient pas impliqués dans l'étude originale. dans un commentaire . «Une implication immédiate de ces résultats est la nécessité de nouveaux critères de diagnostic de la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique qui prennent en considération l'importance de la santé métabolique.»

Issue de l'accumulation de graisse dans le foie, la NAFLD et sa forme la plus grave, la stéatohépatite non alcoolique (NASH), sont responsables d'une proportion croissante de maladies hépatiques avancées dans le monde. En raison de l'inflammation, la NAFLD peut entraîner une accumulation de tissu cicatriciel (fibrose), une cirrhose (cicatrisation avancée) et même un cancer du foie. En l'absence de thérapies médicales approuvées efficaces, la gestion de la maladie dépend des changements de style de vie tels que la perte de poids et l'exercice.

Alors que la NAFLD est le plus souvent liée à l'obésité, elle est également observée chez les personnes non obèses et maigres. Qing Ye, MD, du Stanford University Medical Center en Californie, et ses collègues ont cherché à établir la prévalence mondiale et les résultats des personnes non obèses et maigres atteintes de NAFLD.

L'équipe a parcouru les bases de données PubMed (y compris MEDLINE), Embase, Scopus et la Cochrane Library jusqu'au 1er mai 2019. L'équipe a sélectionné un total de 93 études représentant des données provenant de 24 pays. Ces études comprenaient des données stratifiées par poids sur des personnes atteintes de NAFLD.

Ils ont analysé la prévalence des cas de NAFLD non obèses de trois manières différentes. Premièrement, ils ont noté la prévalence d'individus non obèses au sein de la population NAFLD. Deuxièmement, ils ont calculé la prévalence des personnes non obèses atteintes de NAFLD au sein de la population générale. Troisièmement, ils ont calculé l'occurrence de la NAFLD parmi la population non obèse. Ils ont également analysé les résultats à long terme des personnes non obèses et maigres atteintes de NAFLD.

Parmi les études présélectionnées, les auteurs ont utilisé 84 études pour l'analyse de la prévalence (total des cas existants), cinq études pour l'analyse de l'incidence (nouveaux cas) et huit études pour l'analyse des résultats à long terme.

En analysant la population de la NAFLD, les chercheurs ont découvert que 19% étaient maigres et 41% étaient non obèses. Bien que n'étant pas obèses, ces personnes étaient aussi malsaines métaboliquement que les personnes obèses atteintes de NAFLD.

Au sein de la population générale, la prévalence de la NAFLD non obèse variait considérablement - de 25% en Malaisie à 50% en Autriche. Dans les différentes études, environ 5% de la population générale avait une NAFLD maigre et 12% une NAFLD non obèse.

Environ 20% de la population non obèse avait NAFLD. Les pays asiatiques (38%) avaient une prévalence plus faible de NAFLD non obèse par rapport aux pays européens (50%).

Parmi la population non obèse, l'incidence de la NAFLD était de 24,6 pour 1 000 personnes-années, une mesure du nombre de ces cas sur une certaine période de temps. De plus, parmi ces personnes maigres ou non obèses atteintes de NAFLD, 39% avaient une NASH, 29% une fibrose et 3% une cirrhose.

Dans ce groupe, les taux de mortalité étaient élevés. L'incidence de la mortalité toutes causes confondues était de 12,1 pour 1000 personnes-années, la mortalité liée au foie était de 4,1 pour 1000 personnes-années, la mortalité d'origine cardiovasculaire était de 4 pour 1000 personnes-années, le nouveau diabète était de 12,6 pour 1000 personnes-années, les nouvelles maladies cardiovasculaires étaient de 18,7 pour 1 000 personnes-années et les nouvelles apparitions d'hypertension étaient de 56,1 pour 1 000 personnes-années.

En conclusion, environ 40% de la population mondiale avec NAFLD étaient considérés comme non obèses, tandis qu'un cinquième était considéré comme maigre. De plus, les deux groupes ont montré des signes significatifs de comorbidités hépatiques et autres. Cependant, ces résultats étaient limités par la forte variabilité observée dans les nombreuses études.

«Ces résultats suggèrent que l'obésité ne devrait pas être le seul critère de dépistage de la NAFLD», ont écrit les auteurs de l'étude. «De plus, les essais cliniques de traitements de la NAFLD devraient inclure des participants de toutes les plages d'indice de masse corporelle.»

https://www.sciencedirect.com/science/a ... 5320300777

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Sujet du message:   MessagePosté le: 06 Août 2020 - 04:59
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Stéatohépatite non alcoolique : de l’importance des macrophages du foie

Caractérisée par une accumulation de graisses dans le foie associée à une inflammation, la stéatohépatite non alcoolique peut évoluer vers une fibrose
, puis une cirrhose. Une équipe parisienne vient d’identifier un nouveau mécanisme impliqué dans cette progression délétère : la maladie altère le stock de macrophages
du foie, des cellules qui ont un rôle protecteur pour la fonction hépatique.

La stéatohépatite non alcoolique (NASH, pour non-alcoholic steatohepatitis) est une maladie chronique qui concerneraient plus de 200 000 personnes en France. Elle correspond à une accumulation de graisses dans le foie (stéatose) associée à une inflammation de l’organe (hépatite). Non liée à une consommation excessive d'alcool, elle est plus fréquente chez les personnes atteintes d’obésité et/ou de diabète de type 2. D’abord silencieuse, la maladie évolue défavorablement en l’absence de mesures hygiéno-diététiques rectificatives : avec l’apparition progressive d’une fibrose, elle peut conduire à la cirrhose, elle-même facteur de risque de cancer. À l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, l’équipe d’Emmanuel Gautier*, spécialisée dans l’étude de la nature et de la fonction des macrophages dans le contexte des maladies cardiométaboliques, a voulu savoir quel était l’impact de la NASH sur les macrophages du foie.

Les macrophages sont des cellules qui jouent un rôle fondamental dans l’immunité : ils phagocytent et éliminent des agents infectieux. Des stocks de macrophages sont présents dans chaque tissu et organe. Ils les colonisent au moment du développement embryonnaire et y persistent tout au long de la vie par autorenouvellement, le plus souvent indépendamment des monocytes
sanguins circulants (des cellules qui peuvent se "transformer" en macrophages). Ces cellules du système immunitaire établissent des contacts étroits avec leur environnement et occupent des rôles importants pour le bon fonctionnement du tissu ou de l’organe en question. Ainsi, il existe dans le foie des macrophages embryonnaires appelés cellules de Kupffer, situés à l’interface entre la circulation sanguine et le tissu hépatique. Si leur rôle n’est pas parfaitement élucidé, ils semblent tout au moins impliqués dans la protection du foie contre les agents infectieux et pourraient également moduler le métabolisme des lipides.

Des cellules de substitution moins performantes
Pour étudier l’impact de la NASH sur les cellules de Kupffer, Emmanuel Gautier et son équipe ont développé des modèles de souris génétiquement modifiées qui permettent de déterminer l’origine de ces cellules (embryonnaire ou non) et leur devenir au cours du temps. Les chercheurs ont soumis ces animaux à un régime alimentaire qui déclenche l’apparition d’une NASH. Ils ont ainsi constaté une altération du stock des cellules de Kupffer, dont une partie est alors issue de monocytes circulants. "En situation normale, les cellules de Kupffer s’autorenouvellent. Nous voyons qu’en situation pathologique, certaines meurent et celles qui survivent ne semblent pas en mesure de se multiplier plus abondamment pour compenser la perte. Un système de secours se met en place pour favoriser la génération de nouvelles cellules à partir de monocytes qui proviennent de la circulation sanguine", explique Emmanuel Gautier.

Les chercheurs ont ensuite étudié la fonction des cellules de Kupffer d’origine embryonnaire ou dérivées de monocytes au cours de la NASH. Pour cela, ils ont utilisé un modèle de souris qui ne possédaient que les unes ou les autres. Soumises à un régime inducteur de NASH, les souris détentrices uniquement de cellules de Kupffer d’origine embryonnaire présentaient un foie en meilleur état, avec un taux de transaminases
dans le sang moins élevé que les rongeurs de l’autre groupe (une élévation du taux de cette enzyme est le signe d’une dysfonction hépatique). En outre, leur foie accumulait davantage de triglycérides
, une modalité de stockage des acides gras
bénéfique car elle passe par la transformation de graisses saturées toxiques pour le foie.

"Les cellules de Kupffer “natives” semblent donc mieux protéger les fonctions hépatiques que celles générées à partir des monocytes. En situation pathologique, la substitution des premières par les secondes permet de maintenir le stock de macrophages à flot, mais son résultat est moins performant sur le plan fonctionnel, constate le chercheur. Nous aimerions maintenant vérifier ce qu’il en est chez l’Homme, à partir de biopsies
de patients. Si le rôle protecteur des cellules de Kupffer “natives” se confirme, nous tenterons d’identifier des cibles thérapeutiques pour augmenter cet effet", conclut le chercheur.

https://www.cell.com/immunity/fulltext/ ... all%3Dtrue

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