Hépatites et Co-Infections
Partage et entraide
Aux nouveaux inscrits...




Favoris
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet
Voir le sujet précédent Version imprimable Se connecter pour vérifier ses messages privés Voir le sujet suivant
Auteur Message
fil
19 Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 23 Jan 2017 - 19:16
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères




EPIDÉMIOLOGIE

• Un test simple de fibrose pour dépister les maladies hépatiques !
Hépatite C et cholestase gravidique
• Réinfection par le VHC : incidence et facteurs de risque
• Facteurs associés à la mortalité chez les patients co-infectés VIH-VHC
• Le contrôle virologique est une stratégie efficace pour améliorer la survie post-transplantation rénale

AAD DISPONIBLES

• 8 semaines SOF/LDV dans la « vraie vie » pour les G1 : les co-infectés aussi !
• Résumé des études sur le traitement des patients G3
• Traitement des patients G3 en Italie
• Résumé des études sur le traitement des patients G4 avec des antiviraux directs
• SOF/LDV ou SOF + RBV chez les patients G6
• RUBY-I : ombitasvir/paritaprevir/r + dasabuvir ± ribavirine chez des patients G1 atteints d'insuffisance rénale sévère
• RUBY-II : 2D ou 3D sans RBV chez des patients G1a et 4 atteints d'insuffisance rénale sévère
• Observatoire allemand de la résistance : analyse intermédiaire du retraitement des patients en échec d'AAD
• Les AAD permettent une amélioration des symptômes des patients VHC avec vascularite cryoglobulinémique
• Traitement par AAD : élargir les prescripteurs ?
• Traitement par AAD et risque de CHC « de novo » : nouvelles données contradictoires
• CHC de novo après traitement par AAD du VHC
• Récidive du CHC après antiviraux directs
• CHC et antiviraux directs : un lien possible ?
• Réactivation du VHB après traitement du VHC : où en est-on ?

COMBINAISONS FUTURES

• Programme POLARIS : sofosbuvir/velpastasvir/voxilaprevir
• POLARIS-1 : sofosbuvir/velpastasvir/voxilaprevir pendant 12 sem. chez les patients en échec AAD comprenant un inhibiteur de NS5A
• POLARIS-4 : sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir versus sofosbuvir/velpatasvir chez des patients G1-6 prétraités par AAD sans inhibiteur de NS5A
• POLARIS-2 : traitement par sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir pendant 8 semaines chez des patients G1-6 naïfs d'AAD
• POLARIS-3 : traitement des patients G3 cirrhotiques par sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir 8 semaines vs sofosbuvir/velpatasvir 12 semaines
• Résumé sur les études glecaprevir/pibrentasvir
• ENDURANCE-1 : traitement des patients G1 par glecaprevir/pibrentasvir pendant 8 vs 12 sem.
• ENDURANCE-4 : traitement des patients G4-6 non cirrhotiques pendant 12 semaines par glecaprevir/pibrentasvir (G/P)
• SURVEYOR-2, partie 4 : glecaprevir/pibrentasvir pendant 8 semaines chez des patients non cirrhotiques G2, 4, 5 et 6
• SURVEYOR-II, part 3 : traitement des patients G3 par glecaprevir/pibrentasvir
• EXPEDITION-4 : traitement par glecaprevir/pibrentasvir chez des patients G1-6 atteints d'insuffisance rénale sévère
• C-Crest 1et 2, partie B : traitement par MK 3682/grazoprevir/ruzasvir (MK3) des patients G1-3
• C-Crest 1 et 2, partie C : retraitement par MK3682/grazoprevir/MK8408 (MK3) + RBV des patients G1-3 après échec d'un traitement de 8 semaines
• C-SURGE : MK-3682/grazoprevir/ruzasvir ± RBV chez les patients G1 en échec d'antiviraux directs
• REVENGE : retraitement par grazoprevir/elbasvir + sofosbuvir et ribavirine chez des patients G1 ou 4 en échec d'antiviraux directs à base de sofosbuvir

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 29 Mar 2017 - 02:51; édité 2 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 05:38
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


• Le risque de CHC diminue avec le temps après virosuppression du VHB
• Facteurs de risque de CHC dans une cohorte prospective française de cirrhose virale B
• Réactivation du VHB et corticothérapie : après quelles doses et quelle durée ?

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 05:42
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


• Une organisation dédiée au dépistage du CHC par échographie : une stratégie attrayante
• Bénéfice des statines dans la cirrhose alcoolique
• Les bêtabloquants préviennent la décompensation hépatique en cas d'hypertension portale significative
• Modifications hémodynamiques après guérison par AAD chez les patients cirrhotiques VHC
• La cirrhose doit être dépistée chez les dialysés
• La sarcopénie augmente la mortalité post-TIPS
• Rifaximine + lactulose est supérieure à la rifaximine seule en prévention de la récidive de l'encéphalopathie hépatique
• Hémorragie digestive du patient cirrhotique : le TIPS précoce en pratique
• Nivolumab dans le CHC : des résultats préliminaires prometteurs

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 11:17
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


• NAFLD et NASH chez les adolescents américains : une épidémie galopante
• Augmentation du risque de fibrose chez les parents au 1er degré des patients ayant une cirrhose avec NASH
• Analyse de la progression histologique de la NAFLD dans une cohorte avec double biopsie
• Consommation faible d'alcool et foie gras non alcoolique
• La sévérité de la fibrose hépatique est associée à une augmentation de la morbidité post-opératoire après chirurgie bariatrique
• Antagoniste CCR2 et CCR5 : un nouveau traitement de la NASH ?
• Inhibiteur de la voie d'apoptose ASK1 : un nouveau traitement de la NASH ?
• Traitement de la NASH par la vitamine E : attention à la carence martiale !
• Variation dans le temps des mécanismes de mortalité à court et long-terme dans l'HAA sévère
• La corticothérapie seule option thérapeutique dans l'HAA sévère : méta-analyse des données individuelles
• Transplantation fécale dans l'hépatite alcoolique sévère : une approche séduisante

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 11:18
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


• Histoire naturelle de la CSP chez 781 enfants
• Le score GLOBE est-il utile au suivi des malades atteints de CBP ?
• CBP : évolution de l'élasticité hépatique et non-réponse biochimique
• Traitement de la CBP par les fibrates : une grande étude rétrospective de cohorte
• Inhibiteurs de la pompe à protons : un traitement adjuvant aux saignées d'entretien ?
• Hépatites auto-immunes aiguës sévères
Hépatite auto-immune (HAI) à IgG4

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 11:21
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


• La mesure de la fragilité améliore la prédiction de la survie en liste d'attente
• Pour une meilleure définition de la sarcopénie chez le cirrhotique grave en attente de transplantation
• L'adiposité tissulaire est associée au CHC chez le patient cirrhotique et à une augmentation du risque de récidive du CHC post-transplantation
• Transplantation hépatique pour maladie de Wilson : l'expérience américaine
• Transplantation hépatique pour formes neurologiques sévères de la maladie de Wilson : l'expérience française
• Facteurs prédictifs de survenue de « cancer de novo » post-transplantation hépatique
• Traitement de la récidive VHC post-TH par sofosbuvir et NS5A sans ribavirine pendant 12 semaines : étude CUPILT
• Transplantation hépatique pour cirrhose grave : implications pour la sélection des receveurs
Hépatite fulminante d'étiologie indéterminée : la contribution de l'opinion d'experts dans le processus d'évaluation de la causalité
• Y-a t-il une limite pour le « downstaging » d'un CHC dans les critères de Milan en vue d'une transplantation hépatique ?

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 24 Jan 2017 - 12:29; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 11:32
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


EPIDÉMIOLOGIE

UN TEST SIMPLE DE FIBROSE POUR DÉPISTER LES MALADIES HÉPATIQUES !
BOURSIER J, ANGERS, AASLD 2016, ABS. 655 ACTUALISÉ




Commentaire

L’idée de ce travail était de déterminer un test simple, réalisable par des médecins non spécialistes (qui n’ont pas accès aux tests non invasifs ou au Fibroscan®) pour créer un algorithme de décision qui conduise à cibler la population à adresser aux hépatologues pour une prise en charge adaptée.
Deux cohortes ont été utilisées : la première de 3 754 patients inclus dans 7 études à visée diagnostique, qui ont eu une évaluation de leur hépatopathie par PBH, marqueurs non invasifs (APRI, Fib-4, Fibromètre®, Hépascore®) et Fibroscan®, et la deuxième cohorte de 1 275 patients avec une maladie hépatique compensée, diagnostiquée entre 2005 et 2009 avec un suivi longitudinal.
Par analyse multivariée, un nouveau test simple a été conçu pour faire le diagnostic d’une fibrose modérée basée sur 6 paramètres cliniques (âge, sexe) et biologiques (AST, GGT, plaquettes et TP).
Ce test permet d’avoir 83,3 % de patients bien classés avec une sensibilité de 76 % pour la fibrose modérée et de 92 % pour la cirrhose.
L’algorithme qui est proposé est simple et permet de référer aux hépatologues les patients avec un score ≥ 8 chez qui un Fibromètre® VCTE (Fibromètre® + Fibroscan®) peut être réalisé en première intention.
Cet outil simple mérite d’être diffusé auprès des médecins généralistes.



HÉPATITE C ET CHOLESTASE GRAVIDIQUE
WIJARNPREECHA K, THAÏLANDE, AASLD 2016, ABS. 790 ACTUALISÉ



Commentaire

ce travail fait le point sur l’association hépatite c (vhc) et cholestase gravidique (cig). quatre études ont été sélectionnées répondant aux critères définis par les auteurs (marschall et al. hepatology 2013; 58: 1385-91 / locatelli a et al. br j obstet gynaecol 1999;106:498-500/paternoster dm et al. acta obstet gynecol scand 2002;81: 99-103 / ropponen a et al. hepatology 2006;43:723-Cool. une première méta-analyse a étudié le risque de cig chez les femmes vhc+ comparées aux femmes vhc-. trois études ont été sélectionnées retrouvant globalement un or de 20,4 sans hétérogénéité significative. dans l’étude de marschall, le sur-risque de cig était retrouvé pour les femmes avec le diagnostic de vhc mais non pour les femmes vhb. une deuxième méta-analyse a étudié les risques de diagnostic de vhc chez les femmes avec cig comparées aux femmes sans cig. deux études ont été sélectionnées avec un or de 4,08 sans hétérogénéité significative. cette méta-analyse confirme l’association entre vhc et cig qui de toute façon ressortait des études qui montraient chacune une différence significative. l’explication physiopathologique n’est pas univoque. il a été rapporté que l’hépatite c pourrait augmenter le prurit en fin de grossesse alors que les taux de progestérone et d’oestrogènes sont particulièrement élevés en modifiant les taux d’autotaxine. l’hépatite c pourrait également être responsable chez les femmes enceintes d’une augmentation des hormones sexuelles par diminution de l’expression du transporteur abcc2. enfin, un variant de abcb11 a été décrit comme associé à la fibrose en cas d’hépatite c et associé par ailleurs à la cholestase gravidique (pour plus de détails voir erlinger s. clin res hepatol gastroenterol 2014;38:250-1). ces résultats ont comme conséquence la nécessité de vérifier la sérologie vhc chez toute femme avec le diagnostic de cig. de même, toute femme vhc + doit être prévenue du risque de cig et donc être attentive à la survenue d’un prurit nécessitant la mise en route d’un traitement par acide ursodésoxycholique et être prise en charge pour une grossesse à risque. il est à noter cependant que ces études ne permettent pas de savoir si le pronostic des cig des femmes vhc+ est identique à celui des femmes vhc- avec notamment une augmentation du risque d’accouchement prématuré. cette étude est acceptée pour publication (wijarnpreecha k et al. clin res hepatol gastroenterol in press)



RÉINFECTION PAR LE VHC : INCIDENCE ET FACTEURS DE RISQUE
ISLAM N, CANADA, AASLD 2016, ABS. 60 ACTUALISÉ


Commentaire

cette étude a été réalisée en colombie britannique (canada) dans une cohorte de suivi à la fois épidémiologique, clinique, biologique et sérologique. cette cohorte (the bc hepatitis testers cohort) a inclus entre 1990 et 2013 toutes les personnes testées pour le vhc soit environ 1,5 millions de personnes dont environ 67 000 personnes vhc+. le but de cette étude était d’estimer le taux de réinfection virale c après guérison spontanée ou après traitement, d’identifier les facteurs de risque associés à la réinfection et d’évaluer le rôle des traitements de substitution chez des injecteurs de drogue sur la réinfection, dans une étude de cohorte sur une large population. la réinfection virale c était définie par la positivité de l’arn du vhc après 2 tests consécutifs ≥ 28 jours d’intervalles négatifs. les sujets qui ont éliminé spontanément le vhc ou qui ont eu une rvs et qui ont eu, au moins, un arn du vhc après la guérison (n = 10 408) ont été inclus dans ce travail. sur les 3 690 individus qui ont eu au moins une pcr disponible après guérison spontanée et 2 255 après rvs, 402 (11 %) ont eu une réinfection après guérison spontanée contre 50 (2 %) après rvs (diapositive 2). le suivi médian de la cohorte était de 5,4 ans [2,9-8,7]. le suivi médian pour la cohorte de patients avec ré-infection était de 3,0 ans [1,5-5,4] et de 5,7 ans [3,1-8,9] pour les autres. les taux d’incidence de réinfection étaient plus élevés dans le groupe guérison spontanée que dans le groupe rvs avec des taux plus élevés chez les injecteurs de drogues. l’incidence cumulative de réinfection était de 9, 14 et 19 % à 5, 10 et 15 ans dans le groupe guérison spontanée et de 3 et 4 % à 5 et 10 ans dans le groupe rvs ; elle était de 9, 16 et 24 % à 5, 10 et 15 ans chez les usagers de drogues comparée à 5, 7 et 7% chez les non usagers. le taux d’incidence de réinfection était plus élevé chez les injecteurs de drogue et dans le groupe guérison spontanée (diapositive 3 et diapositive 4). les facteurs associés à la réinfection dans la population totale étaient la guérison spontanée, l’infection par le vih et l’usage de drogue iv. a l’inverse, le sexe féminin et les traitements de substitution étaient des facteurs protecteurs. chez les injecteurs de drogues, le facteur significativement associé à la réinfection était l’infection par le vih alors que l’utilisation de traitements de substitution, ≥ 1 visite en psychiatrie et le sexe féminin réduisaient le risque. le fait que les patients avec guérison spontanée aient un taux de réinfection plus élevé n’a pas d’explication univoque. on aurait pu penser que ces patients avaient génétiquement un taux plus faible de passage à la
chronicité en cas de nouveau contact avec le virus. cependant, les patients guéris après traitement étaient peut-être davantage dans le soin et sensibles aux messages de réduction de risques. les discussions après la présentation de ce travail ont tourné en effet autour de cette idée.







_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 24 Jan 2017 - 20:44; édité 6 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 13:27
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères
FACTEURS ASSOCIÉS À LA MORTALITÉ CHEZ LES PATIENTS CO-INFECTÉS VIH-VHC
SHILI-MASMOUDI S, BORDEAUX, AASLD 2016, ABS. 56 ACTUALISÉ





Commentaire

le rôle pronostique de la fibrose et de la guérison virologique a été largement étudié dans des populations de patients mono-infectés vhc ou co-infectés vih-vhc. l’intérêt de cette étude prospective de patients co-infectés vih-vhc est le nombre important de patients suivis, la durée du suivi et le fait de considérer la rvs comme une variable dépendante du temps. le but principal de cette étude était de rechercher les facteurs associés à la mortalité toute cause et à la mortalité hépatique indépendamment de la rvs. 1 062 patients co-infectés ont été suivis 4,9 ans. 76 décès étaient rapportés dont 26 de cause hépatique. le fibroscan® au seuil de 12,5 kpa (variable dépendante du temps) était indépendamment associé à la mortalité. les facteurs associés à la mortalité toute cause étaient la valeur du fibroscan®, la consommation de tabac et les atcd de traitement par ifn + rbv indépendamment de la rvs. les facteurs associés à la mortalité hépatique étaient la valeur du fibroscan®, les désordres métaboliques et les atcd de traitement par ifn + rbv indépendamment de la rvs.







LE CONTRÔLE VIROLOGIQUE EST UNE STRATÉGIE EFFICACE POUR AMÉLIORER LA SURVIE POST-TRANSPLANTATION RÉNALE
FONTAINE H, PARIS, AASLD 2016, ABS. 741 ACTUALISÉ




Commentaire

Les analogues nucléosidiques et nucléotidiques sont déjà largement utilisés chez les patients insuffisants rénaux chroniques infectés par le vhb, avant et après la transplantation rénale. la situation s’est radicalement modifiée chez les patients infectés par le vhc grâce à l’arrivée des aad et de l’abandon progressif de la ribavirine. le concept de diminution de survie des greffons et des patients infectés par le vhb et le vhc après transplantation rénale doit donc être réévalué à l’aune de ces nouveautés thérapeutiques.








_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 24 Jan 2017 - 20:49; édité 2 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 13:29
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères
AAD DISPONIBLES

8 SEMAINES SOF/LDV DANS LA « VRAIE VIE » POUR LES G1 : LES CO-INFECTÉS AUSSI !
BUGGISCH P , ALLEMAGNE, AASLD 2016, ABS. 883 ACTUALISÉ




Commentaire

les résultats de la cohorte allemande de « vraie vie » confirment que chez les patients de génotype 1 naïfs ou en échec de traitement par pr, un traitement de 8 semaines par sofosbuvir/ledipasvir donne des résultats identiques à un traitement de 12 semaines, y compris chez les patients co-infectés par le vih. le seul facteur prédictif de moins bonne réponse était l’existence d’une cirrhose.

RÉSUMÉ DES ÉTUDES SUR LE TRAITEMENT DES PATIENTS G3
FOSTER GR, ROYAUME UNI, AASLD 2016, ABS. 1931 ACTUALISÉ


Commentaire

CE TRAVAIL EST UNE COMPILATION DE 5 ÉTUDES SUR LE TRAITEMENT DES PATIENTS G3.



TRAITEMENT DES PATIENTS G3 EN ITALIE
LUISA P, ITALIE, AASLD 2016, ABS. 1934 ACTUALISÉ


Commentaire

RVS12 DES DIFFÉRENTS SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES UTILISÉS EN ITALIE POUR LE TRAITEMENT DES PATIENTS G3.





RÉSUMÉ DES ÉTUDES SUR LE TRAITEMENT DES PATIENTS G4 AVEC DES ANTIVIRAUX DIRECTS
ASSELAH T, CLICHY, AASLD 2016, ABS. 75 ACTUALISÉ


Commentaire

CETTE ÉTUDE EST UNE COMPILATION DE PLUSIEURS ÉTUDES SUR LE TRAITEMENT DES PATIENTS G4 AVEC DES ANTIVIRAUX DIRECTS.





SOF/LDV OU SOF + RBV CHEZ LES PATIENTS G6
NGUYEN MH, USA, AASLD 2016, ABS. 922 ; WONG J, USA, AASLD 2016, ABS. 929 ACTUALISÉS




Commentaire

2 études rétrospectives ont rapporté les résultats du traitement des patients de génotype 6 par la combinaison sofosbuvir/ledipasvir ± ribavirine ou l’association sofosbuvir et ribavirine. dans la première étude américaine 60 patients ont été traités par sof/ldv sans ribavirine pendant 8 semaines chez les patients sans cirrhose et naïfs de traitement (n = 20) ou 12 semaines chez les autres. 27 patients (45 %) avaient une cirrhose. la rvs12 était de 95 % dans les deux groupes. 3 patients ont rechuté. dans la deuxième étude américaine, 90 patients ont été traités soit par sof/ldv pendant 8 semaines (6 patients) ou 12 semaines (74 patients) ou sof/ldv + ribavirine (1 patient) ou sofosbuvir plus ribavirine pendant 12 ou 24 semaines (9 patients). 7 patients ont rechuté. dans cette deuxième étude, les résultats semblent moins bons chez les patients traités 8 semaines mais l’effectif est faible. par contre, le résultat des patients traités par sof/ldv pendant 12 semaines semble comparable à celui de la première étude. a noter que le seul patient traité par paritaprevir/ombitasvir pendant 12 semaines a rechuté.



RUBY-I : OMBITASVIR/PARITAPREVIR/R + DASABUVIR ± RIBAVIRINE CHEZ DES PATIENTS G1 ATTEINTS D'INSUFFISANCE RÉNALE SÉVÈRE
VIERLING JM, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 886 ACTUALISÉ


Commentaire

ruby-i est une étude de phase 3b, ouverte, multicentrique. les patients étaient soit naïfs, soit non répondeurs à peg-ifn + ribavirine. 28 patients g1a, non cirrhotiques étaient traités par 3d + ribavirine 200 mg/j pendant 12 semaines (bras c). 9 patients g1a cirrhotiques étaient traités par 3d + ribavirine 200 mg/j pendant 24 semaines (bras d). 11 patients g1b (f0-f4) étaient traités par 3d sans ribavirine pendant 12 semaines. les principaux effets indésirables rencontrés étaient l’anémie (40 %) et la fatigue (27 %). cependant aucun patient n’avait arrêté le traitement à cause de l’anémie. 13 patients avaient présenté un effet indésirable sévère dont 2 possiblement liés aux traitements (diarrhée liée aux antiviraux et désordre psychologique lié à la ribavirine). un patient dans le bras c et un dans le bras d avaient arrêté le traitement.



RUBY-II : 2D OU 3D SANS RBV CHEZ DES PATIENTS G1A ET 4 ATTEINTS D'INSUFFISANCE RÉNALE SÉVÈRE
GANE EJ, NOUVELLE ZÉLANDE, AASLD 2016, ABS. 935 ACTUALISÉ


Commentaire

ruby-ii est une étude de phase 3b, ouverte, multicentrique. les patients g1a ont été traités pendant 12 semaines par 3d (ombitasvir/paritaprevir/r) + dasabuvir sans ribavirine. les patients g4 ont été traités par 2d (ombitasvir/paritaprevir/r) sans ribavirine pendant 12 semaines. un patient g4 a bénéficié d’une transplantation rénale et a retiré son consentement. 4 patients ont eu des effets indésirables sévères mais non liés au traitement. un patient g1a a stoppé le traitement en raison d’une élévation des transaminases (grade 3) mais a présenté toutefois une rvs12. la ribavirine ne semble pas nécessaire chez des patients g1a en insuffisance rénale sévère avec la 2d ou la 3d.



OBSERVATOIRE ALLEMAND DE LA RÉSISTANCE : ANALYSE INTERMÉDIAIRE DU RETRAITEMENT DES PATIENTS EN ÉCHEC D'AAD
VERMEHREN J, ALLEMAGNE, AASLD 2016, ABS. 894, ACTUALISÉ




Commentaire

résultats préliminaires issus de l’observatoire allemand des résistances qui collecte les cas d’échecs aux aad, d’allemagne principalement : 430 cas recensés. echec smv + sof ± rbv (14 %), ldv/sof ± rbv (40 %), sof + dcv ± rbv (16,5 %), prod ± rbv 11,3 %), sof + rbv (16,7 %). les résultats des tests de résistance sont donnés en fonction du génotype et de la stratégie thérapeutique utilisée. quelques patients ont été retraités en fonction des recommandations easl 2015. les résultats sont globalement bons sauf pour les génotypes 3 où 2/4 ont répondu à un retraitement prolongé par sof + dcv + ribavirine pendant 24 semaines. la stratégie du switch de classe d’inhibiteur en gardant le sofosbuvir comme acteur principal de la stratégie de retraitement semble être efficace et adaptée. c’est l’enseignement principal des résultats actuels. ces résultats préliminaires ne permettent pas de savoir s’il y a un intérêt à l’ajout de la ribavirine et à la prolongation du traitement jusqu’à 24 semaines. l’intérêt de la pratique d’un test de résistance avant retraitement n’est pas démontré à partir de ces données initiales. a suivre. un travail identique pourrait être également réalisé à partir de l’observatoire français de la résistance. l’arrivée des aad de deuxième génération avec des profils de résistance différents de ceux des aad de première génération va modifier la prise en charge de ces patients dans le futur. (cf polaris-1 abst. 194).









LES AAD PERMETTENT UNE AMÉLIORATION DES SYMPTÔMES DES PATIENTS VHC AVEC VASCULARITE CRYOGLOBULINÉMIQUE
BONNACI MS, ESPAGNE, AASLD 2016, ABS. 861 ACTUALISÉ










TRAITEMENT PAR AAD : ÉLARGIR LES PRESCRIPTEURS ?
EMMANUEL B, USA, AASLD 2016, ABS. 22 ACTUALISÉ




Commentaire

l’objectif de l’étude ascend est d’étudier l’efficacité et l’adhérence aux traitements antiviraux directs des patients de génotype 1 cirrhotique ou non traités par la combinaison sofosbuvir/ledipasvir par différents prescripteurs (6 spécialistes, 5 médecins généralistes ou 5 infirmières formés au traitement anti vhc). 600 patients ont été traités dont 121 patients avec une cirrhose compensée. ces derniers ont été pris en charge dans 51 % des cas par les spécialistes hge. la rvs était identique quel que soit le prescripteur par contre l’observance au suivi était plus importante avec les infirmières. l’intérêt de cette étude est de montrer qu’après une formation spécifique rapide le traitement peut être dispensé par d’autres prescripteurs que les hépato-gastroentérologues. par contre, il est fondamental que le suivi au long court de ces patients, notamment ceux avec cirrhose, soit fait par les hépato-gastroentérologues.





TRAITEMENT PAR AAD ET RISQUE DE CHC « DE NOVO » : NOUVELLES DONNÉES CONTRADICTOIRES
CHOKKALINGAM AP, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 739 ACTUALISÉ ; NAGOAKI Y, TAIWAN, AASLD 2016, ABS. 860 ACTUALISÉ ; KODALI S, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 1324 ACTUALISÉ ; CARDOSO H, PORTUGAL, AASLD 2016, ABS. 1325 ACTUALISÉ




Commentaire

plusieurs études ont rapporté un rôle délétère des traitements par aad sur l’incidence du chc de novo (conti f et al. j hepatol 2016;65:727-33, cardoso h et al. j hepatol 2016, kozbial k et al j hepatol 2016;65:856-6Cool alors que d’autres études rapportent une diminution de l’incidence du chc de novo chez les patients traites par aad (kobayashi m et al j med virol 2016, cheung mc et al j hepatol 2016:65:741-47, carrat f et al easl 2016, ...). d’autres études prospectives sont importantes pour répondre à cette question. lors de ce congrès, plusieurs études de cohorte ont été rapportées. la plupart des études monocentriques trouve une incidence augmentée de chc de novo par rapport à une comparaison historique en omettant de souligner que les populations de patients cirrhotiques qui bénéficient des traitement par aad sont des populations qui présentaient un profil évolutif souvent plus sévère que celles traitées auparavant par bithérapie pégylée. la cohorte la plus intéressante est celle présentée par l’équipe de venise (abs. 19).



CHC DE NOVO APRÈS TRAITEMENT PAR AAD DU VHC
ROMANO A, ITALIE, AASLD 2016, ABS. 19 ACTUALISÉ




Commentaire

plusieurs études ont rapporté un rôle délétère des traitements par aad sur l’incidence du chc (conti f et al. j hepatol 2016;65:727-33, cardoso h et al. j hepatol 2016, kozbial k et al j hepatol 2016;65:856-6Cool alors que d’autres études rapportent une diminution de l’incidence du chc chez les patients traités par aad (kobayashi m et al j med virol 2016, cheung mc et al. j hepatol 2016:65:741-7, carrat f et al easl 2016,...). d’autres études prospectives sont nécessaires pour répondre à cette question. cette étude prospective de cohorte avait pour objectif d’étudier l’incidence de chc pendant ou après le traitement par aad. cette étude a été conduite en italie dans la région de venise dans 24 centres ayant traité 3 381 patients f3,f4 entre janvier 2015 et juin 2016. le suivi moyen de la cohorte était de 300 + 100 jours après le début du traitement. les caractéristiques de la cohorte étaient les suivantes : 63 % hommes, âge moyen de 58 ans, 43 % génotype 1b, 19 % génotype 1a, 12,7 % génotype 2, 17 % génotype 3 et 8 % génotype 4. 28 % (853) des patients étaient f3, 65 % (2007) cp-a, 7 % (215) cp-b. plus d’un tiers des patients avait une comorbidité et 56 % des patients étaient naïfs de traitement. l’incidence de chc était non différente de celle observée dans la même région chez les patients non traités 2,8 % (benvegnu l et al. gut 2004;53:744) et 3,9 % (sangiovanni a et al hepatology 2006). dans cette étude, le risque de chc était lié à la sévérité de la maladie hépatique. en analyse multivariée, la rvs12 était associée à une diminution du risque de chc. par contre, cette étude montre que les caractéristiques de ces chc étaient sévères dans cette population et ce d’autant plus que la survenue du chc était précoce par rapport au traitement, suggérant que les modifications immunologiques ou moléculaires hépatiques induites par la disparition rapide du virus peuvent induire l’apparition ou une croissance plus rapide du chc.







RÉCIDIVE DU CHC APRÈS ANTIVIRAUX DIRECTS
TSUDA Y, JAPON, AASLD 2016, ABS. 1332 ACTUALISÉ




Commentaire

plusieurs études de cohortes ont rapporté un taux élevé de récidive du chc chez les patients vhc traités par antiviraux directs (aad) après un traitement « curatif » de leur carcinome hépatocellulaire (chc) (reig m et al. j hepatol 2016;65:719-726, conti f et al. j hepatol 2016:65:727-733. yang jd et al j hepatol 2016;65:865-868, kozbial k et al. j hepatol 2016;65:856-868). d’autres études de cohorte prospectives ou rétrospectives incluant un grand nombre de malades n’ont pas retrouvé d’augmentation du risque de récidive du chc pendant ou après traitement par aad (anrs study group j hepatol 2016; 65: 734-740, minami t et al. j hepatol 2016, zavaglia c et al j hepatol 2016). cette étude japonaise rapporte un taux de récidive important de chc pendant ou après traitement par aad. la limite majeure de cette étude est l’absence d’information sur les caractéristiques du chc initial et les modalités de traitement de celui-ci. ce qui est cependant frappant, c’est la survenue chez 4 patients d’un chc pendant le traitement par aad ou dans les 6 mois qui suivent chez des patients sans récidive depuis 5 ans. par contre, chez 3 patients, le délai entre la fin du traitement du chc et le début du traitement par aad est particulièrement court < 6 mois ce qui peut remettre en cause la relation de causalité qui est suspectée.



CHC ET ANTIVIRAUX DIRECTS : UN LIEN POSSIBLE ?
CHU PS, JAPON, AASLD 2016, ABS. 1478 ACTUALISÉ

Commentaire

plusieurs études de cohortes ont rapporté un taux élevé de récidive du chc chez les patients vhc traités par antiviraux directs (aad) après un traitement « curatif » de leur carcinome hépatocellulaire (chc) (reig m et al. j hepatol 2016;65:719-726, conti f et al. j hepatol 2016:65:727-733. yang jd et al j hepatol 2016;65:865-868, kozbial k et al. j hepatol 2016;65:856-868). d’autres études de cohorte prospectives ou rétrospectives incluant un grand nombre de malades n’ont pas retrouvé d’augmentation du risque de récidive du chc pendant ou après traitement par aad (anrs study group j hepatol 2016; 65: 734-740, minami t et al. j hepatol 2016, zavaglia c et al j hepatol 2016). cette étude japonaise rapporte un taux de récidive important de chc pendant ou après traitement par aad. la limite majeure de cette étude est l’absence d’information sur les caractéristiques du chc initial et les modalités de traitement de celui-ci. ce qui est cependant frappant, c’est la survenue chez 4 patients d’un chc pendant le traitement par aad ou dans les 6 mois qui suivent chez des patients sans récidive depuis 5 ans. par contre, chez 3 patients, le délai entre la fin du traitement du chc et le début du traitement par aad est particulièrement court < 6 mois ce qui peut remettre en cause la relation de causalité qui est suspectée.



RÉACTIVATION DU VHB APRÈS TRAITEMENT DU VHC : OÙ EN EST-ON ?
WANG C, CHINE, AASLD 2016, ABS. 918 ACTUALISÉ ; BERSOFF-MATCHA SJ,ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. LB-17 ACTUALISÉ




Commentaire

SUITE AU SIGNAL ÉMIS PAR LA FDA REPRIS PAR L’EMA, PLUSIEURS ÉTUDES ONT ÉTÉ PRÉSENTÉES À L’AASLD PORTANT SUR L’INCIDENCE ET LES FACTEURS DE RISQUE ASSOCIÉS À LA RÉACTIVATION DU VHB SOUS TRAITEMENT PAR AAD CHEZ LES PATIENTS CO-INFECTÉS VHB-VHC

Méta-analyse rapportant les réactivations du VHB après traitement du VHC chez les patients co-infectés VHB/VHC
1 185 patients/36 études
1 037 patients traités par IFN
148 patients traités par AAD


_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 25 Jan 2017 - 06:13; édité 13 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 14:15
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères
COMBINAISONS FUTURES

PROGRAMME POLARIS : SOFOSBUVIR/VELPASTASVIR/VOXILAPREVIR
BOURLIÈRE M, MARSEILLE, AASLD 2016, ABS. 194 ACTUALISÉ ; ZEUZEM S, ALLEMAGNE, AASLD 2016, ABS. 109 ACTUALISÉ ; JACOBSON I, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. LB-12 ACTUALISÉ ; FOSTER G, ROYAUME-UNI, AASLD 2016, ABS. 258 ACTUALISÉ






Commentaire

le programme polaris a pour objectif d’étudier l’efficacité et la tolérance de la triple association sofosbuvir plus velpastasvir (inhibiteur de ns5a) et voxilaprevir (antiprotéase) en prise unique orale chez, d’une part les patients en échec d’aad (12 semaines de traitement) et, d’autre part, chez les patients naïfs d’aad (8 semaines de traitement). chez les patients naïfs d’aad et chez les patients en échec d’aad sans inhibiteurs de ns5a cette trithérapie a été comparée à la bithérapie sofosbuvir/velpatasvir donnée pendant 12 semaines. la rvs était excellente chez les patients en échec d’aad. chez les patients naïfs d’aad, la trithérapie pendant 8 semaines était inférieure à la bithérapie sof/vel sauf chez les patients de génotype 3 en échec d’une bithérapie pégylée.

POLARIS-1 : SOFOSBUVIR/VELPASTASVIR/VOXILAPREVIR PENDANT 12 SEM. CHEZ LES PATIENTS EN ÉCHEC AAD COMPRENANT UN INHIBITEUR DE NS5A
BOURLIÈRE M, MARSEILLE, AASLD 2016, ABS. 194 ACTUALISÉ




Commentaire

l’étude polaris-1 est une étude randomisée contrôlée, en double aveugle chez les patients de génotype 1, étudiant l’efficacité et la tolérance de la trithérapie sofosbuvir plus velpatasvir plus voxilaprévir (antiprotéase pangénotypique) en prise unique par voie orale pendant 12 semaines chez des patients de génotype 1 à 6 en échec d’un ou plusieurs traitements par aad comprenant un inhibiteur de la ns5a. 415 patients ont été inclus. l’âge moyen était de 58 ans, 76 % d’hommes, 46 % de patients avec cirrhose, 57 % de patients de génotype 1, 30 % de génotype 3 et 8 % de génotype 4.



Commentaire

83 % des patients avaient initialement une mutation de résistance et 79 % avaient une mutation de résistance contre les inhibiteurs de NS5A. La présence initiale d’une ou de plusieurs mutations de résistance n’avait aucune influence sur la RVS.
Les mutations de résistance les plus fréquemment observées étaient en position 30 (35 %), Y93H (31 %) et L31M (17 %). La RVS associée à chaque mutation était supérieure à 97 % et n’était pas associée à la rechute.
Parmi les 21 patients de génotype 3 avec une mutation Y93H, 19 ont eu une RVS12 (90 %).
Aucun des patients qui a rechuté n’a développé de nouvelle mutation de résistance.
La tolérance de cette trithérapie était bonne avec 5 patients ayant présenté un EIG dont aucun en relation avec le traitement, 7 % des patients ont présenté des anomalies biochimiques (essentiellement des hyperglycémies chez des patients diabétiques et des hyperlipasémies sans pancréatite clinique).



• 83 % DES PATIENTS AVAIENT INITIALEMENT DES MUTATIONS DE RÉSISTANCE, 79 % NS5A ► AUCUN DES RECHUTEURS N’A DÉVELOPPÉ DE NOUVELLE MUTATION DE RÉSISTANCE

POLARIS-4 : SOFOSBUVIR/VELPATASVIR/VOXILAPREVIR VERSUS SOFOSBUVIR/VELPATASVIR CHEZ DES PATIENTS G1-6 PRÉTRAITÉS PAR AAD SANS INHIBITEUR DE NS5A
ZEUZEM S, ALLEMAGNE, AASLD 2016, ABS. 109 ACTUALISÉ





Commentaire

sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir est une nouvelle combinaison qui associe un inhibiteur de la polymérase, un inhibiteur ns5a et un inhibiteur ns3/4a. ces molécules ont une efficacité pangénotypique g1-6. polaris-4 est une étude de phase 3 qui évalue sof/vel/vox pendant 12 semaines versus sof/vel pendant 12 semaines chez des patients prétraités par des anti-viraux directs mais n’ayant jamais reçu d’anti ns5a. dans le groupe sof/vel/vox , 79 % étaient des hommes, 46 % étaient cirrhotiques. dans le groupe sof/vel, 75 % étaient des hommes, 46 % étaient cirrhotiques. les principaux effets indésirables étaient des céphalées, de la fatigue, des nausées et des diarrhées.

POLARIS-2 : TRAITEMENT PAR SOFOSBUVIR/VELPATASVIR/VOXILAPREVIR PENDANT 8 SEMAINES CHEZ DES PATIENTS G1-6 NAÏFS D'AAD
JACOBSON IM, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. LB12 ACTUALISÉ








Commentaire

sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir est une nouvelle combinaison qui associe un inhibiteur de la polymérase, un inhibiteur ns5a et un inhibiteur ns3/4a. ces molécules ont une efficacité pangénotypique g1-6. les patients g1-6 avec ou sans cirrhose, sauf les patients g3 cirrhotiques (etude polaris 3), sont inclus dans cette étude. les patients g1-4 sont randomisés 1:1. les patients ayant d’autres génotypes sont assignés dans le bras sof/vel/vox. dans le groupe sof/vel/vox : 51 % hommes, 18 % cirrhoses, 24 % prétraités par interféron. dans le groupe sof/vel : 54 % hommes, 19 % cirrhoses, 23 % prétraités par interféron. les 2 combinaisons thérapeutiques sont bien tolérées.

POLARIS-3 : TRAITEMENT DES PATIENTS G3 CIRRHOTIQUES PAR SOFOSBUVIR/VELPATASVIR/VOXILAPREVIR 8 SEMAINES VS SOFOSBUVIR/VELPATASVIR 12 SEMAINES
FOSTER GR, ROYAUME-UNI, AASLD 2016, ABS. 258 ACTUALISÉ






• IL N’Y A PAS EU DE NOUVELLES MUTATIONS DE RÉSISTANCE ÉMERGENTES LIÉES AU TRAITEMENT

Commentaire

sofosbuvir/velpatasvir/voxilaprevir est une nouvelle combinaison qui associe un inhibiteur de la polymérase, un inhibiteur ns5a et un inhibiteur ns3/4a. ces molécules ont une efficacité pangénotypique g1-6. polaris 3 est une étude qui évalue sof/vel/vox pendant 8 semaines vs sof/vel pendant 12semaines chez les patients g3 cirrhotiques. bras sof/vel/vox : 67 % hommes, moyenne fibroscan 23 kpa, 32 % prétraités par ifn bras sof/vel : 76 % hommes, moyenne fibroscan 22 kpa, 29 % prétraités par ifn il y a eu 2 arrêts de traitement dans le groupe sof/vel (1 pour effet indésirable et 1 pour échec virologique). le décès était dû à une hypertension artérielle non liée au traitement. il n’y a pas eu de nouvelles mutations de résistance émergentes liées au traitement. les patients en échec virologique avaient une mutation y93h. les combinaisons sof/vel/vox et sof/vel étaient bien tolérées

RÉSUMÉ SUR LES ÉTUDES GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR



ENDURANCE-1 : TRAITEMENT DES PATIENTS G1 PAR GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR PENDANT 8 VS 12 SEM.
ZEUZEM S, ALLEMAGNE, AASLD 2016, ABS. 253 ACTUALISÉ




Commentaire

le glecaprevir est un inhibiteur ns3/4a pangénotypique. le pibrentasvir est un anti-ns5a pangénotypique. cette combinaison présente une très haute barrière de résistance. dans endurance-1, les patients g1 non cirrhotiques étaient traités par gle/pib (100/40 mg), 3 comprimés en une seule prise une fois par jour pendant 8 versus 12 semaines. dans le groupe 8 semaines : 48 % hommes, 85 % f0-f1, 62 % naïfs, 38 % prétraités dont 99 % à base d’ifn, 4 % co-infectés, 27,6 % ras ns5a à l’initiation du traitement. dans le groupe 12 semaines : 50 % hommes, 85 % f0-f1, 62 % naïfs, 38 % prétraités dont 99 % à base d’ifn, 5 % co-infectés, 27 % ras ns5a à l’initiation du traitement. g/p était bien toléré. seul 1 patient a stoppé le traitement pour effets indésirables non liés au traitement.

ENDURANCE-4 : TRAITEMENT DES PATIENTS G4-6 NON CIRRHOTIQUES PENDANT 12 SEMAINES PAR GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR (G/P)
ASSELAH T, CLICHY, AASLD 2016, ABS. 114 ACTUALISÉ




Commentaire

endurance-4 est une étude de phase iii, ouverte, multicentrique. le glecaprevir est un inhibiteur ns3/4a pangénotypique. le pibrentasvir est un anti ns5a pangénotypique. cette combinaison présente une très haute barrière de résistance. les patients étaient traités par gle/pib (100/40 mg), trois comprimés en une seule prise par jour pendant 12 semaines. 121 patients (64 % hommes, 76 g4, 26 g5, 19 g6, 68 % naïfs, 32 % prétraités par un schéma à base d’ifn) ont été inclus dans cette étude. aucun patient n’était cirrhotique. les principaux effets indésirables étaient les céphalées (21 %) et la fatigue (17 %).

SURVEYOR-2, PARTIE 4 : GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR PENDANT 8 SEMAINES CHEZ DES PATIENTS NON CIRRHOTIQUES G2, 4, 5 ET 6
HASSANEIN TI, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. LB15 ACTUALISÉ




Commentaire

Le glecaprevir est un inhibiteur ns3/4a pangénotypique. le pibrentasvir est un anti ns5a pangénotypique. cette combinaison présente une très haute barrière de résistance. les patients étaient traités par gle/pib (100/40 mg) en une seule prise par jour pendant 8 semaines. 203 patients étaient inclus dans cette étude (48 % hommes, âge médian 55 ans, 87 % naïfs, 13 % prétraités dont 3 % par un traitement à base de sofosbuvir). aucun patient n’avait de cirrhose. un patient g2 a été perdu de vue à j15. un patient g4 a arrêté le traitement à j36 pour non observance. le traitement par cette nouvelle combinaison était bien toléré. il n’y a eu aucun arrêt dû à des effets indésirables. les effets indésirables les plus communs étaient la fatigue (18 %), les céphalées (14 %), et les nausées (11 %).



SURVEYOR-II, PART 3 : TRAITEMENT DES PATIENTS G3 PAR GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR
WYLES DL, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 113 ACTUALISÉ


Commentaire

le glecaprevir est un inhibiteur ns3/4a pangénotypique. le pibrentasvir est un anti- ns5a pangénotypique. cette combinaison présente une très haute barrière de résistance. surveyor-ii est une étude de phase ii/iii partiellement randomisée, ouverte, multicentrique. les patients étaient traités par gle/pib (100/40 mg), 3 comprimés en une prise par jour pendant 12 ou 16 semaines selon qu’ils soient naïfs ou prétraités et selon qu’ils soient cirrhotiques ou non. les patients prétraités avaient reçu un traitement à base de peg ifn ± ribavirine ou sofosbuvir + ribavirine ± peg ifn. il y a eu 5 échecs. tous les patients en échec avaient la mutation y93h. chez 3 patients, cette mutation était associée à a30k (la mutation a30k existait déjà avant l’initiation du traitement chez 2 patients). chez un patient, la mutation y93h était associée à l31f. la tolérance était bonne (fatigue, céphalées). il n’y a eu aucun effet indésirable lié au traitement



Commentaire

Parmi les 5 échecs, les NS5A à baseline et au suivi étaient les suivantes : Y93H/Y93H, A30K/A30K + Y93H, A30K/A30K + Y93H, aucune/L31F + Y93H, aucune/A30K + Y93H.
Il aurait été intéressant de connaître, le taux de RVS chez les patients ayant une mutation NS5A à la baseline

EXPEDITION-4 : TRAITEMENT PAR GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR CHEZ DES PATIENTS G1-6 ATTEINTS D'INSUFFISANCE RÉNALE SÉVÈRE
GANE EJ, NOUVELLE ZÉLANDE, AASLD 2016, ABS. LB11 ACTUALISÉ




Commentaire

le glecaprevir est un inhibiteur ns3/4a pangénotypique. le pibrentasvir est un anti ns5a pangénotypique. cette combinaison (gle/pib) présente une très haute barrière de résistance. les études de phase i n’ont pas montré une augmentation d’exposition du gle/pib chez des patients en insuffisance rénale. les patients en insuffisance rénale sévère (76 % hommes, 19 % cirrhose, 54 g1, 17 g2, 11 g3, 22 g4-6, 58 % naïfs, 40 % prétraités par peg ifn/ribavirine, 2 % prétraités par sof + ribavirine, 82 % en dialyse) étaient traités par gle/pib (100/40 mg) 3 cp en une seule prise par jour pendant 12 semaines. il n’y a eu aucun effet indésirable sévère lié au traitement. les effets indésirables les plus fréquents étaient le prurit, la fatigue et les nausées.

C-CREST 1 ET 2, PARTIE B : TRAITEMENT PAR MK 3682/GRAZOPREVIR/RUZASVIR (MK3) DES PATIENTS G1-3
LAWITZ E, ETATS UNIS, AASLD 2016, ABS. 110 ACTUALISÉ






Commentaire

mk3 est une combinaison de 3 médicaments : mk3682 (inhibiteur ns5b, polymerase)/grazoprevir/mk8408 (ruzasvir). elle est prescrite à 2 cps une fois par jour. l’étude c crest évalue cette combinaison chez les patients g1-3. 664 patients étaient inclus dans cette étude (59 % hommes, âge médian 54 ans, 38 % cirrhoses, 78 % naïfs, 22 % prétraités par peg ifn + ribavirine, 4 % co-infectés). la combinaison mk3 est bien tolérée. mk3 pendant 8 à 12 semaines est très efficace chez les patients g1 (rvs12 = 97 %). mk3 pendant 8 à 12 semaines est très efficace chez les patients g2 (rvs12 = 98 %). la ribavirine n’apporte pas d’efficacité supplémentaire. mk3 pendant 8-12 semaines est très efficace chez les patients g3 (rvs12 = 96 %) y compris chez les patients prétraités cirrhotiques (rvs12 = 99 %). la ribavirine n’apporte pas d’efficacité supplémentaire.

C-CREST 1 ET 2, PARTIE C : RETRAITEMENT PAR MK3682/GRAZOPREVIR/MK8408 (MK3) + RBV DES PATIENTS G1-3 APRÈS ÉCHEC D'UN TRAITEMENT DE 8 SEMAINES
GANE EJ, NOUVELLE ZÉLANDE, AASLD 2016, ABS. 112 ACTUALISÉ






Commentaire

mk3 est une combinaison de 3 médicaments : mk3682 (inhibiteur ns5b, polymerase) /grazoprevir/mk8408 (inhibiteur ns5a, ruzasvir). elle est prescrite à 2 comprimés une fois par jour. 24 patients qui ont rechuté après 8 semaines de traitement par mk3682/grazoprevir/elbasvir ou mk 8408 ont été retraités par mk3 + ribavirine pendant 16 semaines. 88 % des patients (21/24) avaient des mutations de résistance > une classe. mk3 était bien tolérée. deux patients ont présenté une anémie avec hb <10> 20 kpa, 30,8 % g1a, 46,2 % g1b/1d, 23,1 % g4) étaient inclus dans cette étude. parmi les 4 patients avec antécédent de carcinome hépatocellulaire, 2 ont présenté une récidive durant la période de traitement. de plus, un patient a présenté un carcinome hépatocellulaire de novo 3 jours après la fin de son traitement. il y a eu 9 effets indésirables sévères chez 7 patients. aucun n’était lié au traitement. 4 patients ont présenté une anémie avec une hb entre 8,5 et 10 g/dl.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 24 Jan 2017 - 22:31; édité 13 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 24 Jan 2017 - 14:52
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


LE RISQUE DE CHC DIMINUE AVEC LE TEMPS APRÈS VIROSUPPRESSION DU VHB
PAPATHEODORIDIS G, GRÈCE, AASLD 2016, ABS. 1867 ACTUALISÉ




Commentaire

plusieurs études ont montré que le risque de chc persistait chez les patients virosupprimés par tenofovir (tdf) ou entécavir (etv), au moins pendant les 5 premières années de traitement (papatheodoridis g et al j hepatol 2015:62:956-67) l’objectif de cette étude était d’étudier le risque de chc au delà des cinq premières années de virosuppression. les patients de cette cohorte rétrospective ont été inclus dans 6 centres européens (grèce, milan, ankara, barcelone, rotterdam et leipzig). 746 patients avaient un suivi ≤ 5 ans et 1205 patients avaient un suivi entre 5 et 10 ans. plus de 80 % des patients étaient ag hbe négatif. 26 % des patients traités depuis plus de 5 ans et 18 % des patients traités depuis moins de 5 ans avaient reçu de l’interféron (p < 0,001). 48 % des patients traités depuis plus de 5 ans et 18 % des patients traités depuis moins de 5 ans avaient reçu d’autres analogues avant l’etv ou le tdf (p <0> 50 ans, des plaquettes basses et une obésité. les scores de risque publiés dans la littérature (reach-b (asie), cu-hcc (asie) et page-b (caucasien) sont validés pour le risque à 3 ans mais ont des performances médiocres dans cette population.







FACTEURS DE RISQUE DE CHC DANS UNE COHORTE PROSPECTIVE FRANÇAISE DE CIRRHOSE VIRALE B
BRICHLER S, BOBIGNY, AASLD 2016, ABS. 1822 ACTUALISÉ





la cohorte cirvir est une cohorte française prospective incluant des patients atteints de cirrhose virale b ou c child-pugh a prouvée histologiquement et sans antécédent de décompensation. l’étude présentée se focalise sur les risques de de chc chez 317 patients atteints de cirrhose virale b. les patients co-infectés par le vhc étaient exclus. les caractéristiques des patients à la fois sur le plan épidémiologique, co-morbidités associées et virologiques sont notées sur la diapositive 1. a noter que 9,8 % des patients avaient été co-infectés par le vhd et que la grande majorité des patients étaient ou avaient été traités pour le vhb. cependant l’adn du vhb était positif chez plus d’¼ des patients. a 5 ans, le risque de chc était de 8,3 %. les cas de chc rapportés étaient des formes précoces avec un traitement curatif possible dans 80 % des cas (suivi de cohorte semestriel). les facteurs de risque de chc chez ces patients atteints de cirrhose virale b et majoritairement viro-supprimés sont l’âge > 50 ans, des plaquettes basses et une obésité. les scores de risque publiés dans la littérature (reach-b (asie), cu-hcc (asie) et page-b (caucasien) sont validés pour le risque à 3 ans mais ont des performances médiocres dans cette population.







RÉACTIVATION DU VHB ET CORTICOTHÉRAPIE : APRÈS QUELLES DOSES ET QUELLE DURÉE ?
YANG SS, TAIWAN, AASLD 2016, ABS. 1787 ACTUALISÉ




Commentaire

la question de la dose et de la durée d’une corticothérapie sur le risque de réactivation est récurrente. cette étude apporte quelques éléments de réponse. 112 patients aghbs+ ont reçu des corticoïdes, d’abord en iv à dose aiguë, puis éventuellement poursuivis en maintenance en dose quotidienne per os. les patients transplantés ou suivis pour un cancer ont été exclus. 40 patients ont eu un traitement antiviral b préventif et aucun n’a fait de réactivation ou d’augmentation des transaminases. parmi les 72 patients qui n’ont pas eu de traitement préventif antiviral b, 11 ont eu une augmentation des transaminases dont 4 avec décompensation hépatique. le seul facteur associé en multivarié à ces événements était le fait d’avoir eu un traitement de maintenance (au moins 10 mg/j de prednisone pendant au moins 4 semaines). les autres immuno-suppresseurs associés ne ressortaient pas dans l’analyse (seul le cyclophosphamide ressortait en analyse univariée mais pas en multivariée) mais à noter qu’aucun patient n’avait reçu d’anti-cd20. les modalités des injections initiales de corticoïdes ne jouaient pas non plus sur le risque d’événement hépatique



• LE RISQUE DE POUSSÉE DE TRANSAMINASES ET DE DÉCOMPENSATION NE S’OBSERVE QU’EN L’ABSENCE DE TRAITEMENT PRÉVENTIF ► LE SEUL FACTEUR ASSOCIÉ RETROUVÉ ÉTAIT LA PRISE D’AU MOINS 10 MG/J DE CORTICOÏDES PENDANT AU MOINS 4 SEMAINES ► LES INJECTIONS IV NON SUIVIES DE CORTICOTHÉRAPIE ORALE N’ÉTAIENT PAS ASSOCIÉES

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 25 Jan 2017 - 08:11; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 05:59
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


UNE ORGANISATION DÉDIÉE AU DÉPISTAGE DU CHC PAR ÉCHOGRAPHIE : UNE STRATÉGIE ATTRAYANTE
SINGAL AG, ETATS-UNIS, AASLD 2016, 1731 ACTUALISÉ




Commentaire





BÉNÉFICE DES STATINES DANS LA CIRRHOSE ALCOOLIQUE
BANG UC, DANEMARK, AASLD 2016, ABS. 251 ACTUALISÉ




Commentaire







• CETTE ÉTUDE DE REGISTRES NATIONAUX DANOIS MONTRE QUE DANS LA CIRRHOSE ALCOOLIQUE, L’USAGE DE STATINES EST ASSOCIÉ À UNE DIMINUTION DE LA MORTALITÉ ET DU RISQUE DE DÉCOMPENSATION

LES BÊTABLOQUANTS PRÉVIENNENT LA DÉCOMPENSATION HÉPATIQUE EN CAS D'HYPERTENSION PORTALE SIGNIFICATIVE
VILLANUEVA C, ESPAGNE, AASLD 2016, ABS. LB-6 ACTUALISÉ




Commentaire







MODIFICATIONS HÉMODYNAMIQUES APRÈS GUÉRISON PAR AAD CHEZ LES PATIENTS CIRRHOTIQUES VHC
LENS S, ESPAGNE, AASLD 2016, ABS. 58 ACTUALISÉ




Commentaire










_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 06:01
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


LA CIRRHOSE DOIT ÊTRE DÉPISTÉE CHEZ LES DIALYSÉS
ARTRU F, LILLE, AASLD 2016, 2089 ACTUALISÉ




Commentaire





LA SARCOPÉNIE AUGMENTE LA MORTALITÉ POST-TIPS
MASSOUD SHG, BIRMINGHAM, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 1714 ACTUALISÉ


RIFAXIMINE + LACTULOSE EST SUPÉRIEURE À LA RIFAXIMINE SEULE EN PRÉVENTION DE LA RÉCIDIVE DE L'ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE
SANYAL AJ, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 248 ACTUALISÉ




Commentaire









HÉMORRAGIE DIGESTIVE DU PATIENT CIRRHOTIQUE : LE TIPS PRÉCOCE EN PRATIQUE
HERNANDEZ-GEA V, ESPAGNE, AASLD 2016, ABS. 87 ACTUALISÉ




Commentaire







NIVOLUMAB DANS LE CHC : DES RÉSULTATS PRÉLIMINAIRES PROMETTEURS
SANGRO B, ESPAGNE, AASLD 2016, ABS. LB10 ACTUALISÉ

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 06:03
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


NAFLD ET NASH CHEZ LES ADOLESCENTS AMÉRICAINS : UNE ÉPIDÉMIE GALOPANTE
SELVAKUMAR PKC, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABSTRACT 202 ACTUALISÉ






• LA FRANCE DEVRAIT METTRE EN PLACE CE TYPE D’ÉTUDES AFIN QUE L’ON PUISSE SUIVRE DANS LE TEMPS LA CINÉTIQUE DE L’ÉVOLUTION DES JEUNES EXPOSÉS À LA NAFLD

Commentaire

les maladies stéatosiques sont devenues la cause principale d’hépatopathie chronique chez les enfants et les adolescents aux etats-unis. leur prévalence dépend de la population étudiée et des méthodes diagnostiques utilisées (loomba, hepatolgy 2009 ; schwimmer, pediatrics 2006 ; fraser, gastroenterology 2007). le but de cette étude était d’estimer la prévalence actuelle de nash et de fibrose avancée induite par la nafld chez les adolescents américains (12-18 ans). le diagnostic non invasif de nash est fait grâce au pediatric nash predictive model (eng, dig liv dis 2014) qui combine le taux de cholestérol et de bilirubine. le diagnostic non invasif de fibrose avancée (stade > 3) était fait grâce au pediatric nafld fibrosis score (alkhouri, plos one 2014) qui combine les alat, les phosphatases alcalines, les plaquettes et la gammagt. cette étude démontre une augmentation constante de la prévalence de l’obésité sur les 20 dernières années. cette progression constante de l’obésité a été responsable d’une augmentation croissante de la nafld et de la nash. ces données font craindre un développement de cirrhose à un âge jeune en raison d’un temps d’exposition plus long lié à un début plus précoce de l’hépatopathie.

AUGMENTATION DU RISQUE DE FIBROSE CHEZ LES PARENTS AU 1ER DEGRÉ DES PATIENTS AYANT UNE CIRRHOSE AVEC NASH
LOOMBA R, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABSTRACT 218 ACTUALISÉ






• LES PARENTS AU 1ER DEGRÉ DES PATIENTS AVEC CIRRHOSE LIÉE À UNE NAFLD ONT UN RISQUE DE FIBROSE AVANCÉE DE 20 %, EN PARTICULIER CEUX AYANT UN SYNDROME MÉTABOLIQUE ► CETTE ÉTUDE POURRAIT CONDUIRE À MODIFIER LES PRATIQUES ET SUGGÈRE L’INTÉRÊT D’UN DÉPISTAGE DE LA FIBROSE DANS LES APPARENTÉS AU 1ER DEGRÉ

Commentaire

l’augmentation du risque de chc chez les parents de 1er degré a été démontrée dans de nombreuses études et dans une méta-analyse récemment publiée (turati f, hepatology 2012). l’identification de polymorphisme génétique de pnpla3 et de tm6sf2 est impliquée tant dans la survenue de la nafld que dans la sévérité de l’évolution. ces données génétiques sont robustes et permettent d’affirmer la composante génétique dans la pathogénie de la maladie. ce travail sur des parents 1er degré de cirrhose liée à une nafld confirme l’implication de la composante génétique dans la sévérité de la nafld. erm : élastométrie par résonance magnétique

ANALYSE DE LA PROGRESSION HISTOLOGIQUE DE LA NAFLD DANS UNE COHORTE AVEC DOUBLE BIOPSIE
KLEINER DE, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 37 ACTUALISÉ











Commentaire

dans les études transversales rétrospectives, une consommation faible d’alcool (< 2 verres par jour) est associée à une réduction de l’incidence et de la sévérité des lésions de foie gras non alcoolique. dans cette cohorte prospective (nash clinical research network), on a sélectionné les adultes ayant au mois 2 biopsies à au moins 1 an d’intervalle, pour lesquels on avait des données concernant la consommation d’alcool (quantification à l’inclusion, questionnaire audit-c à chaque consultation annuelle). cette étude est très convaincante (design prospectif, évaluation histologique répétée de qualité irréprochable, consommation d’alcool régulièrement mesurée). le groupe abstinent était un peu plus âgé, comportait plus de femmes, avait le même imc, le même phénotype pnpla3, avec un peu plus d’hta et d’hyperlipémie, et à l’inclusion dans l’étude plus de nash certaine (74 % contre 57 %), mais un stade de fibrose comparable. si une consommation modeste d’alcool passée est associée à des lésions moins sévères, la poursuite de cette consommation n’améliore pas l’évolution histologique du foie gras non alcoolique.

• L’HISTOIRE NATURELLE DE LA NAFLD EST TRÈS HÉTÉROGÈNE. UNE TRANSITION DE LA NASH VERS LA STÉATOSE OU VICE VERSA EST FRÉQUEMMENT OBSERVÉE EN L’ABSENCE DE TRAITEMENT ► LA VARIATION DE POIDS EST DÉTERMINANTE DANS L’ÉVOLUTION NATURELLE DE LA PROGRESSION DE LA MALADIE ► LA PERSISTANCE OU L’APPARITION D’UNE NASH EST LE FACTEUR LE PLUS IMPORTANT DANS LA PROGRESSION DE LA FIBROSE

Commentaire

CETTE ÉTUDE MONTRE QUE :

Tous les types de maladies stéatosiques du foie peuvent progresser ou régresser sans intervention pharmacologique.
La stéatose progresse fréquemment vers la NASH.
La résolution des maladies stéatosiques est liée à la perte de poids alors que la progression de la stéatose vers la NASH est liée à la prise de poids.
Chez les patients avec stéatose, la progression de la fibrose est liée à l’évolution vers la NASH.
Le taux de progression de la fibrose n’est pas impacté par le diabète de type 2.
394 patients atteints de NAFLD ont bénéficié de double biopsie
75 avec stéatose simple (score Kleiner 0-2), 74 avec NASH incertaine (score Kleiner = 3, 4), 245 avec NASH certaine (score Kleiner ≥ 5)

CONSOMMATION FAIBLE D'ALCOOL ET FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE
AJMERA VH, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 31 ACTUALISÉ






Commentaire

dans les études transversales rétrospectives, une consommation faible d’alcool (<2> 2 dans 38,4 %. la répartition des scores de nas et de la fibrose était homogène dans les groupes de traitement (diapositive 2). cette étude est négative puisque le critère principal de jugement est négatif. cependant, en critère secondaire, les auteurs rapportent une amélioration de la fibrose sans aggravation du score nas. cet effet semble d’autant plus marqué que l’inflammation et l’activité sont élevées. les promoteurs semblent vouloir poursuivre l’étude selon le schéma initial.

INHIBITEUR DE LA VOIE D'APOPTOSE ASK1 : UN NOUVEAU TRAITEMENT DE LA NASH ?
LOOMBA R, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. LB-3 ACTUALISÉ










Commentaire

la voie ask1 est une voie d’apoptose activée dans la nash et corrélée au stade de fibrose. dans des modèles animaux, l’inhibition d’ask1 améliore la stéatose, l’inflammation et la fibrose. le gs-4997 (selonsertib) est un inhibiteur sélectif d’ask1. le simtuzumab (gs-6624) est un bloqueur de loxl2 qui a été testé dans la fibrose pulmonaire et dont le développement vient d’être arrêté pour efficacité insuffisante. cette étude de phase 2 a inclus 72 patients atteints de nash prouvée histologiquement avec un score nas ≥ 5 et un stade de fibrose 2 ou 3. 5 bras ont été comparés pendant 24 semaines. il est à noter qu’il n’y a pas de bras placebo et que pour l’analyse, les groupes selonsertib avec ou sans sim ont été regroupés en fonction des doses de selonsertib. le groupe selonsertib forte dose a montré une efficacité sur la fibrose (diapositive 2). il n’y avait pas d’efficacité dans aucun des groupes sur le score nas. pour la stéatose et l’élasticité mesurées à l’irm, les résultats étaient modestes (diapositive 3). la tolérance était globalement bonne. les facteurs associés à l’amélioration de la fibrose étaient le score nas (amélioration + inchangé versus aggravé) et le collagène hépatique. les résultats étaient limites pour l’inflammation lobulaire et l’élasticité mesurée à l’irm. cette étude randomisée de phase 2 montre des résultats favorables sur la fibrose qui était un des critères principaux de jugement. cependant, l’absence de groupe placebo et le regroupement des bras avec ou sans simtuzumab rendent l’interprétation des résultats difficiles. des études de phase 3 vont cependant démarrer avec cette molécule dans la nash .

TRAITEMENT DE LA NASH PAR LA VITAMINE E : ATTENTION À LA CARENCE MARTIALE !
ROTMAN Y, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 1133 ACTUALISÉ






Commentaire

la vitamine e est le seul médicament dont l’efficacité (réduction de l’inflammation et de la fibrose) a été prouvée dans la nash, et qui soit disponible en france. les effets indésirables du traitement au long cours par la vitamine e sont mal connus ; une surmortalité à long terme a été rapportée dans une vieille méta-analyse des premiers essais de prévention des maladies cardiovasculaires. il est bien établi qu’un traitement par la vitamine e réduit le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique (de 10 %) mais augmente celui d’accident vasculaire cérébral hémorragique (shürks m et al. bmj 2010:341:c5702) et pourrait augmenter celui de cancer de la prostate. la vitamine e diminue l’agrégation plaquettaire, ce qui pourrait expliquer en partie les faits rapportés dans cette étude. il n’est pas déraisonnable de s’intéresser à l’hb et au vgm des malades que l’on traite par vitamine e.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 06:04
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


VARIATION DANS LE TEMPS DES MÉCANISMES DE MORTALITÉ À COURT ET LONG-TERME DANS L'HAA SÉVÈRE
LOUVET A, LILLE, AASLD 2016, ABS. 43 ACTUALISÉ









Commentaire

chez les patients avec haa sévère, les corticoïdes améliorent la survie à court terme (j28) chez les répondeurs. par contre, leur influence sur la survie à long terme parait controversé. toute étude qui veut analyser ce point doit intégrer l’histoire naturelle des patients avec une maladie alcoolique du foie, à savoir la reprise ou non de la consommation d’alcool après la sortie hospitalière de ces patients. ce travail du groupe de lille confirme que la réponse au traitement corticoïde est le principal facteur influençant la survie à court terme, et que la reprise d’une consommation d’alcool influence la survie à long terme. l’effet-dose retrouvé dans ce travail relance la discussion sur la réduction de la consommation versus l’abstinence complète chez ces patients particulièrement graves.

LA CORTICOTHÉRAPIE SEULE OPTION THÉRAPEUTIQUE DANS L'HAA SÉVÈRE : MÉTA-ANALYSE DES DONNÉES INDIVIDUELLES
THURSZ M, ROYAUNE-UNI, AASLD 2016, 1203 ACTUALISÉ








TRANSPLANTATION FÉCALE DANS L'HÉPATITE ALCOOLIQUE SÉVÈRE : UNE APPROCHE SÉDUISANTE
PHILIPS CA, INDE, AASLD 2016, ABS. 1410 ACTUALISÉ






Commentaire

Une étude randomisée a observé que la transplantation fécale à partir d’une infusion duodénale d’une suspension liquide de selles de donneurs était un traitement efficace de l’infection résistante à clostridium difficile (van nood e, n engl j med. 2013;368:407-15) la transplantation de selles de patients atteints d’haa aggrave les lésions nécrotico-inflammatoires dans un modèle murin expérimental de maladie alcoolique du foie (llopis m, gut. 2016;65:830-9).

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 08:13
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


HISTOIRE NATURELLE DE LA CSP CHEZ 781 ENFANTS
DENEAU M, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS 133 ACTUALISÉ


Commentaire

le but de cette étude d’un consortium international de la cholangite sclérosante primitive (csp) qui regroupe 36 centres de 16 pays était de déterminer le pronostic à long terme des enfants atteints de csp. la csp chez l’enfant est rare : 3/1 million d’enfant par an. elle est fréquente chez les enfants atteints d’une colite ulcéreuse (10 %). les caractéristiques des enfants sont détaillés ci-dessus, le suivi moyen était de 5,5 ans (iqr : 2-huit). près de 38 % des patients vont progresser dans leur maladie et développer une complication liée à l’htp à 10 ans. la survie à 5 ans après la survenue d’une complication liée à l’htp était de 34 %.







LE SCORE GLOBE EST-IL UTILE AU SUIVI DES MALADES ATTEINTS DE CBP ?
GOET JC, PAYS BAS, AASLD 2016, ABS. 369 ACTUALISÉ




Commentaire

le score globe (lammers et al, gastroenterology 2015;149:1804), mis au point à partir des données de plus de 4 000 malades, presque tous traités par acide ursodésoxycholique (audc) suivis en moyenne près de 8 ans, recueillies dans 15 centres tertiaires provenant de 8 pays, prédit la survie globale sans transplantation, avec une aire sous la courbe autour de 0,80, supérieure à celle des scores de paris (0,70). il nécessite un peu plus de données, requiert un calcul un peu complexe, mais facile à réaliser en ligne (http://www.globalpbc.com/globe/). la « ligne rouge » est la valeur seuil qui prédit une survie inférieure à celle d’une population de référence appariée pour l’âge et le sexe du malade. environ ¼ des malades passent cette « ligne rouge » lors de la première évaluation annuelle après 12 mois de traitement par audc. le risque est d’autant plus élevé que la maladie est initialement plus avancée (figure de gauche). a partir du passage de la ligne, le pronostic vital (survie sans transplantation) s’altère. ces résultats suggèrent que la réponse à l’audc et le score globe doivent être déterminés tous les ans chez tous les malades, et pourraient définir le groupe de malades auquel proposer de nouvelles options thérapeutiques. globe score = 0.044378 * age at start of udca therapy + 0.93982 * ln (bilirubin times the upper limit of normal [uln] at 1 year follow-up) + 0.335648 ln (alkaline phosphatase times the uln at 1 year follow-up) - 2.266708 * albumin level times the lower limit of normal (lln) at 1 year follow- up + 0.002581 * platelet count per 109/l at 1 year follow- up + 1.216865. http://www.globalpbc.com/globe/



CBP : ÉVOLUTION DE L'ÉLASTICITÉ HÉPATIQUE ET NON-RÉPONSE BIOCHIMIQUE
CORPECHOT C, FRANCE, AASLD 2016, ABS. 379 ACTUALISÉ




Commentaire

la réponse biochimique à l’audc est le principal facteur de bon pronostic de la cbp, associé à la survie sans transplantation. ce travail monocentrique français a étudié le pronostic et les facteurs associés de 172 patients atteints de cbp traités à dose efficace par audc et ayant eu, au moins, 2 mesures de l’élasticité par fibroscan® à, au moins, 1 an d’intervalle. les patients avec overlap syndrome étaient exclus. la réponse biochimique était définie par les critères de paris-i (réponse incomplète si à 12 mois de traitement par audc : pal ≥ 3 x n ou asat ≥ 2 x n ou bilirubine totale > 17 μmol/l). les facteurs associés à la progression de l’élasticité sont listés dans le tableau. seule la réponse biochimique selon les critères de paris-i était associée à la progression de l’élasticité en analyse multivariée. parmi les patients répondeurs biochimiques, seuls 10 % avaient une progression de l’élasticité. ce sous-groupe pourrait constituer un sous-groupe à risque d’évolution malgré la réponse biochimique



TRAITEMENT DE LA CBP PAR LES FIBRATES : UNE GRANDE ÉTUDE RÉTROSPECTIVE DE COHORTE
HARMS MH, PAYS-BAS, AASLD 2016, ABS. 206 ACTUALISÉ




Commentaire

la baisse des phosphatases alcalines (pal) sous fibrates a été décrite…en 1993. fénofibrate et bézafibrate sont des agonistes pparα (l’activation de ce récepteur diminue la synthèse des acides biliaires, et diminue la sécrétion des acides et des sels biliaires) ; le bézafibrate est de plus un agoniste pparδ (effet antifibrotique) et pparγ (anti-inflammatoire, anti-fibrosant). de nombreuses séries ouvertes généralement courtes, japonaises d’abord, puis américaines et européennes, ont montré que la prise de fibrates était associée à une diminution des pal et de diverses autres anomalies biologiques observées dans la cbp (transaminases, ggt, igm etc..). dans cette cohorte rétro-prospective établie à partir de centres experts, 1 malade sur 20 avait reçu des fibrates (le motif individuel n’est pas connu, mais on peut penser qu’il s’agissait de réponses jugées insuffisantes à l’audc). les effets indésirables potentiels ne peuvent être analysés.







Commentaire

Chez les malades ayant normalisé leurs PAL (37 % de l’effectif total), la survie actuarielle était significativement supérieure.
Il en était de même pour la normalisation de l’ALAT.
Il n’y avait pas de différence de survie entre les malades traités par fénofibrate et bézafibrate (mais on ne dispose pas d’analyse de propension, nécessaire en raison des différences entre les 2 populations au début du traitement par les fibrates, ni de comparaison avec la survie de malades appariés non traités).

• LES MALADES ATTEINTS DE CBP TRAITÉS EN SECONDE INTENTION PAR LES FIBRATES ONT UNE DIMINUTION SIGNIFICATIVE DES PAL, DES TRANSAMINASES ET DE LA BILIRUBINE ► LES RÉSULTATS OBSERVÉS AVEC LE FÉNOFIBRATE ET LE BÉZAFIBRATE SEMBLENT COMPARABLES ► L’AMÉLIORATION SEMBLE SE POURSUIVRE AVEC LE TEMPS ► LA RÉPONSE BIOCHIMIQUE (PAL, ALAT) EST ASSOCIÉE À UNE MEILLEURE SURVIE SANS TRANSPLANTATION. ► ... ON ATTEND DONC AVEC IMPATIENCE LES RÉSULTATS DE L’ESSAI FRANÇAIS BEZURSO QUI DEVRAIENT ÊTRE DISPONIBLES DÉBUT 2017, ET PRÉSENTÉS À L’ EASL

INHIBITEURS DE LA POMPE À PROTONS : UN TRAITEMENT ADJUVANT AUX SAIGNÉES D'ENTRETIEN ?
VANCLOOSTER A, PAYS-BAS, AASLD 2016, ABS. 562 ACTUALISÉ




Commentaire

la diminution de la sécrétion acide gastrique pourrait diminuer l’absorption du fer et pourrait être un adjuvant aux saignées d’entretien des patients atteints d’hémochromatose. deux études non randomisées avaient donné des résultats encourageants (hutchinson c et al. gut 2007;56;1291-5 / van aerts rm et al. clin gastroenterol hepatol 2016;14:147-52). il s’agit de la 1ère étude randomisée comparant pendant 1 an un ipp au long cours (pantoprazole 40 mg/j) au placebo sur la fréquence des saignées d’entretien chez des patients atteints d’hémochromatose c282y homozygotes. les caractéristiques des patients sont décrites dans la diapositive 1. le nombre de saignées nécessaires dans l’année est significativement plus faible dans le groupe ipp par rapport au groupe placebo (tableau diapo 1 et figure diapo 2). cette étude a plusieurs faiblesses :





HÉPATITES AUTO-IMMUNES AIGUËS SÉVÈRES
DE MARTIN E, VILLEJUIF, AASLD 2016, ABS. 261 ACTUALISÉ




Commentaire

il s’agit d’hai à présentation aiguë (1/3 des malades ont une fibrose f2/3/4) sur la biopsie. il s’agit d’une situation rare et il n’y a pas de consensus sur la prise en charge thérapeutique. dans cette série multicentrique, la plus nombreuse publiée à ce jour, conduite par l’équipe de paul brousse, 9 malades n’ont pas reçu de corticothérapie et ont été transplantés d’emblée parce qu’ils remplissaient les critères d’une hépatite fulminante, sans mortalité à 60 jours. parmi ceux traités par corticothérapie, 59 % ont survécu sans transplantation. chez les répondeurs à la corticothérapie, l’inr et le score meld étaient moins élevés, et l’amélioration de l’inr et du score meld à 7 jours étaient plus fréquents, malheureusement sans seuil net. il en était de même dans 2 séries récemment publiées (yeoman ad et al, j hepatol 2014;61:876; moenne-locoz r et al. j hepatol 2016;65:444). d’autres facteurs pronostiques favorables ont été décrits en analyse univariée (l’absence d’encéphalopathie sévère, l’existence d’une fibrose significative, les caractéristiques histologiques de la nécrose notamment de martin et al. j hepatol 2015;63:1040]), la corticothérapie ne semble pas obérer le pronostic de la transplantation si elle devient nécessaire (et dans cette série il n’y avait pas de sur-risque d’infection). il est possible que la méta-analyse des données individuelles de ces 3 séries permette de mieux définir des seuils utilisables. en pratique, ces malades sont à prendre en charge d’emblée en centre de transplantation. en l’absence d’indication de transplantation immédiate, c’est le meilleur lieu pour dépister au plus tôt une non-réponse clinico-biologique à la corticothérapie et transplanter sans attendre en l’ absence de contre indication.





HÉPATITE AUTO-IMMUNE (HAI) À IGG4
MAC CARTY TR, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 1652, ACTUALISÉ




Commentaire

les spectres des manifestations hépatobiliaires associées à la maladie des igg4 comportent la cholangite à igg4 (de loin la manifestation la plus fréquente) et la pseudo-tumeur inflammatoire du foie à igg4. l’hai à igg4 associe à un tableau d’hai l’existence d’un infiltrat portal riche en plasmocytes à igg4 (≥ 5 ou ≥ 10 cellules igg4+/champ à fort grossissement selon les auteurs), sans élévation significative des igg4 plasmatiques (mais avec une forte augmentation des igg), et sans manifestation systémique de la maladie des igg4 sauf dans 1 cas récent (ishizu y et al, hep research 2016;46:601); ces hai à igg4 seraient particulièrement sensibles à la corticothérapie. au japon, elles représenteraient 1/3 des hai. dans les travaux japonais, les malades ayant une hai à igg4 ont des igg sériques plus élevées, la même fréquence d’autoanticorps, pas d’élévation des igg4 sériques, un infiltrat lymphoplasmocytaire plus abondant sur la biopsie, caractères non décrits dans cette série étatsunienne. une étude multicentrique française récente n’a pas observé de différences entre les malades ayant au moins 10 plasmocytes à igg4/cfg et les autres (canivet cm, dig liver dis 2016;48:302-Cool. il semble probable que l’augmentation des plasmocytes à igg4 ne soit que secondaire à l’intensité de la réaction immune hépatique, qu’elle a la fonction de limiter (pariente a, hepato-gastro et oncologie digestive 2015;22:896). s’il existe un profil cholestatique et/ou une élévation des igg4 sériques, c’est le diagnostic de cholangite à igg4 qu’il faut suspecter.



• LES HAI À IGG4 (ICI ¼ DES CAS D’HAI) SEMBLENT INITIALEMENT PLUS SÉVÈRES, ET REQUIÈRENT UNE DOSE DE PREDNISONE PLUS ÉLEVÉE

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 09:07
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères


LA MESURE DE LA FRAGILITÉ AMÉLIORE LA PRÉDICTION DE LA SURVIE EN LISTE D'ATTENTE
LAI JC, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS. 25 ACTUALISÉ




Commentaire

les indices de fragilité ont été développés principalement en gériatrie, pour prédire le risque de dépendance, de soins, d’hospitalisation et de décès. chez les malades atteints de cirrhose, de nombreux facteurs concourent à une fragilité excessive : malnutrition, sarcopénie, encéphalopathie, diminution de la résistance aux infections etc.. il n’existe pas d’index de fragilité spécifique de la cirrhose. le score de fragilité est calculé par l’équation : score fragilité = poigne * -0,330 + test assis-debout* -2,529 + balance * -0,04 + constante. il varie de < 2 à 5,91. plus il est élevé, plus le patient est considéré fragile (exprimé en % du maximum).





POUR UNE MEILLEURE DÉFINITION DE LA SARCOPÉNIE CHEZ LE CIRRHOTIQUE GRAVE EN ATTENTE DE TRANSPLANTATION
CAREY E, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS 1 ACTUALISÉ




Commentaire

ll s’agit d’une étude du groupe américain flexit (fitness, life enhancement and exercice in transplant) qui avait pour objectif de déterminer un seuil de i’indice de muscle squelettique (ims) prédictif de mortalité sur liste d’attente. l’ims est calculé en divisant la surface musculaire abdominale en regard de l3 (cm2) par la taille (m2). la surface calculée prend en compte les muscles psoas, les muscles paravertébraux et la musculature abdominale. près de 396 patients cirrhotiques de 5 centres de transplantation récemment inscrits sur liste d’attente de transplantation en 2012 et ayant eu un scanner abdominal dans les 3 mois qui suivent l’inscription ont été étudiés. les principales caractéristiques des patients répartis selon le sexe figurent dans le tableau ci-dessus. au total 112 patients (28 %) sont décédés ou sortis de liste pendant la période de l’étude et 199 patients (50 %) ont été transplantés. l’ims médian était significativement plus bas chez les patients décédés ou délistés (45,6 versus 48,5 ; p < 0,001). en analyse multivariée, l’ims était un facteur indépendant associé à la mortalité sur liste (p < 0,001).





• LA SARCOPÉNIE EST UN INDICATEUR D’AUGMENTATION DE LA MORTALITÉ SUR LISTE D’ATTENTE DE TRANSPLANTATION ► LES SEUILS D’IMS DE 50 CHEZ L’HOMME ET 39 CHEZ LA FEMME SONT CORRÉLÉS À LA MORTALITÉ SUR LISTE D’ATTENTE

L'ADIPOSITÉ TISSULAIRE EST ASSOCIÉE AU CHC CHEZ LE PATIENT CIRRHOTIQUE ET À UNE AUGMENTATION DU RISQUE DE RÉCIDIVE DU CHC POST-TRANSPLANTATION
MONTANA-LOZA A, CANADA, AASLD 2016, ABS 239 ACTUALISÉ


Commentaire

les photos ci-dessous montrent bien les mesures de l’adiposité viscérale tissulaire, et sous-cutanée par un scanner abdominal avec une coupe au niveau de l3. les auteurs rapportent un exemple de répartition de l’adiposité pour 2 patients ayant les même imc. les auteurs par la suite se concentrent essentiellement sur l’adiposité viscérale qui sera ajustée sur la taille (dans la présentation et pas dans l’abstract, ceci explique des chiffres et des seuils différents entre l’abstract et la présentation).







TRANSPLANTATION HÉPATIQUE POUR MALADIE DE WILSON : L'EXPÉRIENCE AMÉRICAINE
BEAL E, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS 335 ACTUALISÉ





Commentaire

la maladie de wilson avancée se présente soit sous la forme d’une hépatite fulminante soit sous la forme de maladie chronique avec une atteinte neurologique progressive. quelque soit son mode de présentation, le traitement des formes avancées ne répondant pas au traitement par les chélateurs est la transplantation hépatique. les auteurs ont repris les données du registre américain unos jusqu’en 2008, et ont comparé la survie des patients transplantés en urgence pour une forme fulminante à ceux transplantés pour une forme chronique. la forme fulminante était aussi comparée aux patients transplantés en urgence pour une hépatite fulminante non liée à la maladie de wilson. les auteurs ont analysé séparément les adultes et les enfants. les caractéristiques des patients des formes fulminantes étaient, sans surprise, significativement plus graves au moment de la transplantation. il n’y avait pas de différence sur la survie à 5 ans entre les 2 groupes fulminantes et chroniques aussi bien chez les adultes que chez les enfants. la survie des patients atteints de maladie de wilson (qui est excellente à 5 ans) reste significativement supérieure aux patients transplantés en urgence pour une hépatite fulminante due à une autre cause.





TRANSPLANTATION HÉPATIQUE POUR FORMES NEUROLOGIQUES SÉVÈRES DE LA MALADIE DE WILSON : L'EXPÉRIENCE FRANÇAISE
SOBESKY R, VILLEJUIF, AASLD 2016, ABS 134 ACTUALISÉ




Commentaire

la maladie de wilson est une maladie génétique rare autosomale récessive du métabolisme du cuivre qui touche entre 1/30000 et 1/100000 habitants. le cuivre s’accumule essentiellement dans le foie, puis le cerveau, la cornée et les autres tissus. quelque soit son mode de présentation, la transplantation hépatique est le traitement des formes compliquées qui s’aggravent sous traitement (d-pénicillamine, trientine). olivier guillaud (j hepatol 2014) a rapporté les résultats de l’expérience française avec 121 patients transplantés pour maladie de wilson entre 1985 et 2009. la survie post-greffe était de 87 % à 10 ans. un mode rare de présentation de la maladie de wilson est la forme neurologique avec une atteinte neurologique rapidement progressive (souvent en quelques mois) malgré les traitements (chélateurs du cuivre, sels de zinc) et une fonction hépatique bien conservée. rodolphe sobesky a rapporté ici les résultats de 18 patients qui se sont présentés dans 6 centres en france entre 2002 et 2016 avec une atteinte neurologique rapidement progressive (majoritairement adressés par des services de neurologie). le temps d’attente sur liste de transplantation était de 10,6 + 9,4 mois. le score de meld était à 9,1 + 2,2. ces patients ont donc bénéficié d’une procédure d’exception pour pouvoir être greffés. les caractéristiques des patients figurent dans le tableau ci-dessus. la survie à 2 et 5 ans est respectivement de 77 % et 67 %. 4/18 patients (22 %) sont décédés de sdra.




_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif


Dernière édition par fil le 25 Jan 2017 - 09:51; édité 2 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 25 Jan 2017 - 09:18
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères
FACTEURS PRÉDICTIFS DE SURVENUE DE « CANCER DE NOVO » POST-TRANSPLANTATION HÉPATIQUE
BHAT M, CANADA, AASLD 2016, ABS 1016 ACTUALISÉ




Commentaire

cette étude du registre américain de transplantation (srtr) avait pour but d’analyser l’incidence des cancers de novo, les facteurs prédictifs de cancer de novo et la survie des patients après le diagnostic de cancer. les patients adultes transplantés entre 1987 et mars 2015 ont été inclus. l’immunosuppression jusqu’à 1 an après la greffe était documentée. les auteurs trouvent que 15,8 % des patients transplantés aux etats-unis développent un cancer de novo à 15 ans. l’incidence à 10 ans est de 11,5 %. elle est presque le double (6,5 %) de l’incidence dans la population générale. les patients transplantés qui développent un cancer ont une mortalité après le diagnostic de 25 % la première année et de 50 % à 5 ans.







TRAITEMENT DE LA RÉCIDIVE VHC POST-TH PAR SOFOSBUVIR ET NS5A SANS RIBAVIRINE PENDANT 12 SEMAINES : ÉTUDE CUPILT
HOUSSEL-DEBRY P, RENNES, AASLD 2016, ABS 925 ACTUALISÉ




Commentaire

le but de cette analyse complète de l’étude multicentrique franco-belge (25 centres) cupilt était de déterminer la durée du traitement (12 versus 24 semaines) et l’intérêt de la ribavirine dans le traitement de la récidive virale c post-transplantation. d’octobre 2013 à décembre 2015, 394 patients transplantés ont été inclus dans l’étude. les patients étaient majoritairement de génotype 1 (74,9 %) et avaient une fibrose avancée f3-f4 dans 39,9 % des cas. la durée de traitement était de 12 semaines (37,3 %) ou 24 semaines (62,7 %). cent cinq patients ont reçu de la ribavirine (26,6 %) avec une dose moyenne de 764 + 257 mg/jour. la répartition des patients en fonction du traitement est dans le diagramme ci-dessus.





TRANSPLANTATION HÉPATIQUE POUR CIRRHOSE GRAVE : IMPLICATIONS POUR LA SÉLECTION DES RECEVEURS
BERNAL W, ROYAUME-UNI, AASLD 2016, ABS 138 ACTUALISÉ




Commentaire

l’objectif de cette étude était de déterminer au sein du registre de transplantation au royaume-uni, le pronostic des patients cirrhotiques graves avec défaillance d’organes admis en réanimation préalablement à la greffe. dans le registre américain unos (2002-2013), 8 % des patients transplantés provenaient des services de réanimation (j hepatol 2015;63:601-Cool. florent artru a rapporté à l’easl 2016, les résultats de 69 patients cirrhotiques de réanimation transplantés de 3 centres (paul brousse, lille et montpellier) avec une survie de 84 % à 1 an. de 1994 à 2016, 7 782 transplantations hépatiques ont été réparties en fonction de leur statut avant la greffe : non-hospitalisés, hospitalisés sans défaillance d’organes (sdo) et hospitalisés avec défaillance/support d’organes (eh ≥ 3, hémodialysés, ventilés) (do/so). les principales caractéristiques sont dans le tableau ci-dessus. la survie post-transplantation pour l’ensemble de la cohorte s’est améliorée avec le temps ce qui est le cas aussi des données provenant du registre européen de transplantation et de nombreux centres de transplantation.









HÉPATITE FULMINANTE D'ÉTIOLOGIE INDÉTERMINÉE : LA CONTRIBUTION DE L'OPINION D'EXPERTS DANS LE PROCESSUS D'ÉVALUATION DE LA CAUSALITÉ
GANGER D, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS 52 ACTUALISÉ


Commentaire

aux etats-unis, dans le registre américain des patients atteints d’une hépatite fulminante (alfsg), l’étiologie indéterminée représente près de 12 % des causes d’hépatite fulminante déclarées par les investigateurs, soit la 2ème cause d’hépatite fulminante après le paracétamol. un consensus de 6 experts se réunissait régulièrement pour assister à la ré-évaluation de l’étiologie à partir des données existantes, de la réponse des investigateurs à des requêtes demandées par les experts, à des nouvelles analyses de sérum, de séquençage de virus ou une relecture de biopsies réalisées. parmi les 307 hépatites indéterminées, 7 patients n’avaient pas les critères d’hépatite fulminante et 3 patients avaient des dossiers non analysables. parmi les 297 patients restant, une étiologie a été retrouvée chez 149 patients (46 %). pour les hépatites qui demeuraient indéterminées, une partie des données manquait et seulement 91 au final (31 %) restaient vraiment sans cause retrouvée. les auteurs concluent qu’avec cette politique de consensus d’expert, on peut réduire la proportion d’hépatite fulminante indéterminée de 12 à 3,3 %. un phrc national sur cette thématique est en cours (hasipro).



Y-A T-IL UNE LIMITE POUR LE « DOWNSTAGING » D'UN CHC DANS LES CRITÈRES DE MILAN EN VUE D'UNE TRANSPLANTATION HÉPATIQUE ?
RASSIWALA J, ETATS-UNIS, AASLD 2016, ABS 137 ACTUALISÉ




Commentaire

l’équipe de san francisco a analysé rétrospectivement tous les patients adressés pour chc en comparant ceux « tout venant » en dehors des critères de l’ucsf et ceux qui étaient dans les critères de l’ucsf (nodule > 5 cm et ≤ 8 cm ou 2 à 3 nodules ≤ 5 cm ou 4 à 5 nodules dont aucun ne dépasse 3 cm ; la somme tumorale totale ne dépasse pas 8 cm) en l’absence d’invasion macrovasculaire ou lésion extra-hépatique. cette étude rétrospective monocentrique (2005-2015) de 207 patients a analysé 2 groupes : le groupe chc « tout venant » (n = 74) et le groupe chc qui était dans les critères de l’ucsf (n = 133). les caractéristiques des patients figurent dans le tableau ci-dessus. manifestement, les patients du groupe chc « tout venant » avaient une taille et un nombre de nodules significativement plus important.






_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 31 Jan 2017 - 09:06
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères
Stratégies en cas d'échec aux AVD
Dr Marc Bourlière (Marseille)

https://youtu.be/g2Y26lQLLj0

VHC et re-contamination : un problème majeur et sous-estimé
Pr Jean-Pierre Bronowick (Nice)

https://youtu.be/7RD6nuDIUT0

VHC : qu'apportent les nouvelles molécules par rapport aux schémas actuels
Pr Christophe Hézode (Créteil)

https://youtu.be/WPLpBByZ5mY

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message: AASLD 2016 Boston  MessagePosté le: 31 Jan 2017 - 09:06
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 20091
Localisation: Hyères
American Association for The study of Liver Diseases (AASLD) 2016: Quelles avancées pour les malades ?



http://public.weconext.eu/soshepatites/ ... JBSzvnhCM8

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 4 ans post-tt OK.
http://img812.imageshack.us/img812/8981/l57.gif
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
Montrer les messages depuis:     
Sauter vers:  
Toutes les heures sont au format GMT + 1 Heure
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet
Voir le sujet précédent Version imprimable Se connecter pour vérifier ses messages privés Voir le sujet suivant
PNphpBB2 © 2003-2007 
Traduction par : phpBB-fr.com
Page created in 2,3600280284882 seconds.