Hépatites et Co-Infections
Partage et entraide
Aux nouveaux inscrits...




Favoris
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet
Voir le sujet précédent Version imprimable Se connecter pour vérifier ses messages privés Voir le sujet suivant
Auteur Message
fil
Sujet du message: Isheid 2016 Marseille  MessagePosté le: 13 Mai 2016 - 22:41
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 22813
Localisation: Hyères


https://www.youtube.com/watch?v=qlQCWF9IgSE

http://www.isheid.com/fr/

Programme

http://www.isheid.com/fr/programme/syno ... udi-26-mai

NEWSLETTER :

Recevez toutes les informations du Congrès par email

Les communications sélectionnées pour l’ISHEID 2016 seront publiées sur BMC Infectious Diseases, qui est indexé sur PubMed.

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message:   MessagePosté le: 14 Mai 2016 - 07:07
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 22813
Localisation: Hyères
DR CHRISTINA PSOMAS
Montpellier - France

Maintenant que le VIH est devenu une maladie “chronique” chez la plupart des patients en raison d’une thérapie antirétrovirale quotidienne, quels sont les principaux enjeux à venir ?

Environ 90% des personnes vivant avec le VIH sous ART ont une charge virale plasmatique indétectable (moins de 50 copies/ ml). Pourtant, 6 à 24% de ces répondeurs virologiques ne restaurent pas leur taux de lymphocytes T CD4+ comme ils le devraient, s’exposant à des comorbidités associées au déficit immunitaire. La raison principale est la persistance d’un état d'hyperactivité du système immunitaire chez ces patients. Cette activation immunitaire résiduelle favorise également les comorbidités non liées au SIDA qui sont actuellement les principales causes de morbi-mortalité chez les sujets infectés par le VIH sous traitement efficace. Ainsi, le premier enjeu scientifique au niveau individuel est de trouver un moyen de prévenir ces complications à long terme et de lutter contre l'activation immunitaire persistante. Un autre enjeu majeur, à l'échelle individuelle et populationnelle, est d’arriver à véritablement neutraliser et mettre fin à la pandémie de VIH/SIDA. Chaque année, de nouvelles infections surviennent et l'ampleur de ce phénomène dépend directement de la Cascade du Système de Soins de chaque pays: peu de personnes vivant avec le VIH savent qu’elles sont infectées et de nombreuses populations infectées par le VIH ne reçoivent pas de traitement antirétroviral efficace.

Compte tenu de la disponibilité des régimes thérapeutiques très efficaces contre le VIH, le deuxième enjeu est d’identifier un maximum de personnes infectées à travers le dépistage volontaire et de les faire bénéficier d'un traitement antirétroviral (ARV), ce qui est un défi opérationnel et économique majeur. Les approches de prévention adaptées à chaque population, la généralisation du dépistage du VIH ainsi que le maintien des soins devraient mettre un terme aux infections non diagnostiquées ou non traitées qui alimentent l’épidémie de VIH. Enfin, deux enjeux scientifiques subsistent : le développement d’un vaccin contre le VIH pour les personnes non infectées, qui est primordial si l’on souhaite réussir une réduction significative de la transmission de l’épidémie, et le développement d’approches permettant d’éradiquer les réservoirs latents chez les personnes infectées et sous traitement antirétroviral, ce qui allégerait la nécessité d’un traitement à vie.

Quel est le statut de l’inflammation persistante chez les patients traités, les causes et les conséquences ?

Une des caractéristiques de l'infection par le VIH est un état d'activation immunitaire globale qui est seulement partiellement diminué sous ARV. Hormis un déficit immunitaire et une restauration immunitaire spécifique affaiblie, cette activation immunitaire chronique peut être à l'origine de diverses comorbidités non liées au VIH telles que l’athérotrombose, la stéatose hépatique, le syndrome métabolique, l’ostéoporose, les troubles neurocognitifs, l’insuffisance rénale, la fragilité et certains types de cancer.
Diverses causes peuvent se combiner pour provoquer cette hyperactivité immunitaire. La première étant la présence du virus lui-même, à travers la réplication résiduelle du VIH sous ARV, ou bien simplement à travers la production virale depuis les réservoirs du VIH sans cycles actifs d'infection de nouvelles cellules. La seconde cause est la translocation bactérienne induite par l’altération de la barrière intestinale (GALT : Gut-associated lymphoid tissues). Cette altération du GALT est irréversible et se produit lors de la primo-infection par le VIH, permettant le passage continu de microbes intestinaux dans la circulation sanguine. La troisième cause est la présence de coïnfections simultanées telles que l’hépatite B ou C, et les virus de la famille herpès (principalement cytomégalovirus). Un dernier ensemble de causes est lié à certains effets du VIH sur le système immunitaire lui-même: lymphopénie T CD4 +, immunosénescence et déséquilibre du nombre relatif des sous-populations lymphocytaires T CD4 + (cellules Th17 et T régulatrices). Certaines études tentent de définir les liens physiopathologiques entre l’activation immunitaire persistante et les comorbidités dans le but d'individualiser la prévention, le diagnostic précoce ainsi que les approches thérapeutiques contre le risque de comorbidités non liées au SIDA pour chaque patient.

Est ce que l’inflammation chronique concerne tous les patients avec une virémie non détectable ? Si non, pourquoi et comment cela fonctionne-t-il ?

L’inflammation chronique et l’activation immunitaire sont connues pour être des facteurs prédictifs indépendants de la progression de la maladie. Même en l'absence de charge virale détectable dans le plasma des individus traités par ART, l'activation immunitaire n’est pas normalisée comparativement à des sujets sains. Seule une petite fraction des individus infectés par le VIH (1-2%) sont des « non-progresseurs à long terme » (LTNP pour long-term non-progressors) caractérisés par une charge virale faible dans le plasma, avec un taux relativement stable de T CD4 + et aucun symptôme lié au SIDA durant des années en dehors de tout traitement. Ces « contrôleurs du VIH » ont tendance à avoir une activation immunitaire diminuée par rapport aux « non-contrôleurs du VIH ». De plus, au sein de ce groupe de LTNP, les « Elite Contrôleurs », comparés aux « Contrôleurs Virémiques », présentent un profil immunologique davantage favorable avec des marqueurs d’activation immunitaire encore plus faibles pouvant expliquer un taux encore plus stable de CD4 + T et donc une progression moindre de la maladie. Comprendre comment certaines personnes sont capables de contrôler plus efficacement l'activation immunitaire comparativement aux autres est une question clé. Des études portant sur des primates ont montré que la caractéristique la plus frappante chez les hôtes naturels du SIV comparativement aux primates infectés par ce même virus, est l’absence d’activation immunitaire chronique aberrante chez les premiers par rapport aux deuxièmes. Ceci est probablement lié au fait que, même si les causes d'activation immunitaire persistante ne sont pas claires, elles résultent probablement de plusieurs facteurs comprenant : la réplication résiduelle du VIH dans les réservoirs, la présence de coïnfections, la dysbiose, les dommages des tissus lymphoïdes, l'âge et la perte de cellules T régulatrices. Toutes ces causes peuvent être associées de façon variable chez un individu ou un groupe d'individus.
Malgré des études approfondies sur les voies d'activation immunitaire, plusieurs d'entre elles visant à réduire cette activation immunitaire persistante n’ont pas encore réussies à démontrer un impact clinique. A ce jour, la meilleure stratégie pour réduire l'activation immunitaire et l'inflammation due au HIV est l'initiation précoce du traitement antirétroviral.

En ce qui concerne la phase aigüe du VIH, est-ce qu’à ce stade de la maladie, le cART peut avoir une influence sur les résultats immunologiques et si oui, de quelle manière ?

Au cours de la phase aiguë du VIH, le virus se diffuse depuis le siège de l'infection vers divers tissus et organes. Même si cette période dure environ 4 à 5 semaines, le virus arrive à établir rapidement son réservoir proviral dans les jours suivant l'infection. Actuellement, seules quelques études ont évalué le délai d'apparition de l'activation immunitaire chez l'Homme après la contamination. Une d'entre elles montre que chez les femmes Sud-Africaines l’activation des cellules T CD8+ se fait 1 à 3 jours après détection de la charge virale. Même si, dans un premier temps, l’activation immunitaire confère des avantages dans le contrôle de la virémie par l’intermédiaire de la réponse des cellules mémoire T CD8+ spécifiques du VIH, sa persistance est associée à des effets délétères à long terme ainsi qu’à un dysfonctionnement immunitaire.
Au début de l’infection par le VIH, les cellules Th17 CD4+ situées dans la barrière intestinale sont détruites entraînant ainsi des changements structurels et fonctionnels de la muqueuse. Ces changements sont fortement liés à l’activation immunitaire systémique et à la progression de la maladie. Des études récentes ont montré que la prise de traitement antirétroviral à un stade précoce de la phase aigüe de l’infection, avant le pic de virémie (FiebigI/II), prévient qualitativement et quantitativement la perte de cellules Th17 et diminue l’activation des systèmes immunitaires systémique et muqueux. La prise du traitement antirétroviral à un stade plus avancé (Fiebig III) ne restaure que partiellement le taux et la polyfonctionnalité des cellules T CD4+ et ne normalise pas l’activation des cellules T CD8+. D’autres études suggèrent que la prise de traitement ARV pendant la phase aigüe de l’infection protège clairement les cellules T CD4+ centrales-mémoire tout en réduisant la taille des réservoirs du VIH et la diversité virale. Dans l’étude VISCONTI, la taille des réservoirs du VIH est fortement associée au contrôle secondaire et spontané du virus après l’interruption thérapeutique et l’ampleur de l’activation immunitaire détermine la progression de la maladie au long terme. Un traitement précoce est bénéfique pour diminuer à la fois la taille des réservoirs mais également l’activation immunitaire systémique.

Vous avez accepté de co-modérer une session lors du congrès ISHEID 2016 où la recherche d’un traitement et d’un vaccin contre le VIH sera au cœur du débat. Pourquoi ces sujets sont ils importants pour vous et que pensez-vous des intervenants choisis pour en parler ?

L'éradication du VIH et le vaccin contre le virus sont nos prochaines étapes. L'éradication du VIH constitue le seul moyen pour être guéri du VIH et échapper aux comorbidités chez les personnes déjà infectées. Même si cela ressemble à un rêve, Timothy Brown nous a pourtant prouvé que ce rêve est possible et que nous devons le concevoir ainsi. Nous croyons tous en l’éradication du VIH depuis Timothy et concentrons nos efforts scientifiques dans ce sens. D’un autre côté, le vaccin contre le VIH peut prévenir le risque d’infection, notamment dans les populations où le risque de transmission est important. Même si un vaccin ne protège que certaines personnes, il pourrait tout de même avoir un impact majeur sur le taux global de transmission par l’intermédiaire de l’immunité collective. Pour contrôler et finalement éradiquer le VIH dans le monde, nous avons besoin d’un ensemble puissant d’outils de prévention largement accessibles à tous ceux qui voudraient en bénéficier : ARV, PreP et vaccin contre le VIH. Daniel Kuritzkes et Dan Barouch sont des intervenants de référence respectivement dans le domaine de l'éradication du VIH et du vaccin contre le VIH. Au-delà de leurs présentations extraordinaire, nous adorons regarder l’espoir dans leurs yeux..

http://www.isheid.com/fr/217

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.


Dernière édition par fil le 14 Mai 2016 - 07:45; édité 1 fois
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message:   MessagePosté le: 14 Mai 2016 - 07:09
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 22813
Localisation: Hyères
Philippe Halfon est clinicien en maladies infectieuses et chercheur, principalement en virologie et en oncologie. Il est chef de pôle de médecine interne et maladies infectieuse à l’hôpital Européen de Marseille et dirige le laboratoire Alphabio à Marseille, France.

Ses pôles de recherche portent sur les résistances du virus de l’hépatite C aux antiviraux directs, à la mise en évidence de virus latents du VIH (réservoirs), à la caractérisation de biomarqueurs en oncologie moléculaire et à la mise au point et au développement pharmaceutique de molécules anti-tumorales ciblant les cellules souches cancéreuses.
Il a accepté de répondre à quelques-unes de nos questions :

Quels sont aujourd'hui les méthodes de diagnostic indispensables pour effectuer le bilan pré-thérapeutique d'un patient infecté par le VHC ?

À ce jour comme nous l’avons écrit dans le rapport Morlat, le bilan pré-thérapeutique en complément du bilan du retentissement hépatique doit comporter :
• la charge virale VHC ;
• génotypage et le sous-typage du VHC ; à recontrôler si précédemment obtenu à partir d’une amplification provenant de la région 5’ non codante, par la réalisation d’un nouveau génotypage dans les régions NS5B ou d’autres régions codantes du virus ;
• la clairance de la créatinine (MDRD), la protéinurie, la créatininurie, la microalbuminurie ;
•un bilan thyroïdien avec une TSH et la recherche d’auto-anticorps anti-TPO, antithyroglobuline, antinucléaires, anti muscles lisses, anti-LKM, anti mitochondries ;
• devant l’existence de manifestations cliniques extra-hépatiques du VHC, il convient de rechercher une cryoglobulinémie (dans les conditions adéquates de prélèvement) et de doser le complément (CH50, C3, C4), les anticorps antinucléaires et anticardiolipide.
• une échographie abdominale et, si suspicion de cirrhose, une endoscopie digestive haute (recherche de varices œsophagiennes).
L'évaluation de l’atteinte hépatique doit être privilégiée par méthodes non invasives plutôt que par PBH : par prise de sang : trois scores sont à utiliser : le Fibromètre®, l’Hépascore et le Fibrotest®) ou par élastométrie ultrasonore impulsionnelle (Fibroscan®) qui est une technique non invasive qui permet de mesurer de manière objective et quantitative la dureté du foie, elle-même corrélée au degré de fibrose hépatique. Pour le diagnostic de cirrhose, le Fibroscan® seul suffit si la valeur mesurée est supérieure à 14,5 kPa (valeur prédictive positive proche de 90 %).
À noter : Le Fibroscan®, le Fibrotest® et le Fibromètre sont remboursés dans le cadre de la prise en charge de l‘hépatite chronique, à raison d’un test par an et par patient (avec une part qui reste parfois à la charge du patient pour le Fibrotest®). Le Fibroscan® est aussi remboursé chez les patients co-infectés VIH-VHC.

Quelles sont les recommandations de début de traitement des patients selon le stade de fibrose, le génotype et l'existence ou non d'une co-infection VIH ?

Grâce à l’appui des sociétés savantes et au soutien du gouvernement, nous avons une situation privilégiée en France, qui nous offre la possibilité de traiter tous les patients co-infectes VIH-VHC quel que soit leur stade de fibrose et les patients mono-infectés par le VHC à partir d’une fibrose significative (dite F2 plus, F3 et F4), ainsi que les patients présentant certaines manifestations extra-hépatiques liées au VHC (syndrome cryoglobulinémique). Du fait de la compétition entre les firmes pharmaceutiques, le prix de ces traitements devrait progressivement baisser. Cela aura comme conséquence une possibilité de pouvoir traiter tous les patients infectés par le VHC et permettre ainsi une éradication de cette maladie

Comment se positionnent les molécules existantes dans chacune de ces situations ? Existe-t-il une concurrence entre elles ?

Il existe, en effet, des recommandations de traitement en fonction des génotypes et sous-types d’une part, et d’autre part en fonction de l’existence d’une cirrhose ou non. En fonction de ces situations cliniques ou virologiques, un traitement de 12 ou 24 semaines est actuellement proposé avec ou non addition de ribavirine.
Différentes possibilités de combinaison thérapeutique sont ainsi recommandées pour traiter les génotypes 1 et 4 avec des combinaisons associant un inhibiteur nucléosidique (le sofosbuvir) avec un anti-NS5A ou une combinaison associant un inhibiteur de protease, un anti NS5A et un inhibiteur non nucléotidique. Pour le traitement des génotypes 3, le sofosbuvir est recommandé en combinaison avec le daclatasvir pour une durée 12 semaines de traitement et 24 semaines en cas de cirrhose. Seul le traitement des patients de génotype 2 est simplifié avec l’utilisation du sofosbuvir avec la ribavirine pendant 12 semaines. Ces choix thérapeutiques sont validés en RCP (réunion de concertation pluridisciplinaire) et sont principalement basés sur des critères cliniques mais parfois sur des critères de coûts à efficacité clinique comparable.

Que peut-on attendre en termes de résultats virologiques ?

L’objectif du traitement est de viser une guérison chez 100% des patients quelle que soit la situation clinique (co-infection VIH, transplantés hépatiques, insuffisants rénaux et hémodialysés, cirrhose décompensée…) et le génotype du patient. Cet objectif sera atteint dans un avenir proche avec l’avènement des molécules en développement.

Que peut-on attendre justement des molécules en cours de développement ?

Outre l’efficacité clinique qui a été discutée, ces traitements combineront des molécules plus puissantes donc engendrant une absence de résistance, seront combinées en un combo (ce qui est déjà le cas avec l’Harvoni®), seront très bien tolérées et surtout permettront un traitement plus court: moins de 8 semaines, voire 6 ou 4 semaines de traitement seulement !

Le coût des médicaments est-il un obstacle à leur utilisation plus précoce ?

Bien sûr puisque tous les gouvernements sont confrontés à établir une politique de santé basée sur le coût du traitement de l’hépatite C et des cancers. Ces traitements ont fortement déséquilibré les budgets de la santé. En France, en 2014, le coût des traitements a représenté plus de 2% du budget de l’assurance maladie pour traiter environ 12000 patients.
La compétition saine entre laboratoires pharmaceutiques va permettre une réduction notable des coûts et donc une utilisation à plus large échelle qui devrait permettre de traiter tout patient infecté par le VHC quel que soit son stade de fibrose et permettre une éradication à terme de cette pathologie.

Que peut l'ISHEID aux participants ?

Le pont entre le VIH et les hépatites virales et autres infections émergentes qu’offre l’ISHED doit permettre de porter le débat sur le risque que la Prep organisée telle qu’elle est proposée -et dont l’efficacité est démontrée en termes de prévention du VIH- va entrainer une surexposition par le VHC et autres IST (Infection sexuellement transmissibles). En effet, et sans aucune stigmatisation pour ces populations, l’hépatite C, tout comme la syphilis et les autres IST ne font plus peur puisqu’on en guérit "très facilement" et par conséquent, ces personnes très exposés n’ont plus peur de se faire contaminer.
Cet aspect a été très peu débattu ni pris en considération lors de cette décision politique. Ses conséquences en termes de propagation de l’épidémie à VHC chez les personnes HSH (les hommes qui ont des rapports avec des hommes) à forte activité sexuelle avec partenaires multiples, souvent sous l’emprise de stupéfiants, ont été sous-estimées. Il y a un rôle et une opportunité pour l'ISHEID de diffuser un message d'information et de prévention.

http://www.isheid.com/fr/206

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Mai 2016 - 12:48
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 22813
Localisation: Hyères
LIVE FROM 2016 ISHEID: Wednesday May, 25

Dans le débat à chaud sur l'hépatite Infections session de Stanislas Pol (Hôpital Cochin, Paris, France) et Karine Lacombe (Hôpital Saint Antoine, Paris, France) débattu à propos de l'amélioration terrible de la réponse virologique soutenue effectuée par les médicaments antiviraux à action directe (AAD ). Ces DAAs ciblent les principales protéines virales impliquées dans le cycle de réplication du VHC et combinent NS3 / 4 inhbitors de la protéase (siméprévir ou Paritaprevir boosté par le ritonavir), nucléosides NS5B (SOFOSBUVIR) et non nucléosidique (dasabuvir) de inhbitors nucelotide et les inhibiteurs de NS5 A (Ledipavir, Daclatsvir, Elbasvir, velpatasvir). La révolution thérapeutique combine 2 ou 3 deuxième vague de DAA, avec ou sans ribavirine (RBV) mais sans Interferon. La combinaison sont donnés pour 8 à 24 semaines, en fonction de facteurs de base, y compris l'étape de la fibrose, le génotype et le sous-type, charge virale initiale, l'histoire thérapeutique préalable du patient et préexistante variantes associée à la résistance (RAV) et atteindre SVR des taux supérieurs à 90 % avec une bonne tolérance. Ce SVR taux sont similaires dans les essais cliniques et dans la vie réelle. Les coûts qui seront markededly réduits avec des médicaments génériques, le risque de RAV (environ 4%), le risque d'effets indésirables (<1%) sont les limites uniques et rares pour considérer l'accès à guérir VHC patients infectés par l.

Cependant, il y a de nombreux défis sur la route vers HCV élimination qui vont au-delà des traitements "de pangenotypic". Ces défis clouant l'épidémie de VHC sont représentés par plusieurs facteurs inclus: Ampleur de Caché épidémie, la gestion du foie après la guérison, la réinfection après le durcissement et la nécessité de la décentralisation des soins et des traitements.

Brouard C. et al (BEH 2015) ont souligné l'ampleur de la Hiden Epidemy avec plus de 100 000 patients ne connaissent pas leur statut sérologique (43%), dont 55% de femmes. En termes de services, un autre défi critique décentralise et élargir les soins liés au VHC pour lutter contre l'épidémie. Les contraintes liées à l'insuffisance des ressources humaines et de l'éloignement de nombreuses zones rurales ne sont pas seulement des obstacles difficiles à surmonter dans les pays à ressources limitées, mais aussi dans les pays occidentaux répandus. Un exemple encourageant peut être trouvé avec le projet ECHO, dans lequel les médecins locaux ont été impliqués avec des structures universitaires par vidéoconférence en Arizona et en Utah. Grâce à cette intervention, le SVR n'a pas été différente chez les patients traités dans ce cadre par rapport à ceux traités dans les centres universitaires.

L'ampleur du VHC réinfection a été rapporté par Martin T. (EASL2016) dans une étude observationnelle multisite menée au Royaume-Uni, l'Allemagne, la France et l'Autriche (réseau NEAT) y compris 482 MSM après le 1er épisode de HCV aiguë, principalement génotype 1. Ils ont rapporté une incidence de réinfection élevée à 7,6 / 100py représentant 121 réinfections plus 1583py de suivi.

Finalement:

1 / le risque résiduel d'événements hépatiques après la guérison a été rapportée par Trinchet JC et al (Hepatology 2015) dans la cohorte CIRVIR: 1654 patients, dont 1339 VHC + (60 VIH +).

2 / le risque Persistance de la maladie du foie de la phase de fin au-delà de la guérison a été rapportée par Simmons et al (Maladies Clin Infect 2015) dans une méta-analyse de 31 études (33,360 patients) et par Innes et al (Hepatology 2016), a indiqué que le plus grand une partie de la fraction attribuable à cause de la maladie du foie, mais 45% et 34% respectivement, en raison d'autres causes (à savoir «des comportements néfastes pour la santé», tels que la consommation d'alcool ou de drogues).

En conclusion, malgré l'efficacité pangenotypic élevée des différents régimes, facile à utiliser avec juste la sécurité et les avantages cliniques permettant, de nombreux défis restent à venir, beyong remède: l'ampleur de l'épidémie cachée peut être résolu en accroître la sensibilisation et le dépistage, le nombre de personnes à traiter doivent être augmenter de plus grand accès aux soins avec les politiques de décentralisation, le risque dramatique de réinfection doivent être diminution par une définition plus de la meilleure prise en charge thérapeutique et comportementale et le risque persistant de danger pour la santé après la guérison peut être améliorer par une Mettre en œuvre une approche intégrée aux soins du VHC, y compris d'autres dimensions de la santé (toxicomanie, psychologie, etc.).

http://www.isheid.com/fr/

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message:   MessagePosté le: 27 Mai 2016 - 10:14
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 22813
Localisation: Hyères
LIVE FROM 2016 ISHEID: Thursday May, 26

http://www.isheid.com/299

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
fil
Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Mai 2016 - 11:44
Potô du site


Inscrit le: 23 Jl 2005
Messages: 22813
Localisation: Hyères
LIVE FROM 2016 ISHEID: Friday May, 27

La troisième journée de l’ISHEID 2016 a commencé avec la deuxième session sur la gestion des virus de l’hépatite.

Marc Bourlière (Marseille, France) a parlé de traitement des patients de génotype 3 VHC en 2016. Ce génotype est toujours un génotype difficile en particulier chez les patients atteints de cirrhose. Au Portugal, seul sofosbuvir/ledipasvir est disponible et cette combinaison donne la seule réponse de 84 % chez les patients atteints de fibrose de stade 4. Actuellement la combinaison de sofosbuvir et daclatasvir avec de la ribavirine ou n’est pas utilisé pour ces patients, soit pour 12 (96 % des réponses) ou 24 semaines si la cirrhose est présente (85 % des réponses). La combinaison de Velpatasvir avec Sofosbuvir donnera, dans un futur proche, les meilleures réponses. Et enfin, dans les prochaines années, plusieurs médicaments pan génotypique sont attendus.



Victor de Ledinghen (Bordeaux, France) a abordé la question de l’échelle pour les nouveaux traitements par voie orale contre l’hépatite C dans les pays en développement. Dans le monde entier, il y a plus de morts en raison de la HBC et le VHC que TB ou le paludisme. L’OMS recommande sérodiagnostic dans les populations ayant une forte prévalence du VHC, mais génotypage n’est pas disponible partout. La même remarque est faite pour la disponibilité de Fibroscan. L’intervenant a souligné que les programmes de réduction des méfaits sont également obligatoires pour réduire le risque de transmission du VHC dans différents pays du monde. Concernant les traitements, les coûts très faibles sont nécessaires. Gilead a signé des accords avec 11 fabricants de médicaments génériques de base de l’Inde, et les fabricants de médicaments génériques peuvent mettre en place leurs propres prix. Il y a aussi beaucoup d’autres entreprises extérieures en Inde qui sont en train de faire la même chose, permettant de diminuer les prix.



Dans les COREVIH (VIH régionaux net) session Isabelle Poizot-Martin (AP-HM, Marseille, France) a inauguré la scène parle des directives Françaises concernant la préparation. Selon ces lignes directrices PrEP devrait faire partie d’une stratégie globale de prévention en termes de réduction des risques sexuels, premiers Diagnostics, PEP, psychothérapie, vaccins. Les populations qui sont principalement concernées sont HRSH ayant un comportement social à haut risque (nombre élevé de partenaires, un nombre élevé d’IST, le nombre élevé de PEP, chemsex) et les personnes transgenres. PPrE peut être prescrits selon un schéma discontinu ou continu, et la préparation continue est recommandée sur les populations de MSM ayant un comportement sexuel risque élevé. Préparation doit être prescrit après un examen physique complet et des tests biologiques pour éliminer une primo-infection VIH, une infection de l’hépatite B chronique ou une maladie rénale chronique.




Patrick Philibert (Hôpital européen, Marseille, France) a signalé l’expérience de Marseille en termes de préparation. Différents types de patients sont concernés, et 30 ordonnances de préparation a eu lieu dans la région du PACA Ouest Corse depuis le début de l’autorisation de ministère temporaire de prescription (RTU). 25 de ces patients sont suivis à l’hôpital européen, ayant un âge moyen de 37 ans, et n’a pas rapporté des effets indésirables de la préparation. Prescription de prEP tienne enfin la prévalence des infections sexuellement transmissibles asymptomatiques, compte qui a été évaluée autour de 12 %.



Un autre « hot débat » a été mis en place entre Philippe Halfon (Marseille, France) et Pablo Barreiro (Madrid, Espagne) que les anticorps anti-VHC DAA ne nécessaire quelle que soit la fibrose du foie est. C’est étonnant que ce sujet de discussion a été choisi il y a presque 2 ans et le Ministère Français de la santé vient de décider l’accès universel au DAA mercredi dernier. Pablo Barreiro a soutenu principalement au délai de traitement chez les patients de génotype 3 pour qui il est toujours difficile d’obtenir des taux de guérison > 90 % sans utiliser l’interféron et la ribavirine en association à sofosbuvir.



La troisième partie de la gestion d’infection par le VIH a commencé avec la vision de Daniel Kuritzkes' (Medial de Harvard, Boston, USA) des progrès vers la guérison du VIH. Nous faisons l’expérience actuellement une réduction substantielle de la mortalité liée au sida sous ART et une formidable augmentation dans l’espérance de vie adulte dans les pays en développement. Néanmoins, un traitement qui a conduit à rémission durable de dopage ou éradication (durcissement) du VIH-1 pourrait réduire le fardeau, coût, toxicités et stigmatisation associée ART à long terme et peut baisser activation immunitaire et le risque associé à des événements cliniques non sida. La recherche d’une cure reste donc une priorité élevée pour les cliniciens, les chercheurs et les patients. A ce jour, un seul individu (M. Timothy Ray Brown, connu comme le patient « Berlin ») a eu guérison apparente d’infection à VIH. Le VIH n'as pas rebondi après l'interruption de l’ART et est resté indétectable pendant plus de 7 années de suivi. Les Tentatives de répéter cette approche chez les autres patients ont été vaines à ce jour. Les Efforts actuels pour éradiquer l’infection par le VIH ou d’induire la rémission à long-terme-ART-libre incluent l'activation de la transcription de VIH de manière latente CD4 + T-cellules infectées (latence inversion agents, principalement les inhibiteurs d’Histone déacétylase ou les HDACi) ; le renforcement de l’immunité spécifiques au VIH afin de cibler et détruire les cellules nourrissait provirus infectieux latents (activation immunitaire avec TLR-7 agonistes ou l’utilisation d’agents anti-PD-L1 par exemple) ; et thérapies à base de cellules génétiquement modifiées CD4 + T-cellules (thérapie génique) ou transplantation de cellules souches hématopoïétiques. Plusieurs études pilotes exploratoires sont en cours avec chacune de ces approches. Des défis majeurs incluent le manque de marqueurs indirects de cure (difficulté de quantifier le réservoir de VIH par exemple au cours de l’ART contrôlé pause) ou "test de contrôle", à la sécurité incertaine des traitements expérimentaux à l’étude et la nécessité d’équilibrer le risque de ces interventions contre l’efficacité généralement bien tolérée et éprouvée de l’ART à long terme.




Dan Barouch (Harvard Medical School, Boston, USA) a parlé de perspectives pour un vaccin contre le VIH-1. Il a récemment fait état de l’efficacité protectrice de vaccins Ad26/MVA et Ad26/Env contre les défis SIVmac251 et SHIV-SF162P3 chez les singes rhésus. Dans ce cas, le rôle de la protéine de gp140 Env est pour stimuler la production d’anticorps fonctionnels et améliorer la protection. Ainsi, 50 à 66 % de protection absolue contre l’acquisition de neutralisation résistant aux défis SIVmac251 et SHIV-SF162P3 a été observée (IPCAVD 001), qui est supérieur aux vaccins de HIV-1 cliniques précédemment testés. Les Réponses en anticorps fonctionnels sont corrélés avec une protection contre l’acquisition de l’infection chez les singes rhésus.



Suivie d’une deuxième série d’expériences visant à définir le point d’intersection entre les anticorps et les virus, la réalisation d’études de la série autopsie chez les singes rhésus dans le modèle de stérilisation PGT121 protection contre SHIV-SF162P3, viral, immunologiques et analyse des transcriptomique. Les données de cette expérience suggèrent que humoral protection pourrait impliquer la clairance systémique du virus distale pendant 7 jours, va avec l’induction d’une signature de transcriptomique de l’immunité innée et la réplication virale. Ses conclusions ont également montrent qu’initiale des foyers du virus ensemencées dans les tissus distales sont vulnérables à l’éradication avant la mise en place d’un réservoir latent permanent.



Thierry Troussier (Direction générale de la santé, Paris, France) décrit les nouvelles approches vers MST dépistage et diagnostic avec le nouveau modèle de CeGIDD de soins. Le Conseil élevé de la santé publique (HCSP) a été saisie en début 2015 par direction générale sur la santé (GHD) pour évaluer le plan national contre le VIH et les IST 2010-2014 et de formuler des recommandations sur la santé sexuelle stratégie et santé reproductive. Dans des commentaires publiés en 2016 HCSP estime que prise en charge de la santé sexuelle est actuellement fragmenté parmi les nombreuses institutions et dans divers plans ou des politiques de santé publique sans véritable lien entre eux. Indicateurs de santé sont alarmants, y compris la persistance et la propagation de l’épidémie de VIH parmi les MSM et la résurgence des IST dans cette population et les jeunes. Basé sur les recommandations du HCSP sur la santé sexuelle et reproductive, GHD mis au point une stratégie nationale de la fonction de la santé sexuelle et génésique, information, éducation, formation, santé génésique, prévention et dépistage des IST. Cette nouvelle stratégie est un défi national qui exige une approche multisectorielle entre les lois et droits de l’homme, éducation, société, culture, les systèmes de santé et d’économie.




Agnès Gautheret-Dejean (Université Paris Descartes, Paris, France) a présenté des données concernant l’exécution des tests rapides de dépistage de l’infection à VIH au cours de la primo-infection et au stade chronique. Afin de cibler pour mettre fin à l’épidémie de sida d’ici 2013, les autorités de santé mondiale ont proposé trois objectifs pour 2010:90 % des personnes vivant avec le VIH devraient connaître leur statut VIH, 90 % des personnes qui connaissent leur statut sérologique VIH devraient recevoir un traitement, et 90 % des personnes qui reçoivent un traitement devrait ont étouffé la charge virale. Le diagnostic d’infection à VIH est ainsi devenue une priorité de santé publique. Les Tests de Diagnostic rapide (TDR) est rapide, simple, très accessible et facile, mais elles affichent également les inconvénients tels que de la subjectivité de lecture visuelle, les limites techniques (performances analytiques), les erreurs d’interprétation, prix élevé, l’absence de traçabilité, les ne tests que le VIH, fausse négativité au cours de la primo-infection et pour certaines souches, les réactions croisées entre le VIH-1 et VIH-2.



Nadget Benhaddou (Hôpital Cochin, Paris, France) a parlé de la recrudescence de la syphilis en France depuis 2000. Réseau national de surveillance de la syphilis depuis 2000 s’inspire de RésIST (réseau bénévole cliniciens), Rénago et Rénachla (réseau Laboratoty), ainsi que les centres nationaux de référence. Les données de surveillance des IST en 2014 Voir la : patients diagnostiqués en Ile-de-France représentent près de 30 % des cas nationaux, ils étaient surtout des hommes (80 %), 84 % MSM, une moyenne d’âge de 36 ans chez les hommes et 29 ans chez les femmes, 61 % symptomatiques, 33 % étaient infectés par le VIH (3 % nouvellement diagnostiquées lors du diagnostic de la syphilis) et 75 % de ces derniers groupe recevoir un traitement antirétroviral. L’utilisation systématique de préservatifs lors de relations orales est rare (< 2 % en 2014).



La dernière session sur la gestion des virus de l’hépatite a commencé par une présentation de Vicente Soriano (Madrid, Espagne) sur les perspectives des cours d’échecs du traitement contre l’hépatite C. Actuellement environ 5 % des patients ne parviennent pas à des combinaisons de directement en qualité d’agents, plus dans le groupe avec une cirrhose. Il sont difficiles à traiter les populations mais Dr Soriano conseillé d’effectuer une évaluation large de combien il est urgent de re-traiter. Prenez le temps pour éviter les interactions médicamenteuses, problèmes d’adhérence, en un mot prenez le temps de mettre votre patient dans la meilleure position pour une nouvelle thérapie. Essai de résistance est un outil utile pour le prochain choix de régime et attendre 1 ou 2 ans aidera à avoir beaucoup plus de médicaments pour résoudre presque tous les problèmes.



La session s’est terminée par une présentation de Markus Cornberg (Hanovre, Allemagne) sur la recherche d’agents curatifs chroniques de VHB. Actuellement, nous pouvons atteindre presque 100 % de répression de l’ADN du VHB avec des médicaments, mais ne guérit pas en raison de l’existence du cccDNA. Il est actuellement difficile de penser à l’éradication et l’orateur préféré espère tout d’abord pour une guérison fonctionnelle. Consiste à ajouter l’interféron alpha après quelques années d’armes nucléaires. Pour d’autres auteurs s’arrêtant nukes, après plusieurs années de thérapie a conduit au système immunitaire contre-attaquent VHB. Des vaccins thérapeutiques sont aussi des essais pour essayer d’obtenir une rémission de VHB sans médicaments. Comme il est en matière de VIH, stratégies combinées pour obtenir une guérison fonctionnelle devra être étudié. siARN sont une autre approche dans le but de donner un déclin dans l’antigène viral qui épuise le système immunitaire. Cibler le système CRISP/CAS9 pourrait être également en mesure d’attaquer cccDNA. Nouvelles classes de DAA viennent enfin essayent d’interférer avec le VHB.



Maryline Bonnet (IRD, Kampala, Ouganda) a inauguré la dernière session de la réunion de ISHEID 2016' présentant les dernières données sur la tuberculose multirésistante (TB-MR). MDR-TB est causée par des souches de la tuberculose M. que résistent aux plus puissante contre la tuberculose médicaments dans le traitement standard, l’isoniazide et la rifampicine. Globalement, l’incidence de la tuberculose est estimée à 3 % et 20 % de précédemment cas traités ont la tuberculose, notamment en Chine, l’Inde et le russe Federation.MDR-CT est particulièrement répandu en Europe orientale et Asie centrale, où jusqu'à 1/3 de nouveaux cas sont MDR-TB. Résistance acquise résulte de la mauvaise observance, mauvaise gestion ou une lignée phylogénétique spécifique de M. tuberculosis, le phénotype de Beijing. Un test rapide XpertMTB/RIF (R) est actuellement disponible et permet la détection simultanée de M. tuberculosis et la rifampicine pharmacorésistance. En 2014, 123000 nouveaux patients de MDR-TB (hors le 480000 estimés) ont été diagnostiqués et 190000 meurt de tuberculose. En moyenne 9 % des cas de tuberculose ont largement pharmacorésistance TB (XDR-TB) défini par une résistance à un médicament injectable et une fluoroquinolone. En 2013 et 2014, deux nouveaux médicaments antituberculeux, les autorités ont approuvé bedaquilline et delamanid pour le traitement de la TB-MR. Les études pivotales de ces médicaments ajoutés à une amélioration provisoire de fond régime et résultats à long terme, mais persistent des toxicités. L’intégration de ces médicaments chez les traitements par voie orale de MDR-TB est sous enquête.



2016 a été un véritable succès en termes de participants, niveau scientifique, échanges et ambiance, nous sommes impatients de rencontrer en mai 2018 pour de nouveaux défis...

_________________
VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
 Voir le profil de l'utilisateur Envoyer un message privé Envoyer un message  
Répondre en citant Revenir en haut
Montrer les messages depuis:     
Sauter vers:  
Toutes les heures sont au format GMT + 1 Heure
Poster un nouveau sujet   Répondre au sujet
Voir le sujet précédent Version imprimable Se connecter pour vérifier ses messages privés Voir le sujet suivant
PNphpBB2 © 2003-2007 
Traduction par : phpBB-fr.com
Page created in 0,98630213737488 seconds.