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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:08
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QUARTZ-I : SOFOSBUVIR + PROD ABBVIE CHEZ DES PATIENTS G1 EN ÉCHEC D’AVD : UNE STRATÉGIE À RETENIR
POORDAD F, ETATS-UNIS, EASL 2016, ABS. SAT-156 ACTUALISÉ


Les recommandations de l’EASL 2015 pour le retraitement des patients en échec d’un traitement oral par AVD sont d’utiliser le sofosbuvir en association avec un ou deux autres AVD (pas de résistance croisée) et la ribavirine pendant 12 à 24 semaines. Dans ce contexte, le but de cette étude a été d’évaluer l’efficacité et la tolérance de l’association SOF + PrOD d’Abbvie chez des patient G1 en échec principalement de la PrOD d’Abbvie ± RBV. G1a (20/22), cirrhose compensée (6/22), présence d’au moins d’un RAS dans 1 à 3 domaines (18/22). Excellente efficacité, un cas de rechute seulement : patient en échec de Peg-IFN/RBV/TVR, pas de RAS initiale et pas de RAS au moment de l’échec. Tolérance excellente. On peut s’interroger sur l’intérêt de l’utilisation de deux inhibiteurs de la polymérase (sofosbuvir et dasabuvir) dans cette combinaison. Les mécanismes d’action sont différents et on ne peut pas exclure un effet antiviral additif.
En résumé, stratégie à discuter en RCP chez les patients en échec d’AVD. On pourrait proposer SOF + PrOD Abbvie + RBV pendant 12 semaines chez tous les patients G1b (expérience très limitée) et les patients G1a non cirrhotiques. La durée serait de 24 semaines chez les patients G1a cirrhotiques. Ne pas utiliser la PrOD d’Abbvie chez des patients avec une cirrhose décompensée.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:09
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RG-101 EN ASSOCIATION AVEC DES AVD SUR 4 SEM. : « UN NOUVEAU CONCEPT »
HORVATH G, HONGRIE, EASL 2016, ABS. GS08, ACTUALISÉ


Le miR-122 est un micro ARN de l’hôte essentiel pour la réplication du VHC et constitue une nouvelle cible pour le traitement de l’hépatite C. Le RG-101 est un antagoniste de miR-122 qui, en monothérapie avec une injection S/C, avait été capable d’induire une négativation durable de l’ARN VHC chez 6 malades sur 28 dans un essai présenté à l’AASLD 2015 (Van der Ree MH et al. abstract 208). Dans cette étude, le RG-101 a été administré à J0 et S4 à la dose de 2 mg/kg en sous cutanée en combinaison avec un AVD ( SOF/LDV ou Daclatasvir ou simeprevir) entre J0 et S4 soit un traitement total de 4 semaines. La réponse est excellente avec seulement deux rechutes pour les patients qui ont terminé l’étude.



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:14
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VHB ET VHD

Hépatite B : gare au syndrome métabolique
• Hépatite B peu active : il ne faut pas différer le traitement
• Traitement de l’hépatite B. Prudence dans l’interprétation de l’élasticité hépatique
• VHB : le ténofovir en monothérapie suffit en cas de résistance
• Traitement de l’hépatite B par tenofovir alafenamide (TAF) chez les patients AgHBe-
• Traitement de l’hépatite B par tenofovir alafenamide (TAF) chez les patients AgHBe+

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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:16
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HÉPATITE B : GARE AU SYNDROME MÉTABOLIQUE
YANG SH, TAIWAN, EASL 2016, ABS. THU-102 ACTUALISÉ


• La sévérité du syndrome métabolique augmente le risque de CHC dans l’hépatite chronique B
• Le tabac augmente le risque de progression vers le CHC en cas de syndrome métabolique sévère


L’objectif de cette étude taiwanaise était d’évaluer l’impact de différents éléments du syndrome métabolique sur le risque de survenue du CHC dans l’hépatite chronique B.




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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:19
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HÉPATITE B PEU ACTIVE : IL NE FAUT PAS DIFFÉRER LE TRAITEMENT
CHANG Y, CORÉE DU SUD, EASL 2016, ABS. PS049 ACTUALISÉ


• Ces résultats plaident en faveur d’une modification des recommandations

• Chez les patients AgHBe+ avec un ADN > 20 000 UI/ml, les recommandations EASL-AASLD-APASL sont :
• si ALAT normales : suivi sans TTT
• si ALAT≤ 2N : suivi sans TTT ou biopsie si ALAT constamment > N, si âge > 30-40 ans, si ATCD familial de cancer
• Etude rétrospective chez patients > 18 ans, AgHBe+, ADN > 20 000 UI/ml, ALAT < 80 UI/ml : 533 patients traités selon les recommandations et 69 traités d’emblée par analogues



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:23
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TRAITEMENT DE L’HÉPATITE B. PRUDENCE DANS L’INTERPRÉTATION DE L’ÉLASTICITÉ HÉPATIQUE
SUN J, CHINE, EASL 2016, ABS. GS02 ACTUALISÉ


• Le Fibroscan ne permet pas d’évaluer correctement la fibrose hépatique sous traitement antiviral B

Principaux critères d’inclusion
• Age : 18-65 ans ;
• Patients AgHBe+ ou AgHBe- ;
ADN VHB > 5 log10 copies/ml ;
ALAT ≥ 2 et <10> 60 %.
Histologie
• Critères de qualité de la PBH : plus de 3 espaces porte ;
• Estimation de l’activité par le score de Knodell et de la fibrose par le score Ishak par deux pathologistes indépendants ;
• Définition de la fibrose significative : score de fibrose Ishak ≥ 3 ;
• Définition de la réponse histologique :
• Régression de la fibrose : diminution ≥ 1 point du score Ishak ;
• Aggravation de la fibrose : augmentation ≥ 1 point du score Ishak.
Il manque dans cette étude une corrélation entre l’estimation de l’élasticité et chaque élément du score Ishak et de Knodell, notamment l’activité.




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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:25
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VHB : LE TÉNOFOVIR EN MONOTHÉRAPIE SUFFIT EN CAS DE RÉSISTANCE
CHUNG KS, CORÉE, EASL 2016, ABS. PS055 ACTUALISÉ


• Il n’y a actuellement plus de justification pour des traitements combinés avec TDF

Cette étude confirme que le TDF en monothérapie est largement suffisant pour contrôler la réplication virale même en cas de résistances multiples.



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:30
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TRAITEMENT DE L’HÉPATITE B PAR TENOFOVIR ALAFENAMIDE (TAF) CHEZ LES PATIENTS AGHBE-
BUTI M, ESPAGNE, EASL 2016, ABS. GS06 ACTUALISÉ


• Même efficacité virologique entre TAF et tenofovir
• Meilleure tolérance du TAF

TAF : prodrogue du tenofovir (TDF) avec :
• Plus grande stabilité plasmatique
• Augmentation de l’acheminement du principe actif dans l’hépatocyte
• Amélioration de la tolérance rénale et osseuse chez les patients VIH.
Randomisation stratifiée sur la charge virale et le statut thérapeutique (naïfs ou déjà prétraités).
• Etude de non-infériorité (marge 10 %, IC 95 %).
• Quantification de l’ADN du VHB par la technique COBAS TaqMan (limite de détection 29 UI/ml).
• Objectifs secondaires : normalisation du taux des transaminases et perte de l’AgHBs ou séroconversion HBs et évaluation des résistances.
• Evaluation de la tolérance notamment rénale et osseuse.
Caractéristiques des patients (TAF / TDF)
• Age moyen (années) : 45 / 48 (p = 0,01)
• Hommes (%) : 61 / 61
• Asiatiques (%) : 72 / 72
IMC moyen (%) : 25 / 25
• Prétraités (%) : 21 / 22
• ADN VHB Moyen (log10 UI/ml) : 5,7 / 5,8
ALAT médiane (UI/l) : 67 /67
Fibrotest ≥ 0,75 ( (%) : 11 / 14
• Efficacité sur le taux de transaminases
• Normalisation ALAT (%) : 83 % (TAF) versus 75 % (TDF), p = 0,076
• Normalisation ALAT selon critères AASLD (60 UI/l hommes et 38 UI/l femmes) (%) : 50 % (TAF) versus 32 % (TDF), p <0> 69 UI/ml à la semaine 24 sans apparition de résistance pour les deux patients.



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:35
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TRAITEMENT DE L’HÉPATITE B PAR TENOFOVIR ALAFENAMIDE (TAF) CHEZ LES PATIENTS AGHBE+
CHAN HL, CHINE, EASL 2016, ABS. GS12 ACTUALISÉ


• Même efficacité virologique entre TAF et tenofovir
• Meilleure tolérance du TAF que du tenofovir à un an

TAF : prodrogue du Ténofovir (TDF) avec
• Plus grande stabilité plasmatique ;
• Augmentation de l’acheminement du principe actif dans l’hépatocyte ;
• Amélioration de la tolérance rénale et osseuse chez les patients VIH ;
Randomisation stratifiée sur la charge virale et le statut thérapeutique (naïfs ou déjà prétraités).
Etude de non-infériorité (marge 10 %, IC 95 %).
Quantification de l’ADN du VHB par la technique COBAS TaqMan (limite de détection 29 UI/ml).

Objectifs secondaires : normalisation du taux des transaminases et perte de l’antigène HBs/HBe ou séroconversion HBs/HBe et évaluation des résistances
• Evaluation de la tolérance notamment rénale et osseuse ;
• Caractéristiques des patients (TAF / TDF) ;
• Age moyen (années) : 38 / 38 ;
• Hommes (%) : 64 / 65 ;
• Asiatiques (%) : 83 / 79 ;
IMC moyen (kg/m²) : 24 / 24 ;
• Prétraités (%) : 26 / 26 ;
• ADN VHB Moyen (log10 UI/ml) : 7,6 / 7,6 ;
ALAT médiane (UI/l) : 85 /86 ;
Fibrotest ≥ 0,75 ( (%) : 8 / 8 ;
• Efficacité sur le taux de transaminases ;
• Normalisation ALAT (%) : 72 % (TAF) versus 67 % (TDF), p = 0,18 ;
• Normalisation ALAT selon critères AASLD (60 UI/l hommes et 38 UI/l femmes) (%) : 45 % (TAF) versus 36 % (TDF), p = 0,014.
Pas de résistance au traitement.



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:39
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COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE

• Cirrhose virale ? L’échographie c’est tous les 6 mois !
• Détection précoce du CHC par échographie semestrielle : c’est coût-efficace !
• Le tabac augmente la mortalité des CHC liés aux virus B et C
• Risque de CHC chez les patients avec élasticité hépatique élevée
• Validation indépendante des nouveaux critères de Baveno VI pour le dépistage et le suivi de l’HTP sur cirrhose : la cohorte CIRVIR
• Validation indépendante des nouveaux critères de Baveno VI à l’ILC 2016 - Résumé des études
• L’absence de virosuppression est le principal facteur influençant la progression de l’HTP chez les patients cirrhotiques
• L’administration hebdomadaire de 750 mg de ciprofloxacine : une nouvelle prophylaxie de l’ISLA ?
• Les statines : un bon traitement prophylactique de la rupture de VO ?
• La thrombose porte semble être un facteur de risque de décompensation de la cirrhose
• Thrombose porte non tumorale non cirrhotique : il faut prendre en charge les varices comme chez les patients cirrhotiques

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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:45
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CIRRHOSE VIRALE ? L’ÉCHOGRAPHIE C’EST TOUS LES 6 MOIS !
COSTENTIN C, PARIS, EASL 2016, ABS. PS116 ACTUALISÉ


• Cirrhose ? L’échographie c’est tous les 6 mois !
• C’est le slogan de l’AFEF pour l’année 2016 et cette surveillance est valable pour l’ensemble des patients suivis pour cirrhose, qu’elle que soit l’étiologie de celle-ci. Il reste à imaginer les moyens à mettre en œuvre pour ne jamais dépasser ce délai de 6 mois.

Taille des tumeurs au moment du diagnostic (données manquantes dans 36 cas) :
• ≤ 3 cm : 144 (80 %)
• 3 à 5 cm : 20 (11 %)
• ≥ 5 cm : 16 (9 %)
Tumeur unique : 127 (64 %)





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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:47
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DÉTECTION PRÉCOCE DU CHC PAR ÉCHOGRAPHIE SEMESTRIELLE : C’EST COÛT-EFFICACE !
CADIER B, PARIS, EASL 2016, ABS. FRI-424 ACTUALISÉ


• La détection précoce du CHC est coût-efficace car elle augmente la probabilité d’un traitement curatif et donc la survie

Etude de modélisation par modèle de Markov de l’histoire naturelle du CHC et de sa prise en charge thérapeutique de première ligne (résection, radiofréquence et transplantation hépatique). Les probabilités de transition de la cirrhose au CHC ont été établies à partir des cohortes CirVir et CHANGH. L’efficacité a été mesurée en termes de vies gagnées. L’ICER a été calculé à un horizon de 10 ans.
Survie à 10 ans : 76 % dans le groupe « gold standard » versus 67 % dans la vraie vie.
Différence de coût entre les 2 groupes : 530 € (71 627 € groupe gold standard et 71 097 € dans le groupe vraie vie).
Augmentation de la survie de 0,37 années (7,18 ans versus 6,81 ans).
ICER 1 436 € par année de vie gagnée.
ICER pour chaque première ligne de traitement : 5 230 € par année de vie gagnée pour la résection hépatique, 2 474 € pour la radiofréquence et 19 319 € pour la transplantation hépatique.


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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:48
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LE TABAC AUGMENTE LA MORTALITÉ DES CHC LIÉS AUX VIRUS B ET C
KOLLY P, SUISSE, EASL 2016, ABS. THU-089 ACTUALISÉ


• Le mécanisme d’action du tabac reste à déterminer

Des études ont montré que le tabagisme augmentait le risque de CHC en cas de cirrhose virale B et C. L’effet du tabac sur le pronostic du CHC n’a jamais été étudié.


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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:50
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RISQUE DE CHC CHEZ LES PATIENTS AVEC ÉLASTICITÉ HÉPATIQUE ÉLEVÉE
ADLER M, ROYAUME-UNI, EASL 2016, ABS. THU-075 ACTUALISÉ


• Plus l’élasticité augmente, plus le risque de survenue d’un CHC est grand

Etiologie principale hépatite C : 50,7%.
Elasticité moyenne : 34,6 kPa.
En analyse multivariée, les facteurs associés au risque de survenue d’un CHC étaient l’âge, l’étiologie virale de la maladie hépatique, et l’élasticité hépatique.
Le lien entre élasticité hépatique et risque de CHC est bien connu et cette étude ne fait que confirmer de nombreuses autres études. A quand une étude prospective pour évaluer l’intérêt de rapprocher le dépistage du CHC par échographie abdominale chez les patients avec élasticité hépatique > 20 kPa (par exemple 3 versus 6 mois)?


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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:53
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VALIDATION INDÉPENDANTE DES NOUVEAUX CRITÈRES DE BAVENO VI POUR LE DÉPISTAGE ET LE SUIVI DE L’HTP SUR CIRRHOSE : LA COHORTE CIRVIR
THABUT D, FRANCE, EASL 2016, ABS. PS088 ACTUALISÉ


• ll n’est pas nécessaire de pratiquer une FOGD de dépistage chez les patients ayant une cirrhose compensée Child A sans ATCD de décompensation ni de CHC et des plq > 150 000 + FS <20> 150 000 et FS <20> 150 000 + FS < 20 kPa
• Cela concerne 24 % des pts
• Si les valeurs de FS augmentent ou celles des plq diminuent en-dessous de ces seuils, il faut débuter une surveillance endoscopique

Les recommandations de Baveno VI précisent que le dépistage endoscopique de l’HTP n’est pas nécessaire au moment du diagnostic de la cirrhose chez les patients avec un FS <20> 150 000. Les recommandations statuent aussi que chez ces patients, une surveillance du FS et des plq est nécessaire et qu’une FOGD est nécessaire si le FS augmente ou les plq baissent. Ces recommandations doivent être validées.
Lors de l’ILC 2016, 7 abstracts proposant une validation de ces critères ont été retenus.

Le plus significatif est celui issu des données de la cohorte française ANRS CIRVIR. Sur 1 671 patients, 649 ont été inclus. 19 % n’avaient pas eu d’endoscopie de dépistage. Les autres n’avaient pas eu de fibroscan à l’inclusion ou lors du suivi, ou d’endoscopie lors du suivi.
Objectifs : valider de façon indépendante les critères de Baveno VI pour le dépistage et le suivi de l’HTP endoscopique.
Patients de la cohorte prospective ANRS-CIRVIR : cirrhose compensée Child A (PBH) sans ATCD de décompensation ni de CHC.
Critères d’inclusion : FOGD, FS et plaquettes au dépistage et au moins une fois pendant le suivi.
La majorité des patients n’avaient pas de VO ou des VO grade 1. 24 % des patients étaient dans le groupe à faible risque (plq > 150 000 et FS < 20 kPa).





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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:54
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VALIDATION INDÉPENDANTE DES NOUVEAUX CRITÈRES DE BAVENO VI À L’ILC 2016 - RÉSUMÉ DES ÉTUDES
CHANG (PS087) ; THABUT (PS088) ; PATERNOSTRO (THU 375) ; SILVA (SAT 464) ; CALES (SAT 029) ; MAURICE (SAT 450) ; AHMED (SAT 474)


Les études ayant validé les critères de Baveno VI sont détaillées dans ce tableau. Toutes valident l’algorithme plq > 150 000 + FS < 20 kPa comme statut ne nécessitant pas d’endoscopie de dépistage, avec une bonne sensibilité pour l’exclusion des VO2. La limite de cet algorithme concerne probablement les HTP non cirrhotiques, où les plq sont normales mais le FS élevé (Chang). Des études supplémentaires sont nécessaires dans cette population. L’abstract de Cales et al. présente un algorithme plus sophistiqué également, utilisant le fibromètre et une stratégie séquentielle. Il reste à valider.
Pour le suivi des patients, la seule étude regardant les facteurs pronostiques de progression est celle de Thabut et al. L’effectif reste modéré et les résultats à confirmer.
En fin, les recommandations de Baveno VI détaillaient aussi le suivi des patients en fonction de la guérison ou non de l’agent causal. Le délai entre les endoscopies avait été augmenté dans ce cas : 3 ans chez les patients sans VO, 2 ans chez ceux ayant des VO de grade 1. Ces recommandations restent également à valider.


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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:56
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L’ABSENCE DE VIROSUPPRESSION EST LE PRINCIPAL FACTEUR INFLUENÇANT LA PROGRESSION DE L’HTP CHEZ LES PATIENTS CIRRHOTIQUES
BUREAU C, FRANCE, EASL 2016, ABS. SAT-007 ACTUALISÉ


• Chez des patients ayant une cirrhose virale compensée, l’absence de virosuppression est le principal facteur entraînant une progression de l’HTP
• Chez les patients sans VO à l’inclusion et ayant eu une virosuppression, le risque de progression de l’HTP est très faible

Objectif : déterminer les facteurs de progression de l’HTP endoscopique chez des patients ayant une cirrhose compensée virale.
Patients de la cohorte prospective ANRS-CIRVIR : cirrhose virale compensée Child A (PBH) sans ATCD de décompensation ni de CHC, ayant eu une FOGD et au moins une FOGD ds le suivi ou une HD liée à l’HTTP.
La progression de l’HTP était définie par l’apparition de VO chez les pts sans VO, de VO2 chez les pts sans VO ou avec VO1, ou l’apparition d’une hémorragie digestive, ou la nécessité d’une LVO.
1 671 patients appartiennent à la cohorte CIRVIR. 19 % n’ont pas eu d’endoscopie au moment du diagnostic de cirrhose. Au total 790 pts ont été inclus (cf flow chart). Le suivi médian était de 51,5 mois. La probabilité cumulée de progression de l’HTP était de 30 % à 5 ans.
L’étiologie de la cirrhose était le VHC dans 2/3 des cas.



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:57
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L’ADMINISTRATION HEBDOMADAIRE DE 750 MG DE CIPROFLOXACINE : UNE NOUVELLE PROPHYLAXIE DE L’ISLA ?
YIM HJ, CORÉE DU SUD, EASL 2016, ABS. PS017 ACTUALISÉ


• L’administration hebdomadaire de Ciprofloxacine à la dose de 750 mg est aussi efficace que l’administration quotidienne de 400 mg de Norfloxacine pour la prévention de l’ISLA

La prévention secondaire de l’infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) chez les patients cirrhotiques est bien validée et réside en l’administration de norfloxacine (NF) 400 mg/j. La prévention primaire de l’ISLA chez les patients cirrhotiques est discutée. Les recommandations récentes suggèrent une indication d’une telle prophylaxie chez les patients avec un taux de protides bas dans l’ascite (< 15 ou 10 g/l en fonction des recommandations). Elle réside en l’administration de NF 400 mg/j. Cependant, les patients cirrhotiques développent de plus en plus souvent des résistances à cet antibiotique.
Cette étude multicentrique prospective randomisée contrôlée testant la ciprofloxacine (CFX) en administration hebdomadaire 750 mg/sem. vs la NF 400 mg/j en administration quotidienne dans la prévention primaire ou secondaire de l’infection du liquide d’ascite (ISLA) chez les patients atteints de cirrhose, est une étude de non-infériorité.
124 patients ont été inclus en tout (62 dans chaque groupe).
Critère de jugement principal : survenue ISLA à un an.
Critères inclusion :
cirrhose + ascite avec PNN < 250/mm3
protides dans ascite <15> 9 avec Bilirubine > 3 mg/dl OU créatinine > 1,2 mg/dl et Na+ >130) de développer une ISLA et un syndrome hépatorénal a été étudié lors de l’analyse post-hoc (…). La survie sans TH était inférieure dans ce groupe mais ne différait pas entre les 2 groupes (37,5 groupe NF vs 31,6 groupe CFX), et il en allait de même pour la survenue de complications.
Au total, l’administration hebdomadaire de CFX à la dose de 750 mg est aussi efficace que l’administration quotidienne de 400 mg de NF pour la prévention de l’ISLA. Une étude de cout devra être menée. Il faut aussi noter que la question des résistances aux FQ ne sera résolue par cette attitude thérapeutique.



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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 12:59
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LES STATINES : UN BON TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE DE LA RUPTURE DE VO ?
HUANG YW, TAIWAN, EASL 2016, ABS. PS022 ACTUALISÉ


• Les résultats de cette étude devront être confirmés par une étude randomisée

Des études ont suggéré que les statines pouvaient réduire la progression de la fibrose et de l’HTP. Le but de cette étude cas-témoin rétrospective taiwanaise était de vérifier cette hypothèse chez 2 222 patients ayant une cirrhose virale B n’ayant jamais fait de rupture de VO comparés à 2 222 cirrhotiques appariés sur l’âge, le sexe, l’ascite et le coma hépatique et la période d’inclusion.
L’analyse multivariée retrouve l’utilisation de statine comme un facteur de risque indépendant de l’absence de rupture de VO (HR ajusté = 0,057 ; p < 0,001). L’association entre statines et rupture de VO était plus liée par la dose cumulée et à la durée de traitement. L’analyse multivariée retrouve comme autres facteurs de risque le traitement contre l’hépatite B et la ligature des VO sans que les auteurs apportent une explication satisfaisante. Il est regrettable qu’un score de propension n’ait pas été appliqué car les 2 groupes n’étaient pas forcément comparables à la baseline sur des critères qui pourraient influencer le pronostic des patients.
Lors de ses commentaires, Jaime Bosch a évoqué une étude randomisée ayant testé les statines en prévention de la rupture de VO. Il semblerait qu’il n’y ait pas de différence significative entre les groupes statine et placebo en termes d’incidence de rupture de VO même si la survie était meilleure dans le groupe statine.


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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Avr 2016 - 13:00
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LA THROMBOSE PORTE SEMBLE ÊTRE UN FACTEUR DE RISQUE DE DÉCOMPENSATION DE LA CIRRHOSE
ROUX J, PARIS, EASL 2016, ABS. THU-341 ACTUALISÉ


L’impact de la thrombose porte sur l’évolution de la cirrhose n’est pas clairement établi. Cette étude montre un lien entre survenue de la thrombose porte et complication de la cirrhose. Il serait intéressant de connaître le délai entre la survenue d’une thrombose et l’apparition d’une complication. En tout cas cette étude confirme indirectement l’intérêt d’une anticoagulation, efficace en cas de découverte d’une thrombose récente qui peut régresser. L’intérêt d’une anticoagulation en cas de découverte d’une thrombose ancienne reste à démontrer peut être par une étude randomisée contre placebo.


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