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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:15
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Hépatite B : Comment traiter et surveiller ?



http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... ournay.pdf



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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:18
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Transplantation et Carcinome hépatocellulaire



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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 23:06
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Résultats préliminaires prometteurs pour le traitement des cirrhoses virales C graves traitées par Daclatasvir et Sofosbuvir

Sujet

Les données d’efficacité et de tolérance des antiviraux directs restent limitées chez les patients avec cirrhose virale C décompensée qui constituent 8% des indications de transplantation hépatique (TH) en France. L’obtention d’une éradication virale C pourrait permettre d’améliorer la fonction hépatique et éviter dans certains cas la TH. Le but de ce travail est donc de décrire l’efficacité et la tolérance de la combinaison daclatasvir+sofosbuvir chez ces patients.

Méthode

Les patients présentant une cirrhose virale C grave ont été traité par daclatasvir (DCV 60mg) et Sofosbuvir (SOF 400mg) en ATU depuis 2014 (12 ou 24 semaines). L’ajout de ribavirine (RBV) était laissé à la discrétion des prescripteurs. Les objectifs étaient d’évaluer la réponse virologique soutenue à 12 semaines post-traitement (RVS12) et l’évolution de la fonction hépatique sur les variations des scores de Child et MELD.

Résultat

Sur 330 patients, en situation de cirrhose décompensée ,197 ont été analysés. Les patients étaient majoritairement traités par DCV+SOF pendant 24 semaines (84%) avec ou sans ribavirine. La RVS12 était de 77% et 73% respectivement pour les Child B et C. Les taux de RVS les plus bas ont été obtenus pour le génotype 3. Les scores MELD et Child s’amélioraient tous deux (pour le score de Child chez 68% des patients).

Conclusion

Le traitement par daclatasvir+sofosbuvir +/- ribavirine pendant 12 à 24 semaines est efficace chez les malades ayant une cirrhose virale C décompensée.

CO 156 – V. Leroy, Daclatasvir plus sofosbuvir avec ou sans ribavirine chez les patients infectés par le VHC cirrhotiques décompensés : résultats préliminaires de l’ATU de cohorte daclatasvir en France

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 22 Mar 2016 - 07:05
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Hépatite Delta
Professeur Fabien Zoulim - JFHOD 2016

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 30 Mar 2016 - 17:41
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Traitement de l’hépatite C en 2016

http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... VLeroy.pdf

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 04 Avr 2016 - 12:51
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De la stéatose à la NASH: comment détecter et suivre les patients à risque ?

De l'échographie à l'élastographie par FibroScan®, en passant par les biomarqueurs et les scores de fibrose calculés sur internet, plusieurs méthodes non invasives permettent d'évaluer la progression de la stéatose hépatique non alcoolique, sans recourir de manière systématique à la biopsie. Passage en revue par le Dr Julien Vergniol (CHU de Bordeaux), qui est intervenu aux Journées francophones d'hépatogastroentérologie et d'oncologie digestive (JFHOD) 2016 .

Caractérisée par une accumulation anormale de triglycérides dans les hépatocytes, la stéatopathie non-alcoolique (NAFLD) toucherait 25% de la population mondiale, selon une récente méta-analyse. Le diagnostic de la stéato-hépatite non alcoolique (NASH : nonalcoholic steatohepatitis), le stade le plus sévère de la maladie, est devenu, par conséquent, un enjeu majeur de santé publique.



Absence de signes cliniques

Le surpoids et l'obésité étant en constante augmentation, « cette prévalence est probablement sous-estimée », a affirmé le Pr Victor de Lédinghen (CHU de Bordeaux), lors d'une conférence de presse. « Parmi mes patients reçus en consultation d'hépatologie, un sur trois est suivi pour une NASH ».

Selon l'hépatologue, la situation est d'autant plus préoccupante que, dans le cas de la NASH, « les patients peuvent développer un hépatocarcinome, sans passer par le stade de la cirrhose ». Et, comme pour la majorité des pathologies hépatiques, la stéato-hépatite se caractérise par l'absence de signes cliniques.

Les moyens de dépistage de la NASH n'étant pas disponibles, « le challenge des années à venir est de diagnostiquer ces patients et suivre ceux les plus à risque de complication. A ce jour, parmi les patients atteints, on ne sait toujours pas distinguer ceux qui vont développer un cancer ».

Stéatose simple: échographie et élasticité du foie

Si la biopsie reste la méthode de référence pour évaluer le niveau de fibrose, les risques associés à cette méthode invasive amènent à se focaliser davantage sur les outils diagnostics non invasifs, qui se révèlent de plus en plus performants, a souligné le Dr Julien Vergniol.

Tout d'abord, pour diagnostiquer la stéatose simple, premier stade de la maladie et « facteur de risque de NASH », l'échographie est l'examen non invasif de référence. Selon l'hépatologue, « c'est un très bon outil pour le diagnostic des stéatoses modérées à sévères, qui dispose de bonnes valeurs prédictives négatives ».

L'IRM apparait également comme « un bon outil pour quantifier la stéatose et évaluer son évolution », certains modèles plus perfectionnés, comme le spectro-IRM, apportant même encore plus de précision. Toutefois, « en plus d'être coûteuse, cette méthode reste peu disponible dans cette indication ».

Technique plus récente, le Controlled Attenuated Parameter (CAP) est associé à la mesure de l'élasticité du foie par FibroScan®. Elle est basée sur l'impact de la graisse hépatique dans la propagation des signaux échographiques.

« La mesure du CAP est corrélée à la quantité de stéatose et certains paramètres du syndrome métabolique, mais les seuils permettant d'interpréter les résultats ne sont pas encore clairement établis. »

NASH: transaminases et gamma-GT inutiles

En ce qui concerne la NASH, « on manque réellement d'outils diagnostiques », a confirmé le Dr Vergniol, qui rappelle que les dosages des transaminases et des gamma-GT ne présentent aucun intérêt dans la recherche d'une NASH
En tant que facteur de mauvais pronostic, le syndrome métabolique peut servir, en lui-même, d'outil diagnostique, a rappelé l'hépatologue. « En cas de syndrome métabolique complet, le risque de développer une NASH est multiplié par 3 ».

Parmi les biomarqueurs de la stéato-hépatite, la cytokératine 18 (CK18) présente « une bonne performance diagnostique ». C'est un marqueur de l'apoptose des hépatocytes et de l'inflammation. Le risque de NASH est augmenté de 30% toutes les 50 UI/Litre.

En ce qui concerne l'évaluation de la progression de la fibrose, « les techniques non invasives permettent de diagnostiquer uniquement les stades avancés », c'est-à-dire le stade sévère (F3) et la cirrhose (F4).

Tout d'abord, une rapide évaluation, selon le profil du patient, peut être effectuée en consultation. « Si le patient n'a pas de syndrome métabolique, le risque de fibrose avancé est réduit de 85%. Et, avec un niveau de transaminase ALAT supérieur à celui de l'ASAT, ce risque est quasiment nul », a rappelé le Dr Vergniol.

Deux scores calculés sur internet

Pour identifier les patients avec fibrose avancée, l'hépatologue conseille « deux scores performants », à calculer via des sites internet d'accès libre: le NAFLD fibrosis Score et le FIB-4. Ils s'appuient sur plusieurs paramètres, dont l'âge, l'IMC, le taux d'albumine, de plaquette ou encore le ratio ASAT/ALAT.

Selon le Dr Vergniol, « ces deux scores sont liés au pronostic des patients. Ils ont été mis au point pour éloigner le diagnostic de fibrose avancé et s'avèrent plus efficaces que les dosages des transaminases ».

En cas de résultat incertain, deux autre scores, payants cette fois, peuvent être envisagés: le Fibrotest et le fibromètre. Ils sont également établis à partir de biomarqueurs sanguins. « Le fibromètre apparait surtout performant pour les stades modérés de fibrose ».

Enfin, une élastographie par FibroScan® offre « une bonne capacité à exclure la fibrose sévère. Le taux d'échec est toutefois assez élevé et la sonde XL [adaptée aux patients obèses] permet de rattraper un patients sur deux ».

Autre technique efficace « quel que soit le stade de fibrose »: l'élastographie-IRM. « Sa performance diagnostique serait supérieure à celle des autres techniques, mais cette méthode n'est pas utilisée en routine ».

Identifier les patients à risque d'hépatocarcinome?

Si l'incertitude persiste, la biopsie est à prévoir. « Ces techniques non invasives visent toutefois à éviter une biopsie inutile. En affirmant que le patient ne présente pas de maladie avancée du foie, elles permettent de définir une surveillance », souligne l'hépatologue.

« A l'inverse, si une maladie sévère est établie de manière évidente, la biopsie n'est pas forcément nécessaire car le diagnostic va de soi. Et lorsque la valeur prédictive de fibrose est forte, je préfère multiplier les scores et laisser un peu de temps avant d'effectuer une biopsie ».

A terme, grâce à l'évolution de ces techniques non invasives, « l'objectif est d'identifier les patients à risque de carcinome hépatocellulaire, pour leur permettre de bénéficier d'un dépistage ».

REFERENCE:
Vergniol J, Facteurs de risque et diagnostic non-invasif, symposium scientifique: la stéatohépatite métabolique (NASH), JFHOD 2016, 17 mars, Paris.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 08 Avr 2016 - 11:03
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Stéatose hépatique non alcoolique : 25% de la population mondiale concernée

New-York, Etats-Unis (Reuters Health)– « L’épidémie globale d’obésité alimentant les déséquilibres métaboliques, il faut s’attendre à ce que la stéatose hépatique non alcoolique représente un fardeau énorme en santé publique dans le monde ».

Une dépêche de Reuters Health reprend cette conclusion d’une méta-analyse publiée dans la revue Hepatology [1].

La prévalence élevée de la stéatose hépatique non alcoolique (SHNA ou NASH), son augmentation, et l’impact sur l’incidence des cirrhoses et hépatocarcinomes, n’est pas une question nouvelle. Face à l’explosion des maladies cardiovasculaires et du diabète dans le monde, on oublie cependant souvent les conséquences sur le foie de facteurs de risque grosso modo partagés. La nouvelle méta-analyse est donc un rappel utile. Elle aboutit à des prévisions aussi bien économiques que cliniques que le Dr. Zobair M. Younossi (Inova Health System in Falls Church, Virginie) premier auteur, qualifie « d’astronomiques » dans une interview à Reuters.

Des études qui ne portent pas exclusivement sur les groupes à risque

La méta-analyse se base sur des études publiées entre 1989 et 2015, et accessibles dans les principales bases de données.

On note que les études portant exclusivement sur des populations spécifiques – enfants, obésité morbide, diabétiques – ont été éliminées, de même que les études ne documentant pas la consommation d’alcool, ou encore comportant des patients atteints d’une hépatite B ou C. La stéatose ne pouvait être établie que par biopsie hépatique. Sur les 729 études identifiées, 86 répondaient aux critères de la méta-analyse, regroupant plus de 8,5 millions de sujets (dont toutefois plus de 8 millions de sujets nords-américains…). Enfin, les analyses ont été stratifiées par grandes régions géographiques, technique diagnostique, indications de la biopsie, et population de l’étude.

Par extrapolation à la population mondiale de la prévalence des stéatoses dans ces études, les auteurs arrivent au chiffre de 25% de maladies hépatiques par surcharge lipidique à l’échelle planétaire.

Sans surprise, cette prévalence serait par ailleurs supérieure au Moyen-Orient, ainsi qu’en Amérique du Sud, et inférieure en Afrique (les chiffres ne sont toutefois obtenus que sur 1600, 425 et 250 sujets respectivement).

Interviewé par Reuters Health, le Pr Younossi a indiqué qu’au « Moyen-Orient et en Amérique du Sud, la maladie reste sous-diagnostiquée ».
S’agissant de l’incidence, par ailleurs, on ne dispose de chiffres que pour l’Asie (Chine et Japon), et Israël : 52 /1000 personnes/an, et 28/1000 personnes/an, respectivement.

Enfin, la prévalence de stéatoses hépatiques non alcooliques constituées parmi les sujets biopsiés pour un foie gras, était de 60% - et 69% en Europe. L’incidence des carcinomes hépatocellulaires parmi les sujets ne présentant pas encore de stéatose non alcoolique a été estimée à 0,44/1000 personnes/an. Elle passerait à 5,3/1000/an en cas de stéatose constituée.

Risque de stéatose hépatique, risque cardiovasculaire : même combat

En ce qui concerne les facteurs associés, on retrouve les facteurs de risque habituels : obésité chez 51% des sujets présentant une surcharge lipidique hépatique et autant chez les sujets atteints de stéatose non alcoolique, diabète de type 2 (23 et 44% des cas), hyperlipidémie (70 et 72% des cas), HTA (40 et 68% des cas) et syndrome métabolique (43 et 70% des cas).

La convergence avec le risque cardiovasculaire est évidente. « Les comorbidités telles que l’obésité doivent devenir un objectif de santé publique non seulement dans le champ des maladies cardiovasculaires, mais aussi parce qu’elles affectent le foie », estime le Pr Younossi. Il souligne cependant qu’un effort de recherche important est consenti pour de nouveaux traitements de la stéatose non alcoolique, et anticipe l’apparition de nouveaux traitements d’ici 5 ans.

Interviewé par Reuters Health, le Dr Kathleen Viveiros (Tufts New England Medical Center, Boston) souligne également le rôle de l’obésité et de la prévention de celle-ci, en précisant « qu’une perte de poids de 5% peut être suffisante. Mais pour réduire aussi le risque de syndrome métabolique, nous devons viser une perte d’au moins 10% ».

Enfin, le Dr Viveiros pointe elle-aussi l’existence de nouvelles molécules dans le pipeline, mais souligne par ailleurs « le besoin d’une imagerie diagnostique non invasive ».

REFERENCE:

Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D et coll. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease—Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes . Hepatology . Publié en ligne le 22 février 2016. DOI: 10.1002/hep.28431

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Sujet du message:   MessagePosté le: 16 Avr 2016 - 20:39
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Sujet du message:   MessagePosté le: 22 Avr 2016 - 17:27
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