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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 09 Mar 2016 - 07:24
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Les relations entre lésions hépatiques et hémodynamiques valident le diagnostic non-invasif de l’hypertension portale
C.  Vitellius  (1), L.  Fizanne  (1), J.  Chaigneau  (1), V.  Moal  (1), M.-C.  Rousselet  (1), C.  Aubé  (1), P. Calès (1) (1) Angers.

ntroduction

Le diagnostic non invasif de la fibrose hépatique est bien développé alors que celui de l’hypertension portale (HTP) est balbutiant. Il est surprenant qu’il n’existe pas ou peu d’études expérimentales de preuve de concept dans les 2 domaines. Pourtant, les études chez l’homme sont limitées par plusieurs facteurs dont, par exemple, l’absence de gold standard pour la fibrose hépatique mesurée sur PBH ou la variabilité inter-observateur pour l’évaluation des varices œsophagiennes. Les buts de l’étude étaient d’évaluer la relation entre lésions hépatiques et HTP, et la performance de tests non-invasifs chez le rongeur, comme références fiables pour une application clinique.

Patients et Méthodes

97 rats Sprague Dawley ont été soumis à l’administration de placebo (n=36) ou de CCl4 (n=61) de 4 à 12 semaines pour obtenir différents stades de fibrose hépatique. Les mesures comportaient une analyse histologique des lésions par morphométrie hépatique automatique sur 3 lobes hépatiques (40 caractéristiques) et scores de Metavir et Ishak pour la fibrose, 11 marqueurs sanguins, élastographie hépatique par ARFI, mesures hémodynamiques systémiques et splanchniques dont pression porte (PP) et débit sanguin du shunt spléno-rénal (DSSSR) reflétant la circulation collatérale totale.

Résultats

La distribution des stages Ishak étaient : F0 : 22, F1 : 14, F2 : 2, F3 : 11, F4 : 10 ; F5 : 10, F6 : 28. A 12 semaines, l’HTP était bien développée, respectivement placebo vs CCl4 : PP : 8,8±1,4 vs 16,8±3,2 mmHg (p<0,001), DSSSR : 0,36±0,39 vs 2,77±1,86 ml/min (p<0,001) ainsi que la fibrose hépatique : aire de fibrose totale : 1,5±0,3 vs 11,4±3,1% (p<0,001), score Metavir : 0,3±0,5 vs 4,0±0,0 (p<0,001). Les prédicteurs indépendants morphométriques de la pression porte étaient : surface des ponts de fibrose (p=8,6.10-17), dimension fractale de la stéatose (p=3,7.10-9) et surface du foie (p=0,02) avec aR²=0,756. Les prédicteurs indépendants de DSSRS étaient : aire de fibrose porto-septale (p=5,7.10-10), linéarité des bords (p=0,003) avec aR²=0,700. Les prédicteurs indépendants non-invasifs de PP étaient : bilirubine (p=0,001), ARFI (p=5,0.10-Cool, fréquence cardiaque (p=0,004) et cholestérol LDL (p=0,008) avec aR²=0,673. Les prédicteurs indépendants non-invasifs de la circulation collatérale étaient : ARFI (p=0,003), AST/ALT (p=2,4.106), cholestérol LDL (1,3.10-4), hyaluronate (p=0,037) avec aR²=0,674. L’HTP significative pouvait être définie par PP ≥ 12,2 mmHg et DSSSR ≥ 1,25 ml/min. La pression porte significative était prédite par ARFI, bilirubine et poids avec AUROC = 0,973 et la circulation collatérale significative par ARFI et bilirubine avec AUROC = 0,918.

Discussion

Cette analyse montre de nouveaux descripteurs lésionnels indépendants de l’hémodynamique de l’HTP reflétant la fibrose et la stéatose avec un rôle majoritaire (plus de 70% de l’information). Le diagnostic non-invasif donne le même niveau d’information (plus de 67%) avec le même type de variables reflétant la fibrose et, à moindre degré, la stéatose. On observe que des variables cliniques simples ont aussi un rôle significatif.

Conclusion

Dans un modèle de fibrose hépatique avec spectre complet des stades de fibrose, les lésions de fibrose et de stéatose expliquent bien l’HTP. L’HTP peut être diagnostiquée par des tests non-invasifs, reflétant ces lésions, avec une performance très élevée. Ceci justifie leur utilisation en pratique clinique. Nos résultats peuvent également orienter vers de nouveaux marqueurs cliniques ou biologiques

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 14:54
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Validation du Fibroscan chez les patients atteints d’hépatite B

Sujet

En avril 2015, l’EASL a émis des recommandations pour la prise en charge des patients atteints d’hépatite B, s’appuyant sur l’utilisation du Fibroscan. L’objectif de cette étude était d’évaluer la pertinence de ces recommandations, notamment en évaluant la performance du Fibroscan dans l’hépatite B.

Méthode

Cette étude a inclus 444 patients atteints d’hépatite chronique B suivis dans 3 centres différents (Grenoble, Beaujon et Bruxelles) pour lesquels on disposait d’une ponction biopsie hépatique (PBH), d’un Fibroscan et d’un bilan biologique.

Résultat

Selon les résultats de la PBH, 19,2% des patients étaient F0, 43% : F1, 23% : F2, 7%: F3 et 6 % F4. Dans les 3 groupes de patients définis selon les recommandations EASL (ALAT normales, ALAT entre 1N et 5N , ALAT supérieures à 5N; n= 67, 311 et 44 respectivement), le Fibroscan montrait une bonne performance diagnostique de la fibrose hépatique (Courbes ROC).Le seuil optimal pour le diagnostic de fibrose > ou =F2 était à 6 kPa et ce, quelque soit le niveau des transaminases.

Conclusion

Cette étude valide la performance du Fibroscan dans l’évaluation de la fibrose hépatique chez les patients atteints d’hépatite chronique B et valide les recommandations EASL. Ces recommandations permettent de sélectionner les patients qui doivent être traités sans avoir recours à une biopsie du foie.

Nana Koudbi Jean
CO.34: Validation des recommandations EASL sur l’utilisation des tests non invasifs de fibrose hépatique chez les patients atteints d’hépatite B

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 14:58
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Le dépistage du CHC chez les patients atteints de cirrhose virale compensée : une surveillance semestrielle à ne pas négliger !

Sujet

Le dépistage semestriel du CHC est recommandé chez les patients cirrhotiques. L’objectif de ce travail est d’étudier l’impact du respect de cette recommandation sur l’accessibilité aux traitements curatifs et sur le pronostic global des patients ayant une cirrhose virale C.

Méthode

Dans cette étude de cohorte sur 35 centres français .Les critères d’inclusions sont une cirrhose histologiquement prouvée,virale B et/ou C,compensée (Child-Pugh A),sans antécédent de complication hépatique Le respect du dépistage était jugé par un délai entre les deux derniers examens d’imagerie précédent le diagnostic de CHC<7mois>7mois.

Résultat

Entre 2006 et 2012, 1671 patients ont été inclus. Le suivi médian était de 60 mois. Un CHC a été détecté chez 216 patients dont 157 (81%) remplissaient les critères de Milan. 129 (67%) ont reçu un traitement curatif. Le délai <7> 7 mois était un facteur prédictif de décès, de diagnostic de CHC en dehors des critères de Milan et d’accès à un traitement curatif.

Conclusion

Le respect d’un intervalle de dépistage du CHC au maximum semestriel est un facteur prédictif indépendant de diagnostic précoce, d’accès à un traitement curatif et de survie chez les patients avec cirrhose virale C compensée

CO 35 – Constantin C. Le respect des recommandations pour le dépistage semestriel du CHC augmente les probabilités de diagnostic précoce, de traitement curatif et de survie au cours des cirrhoses virales compensées : résultats de la cohorte ANRS CO 12 CirVir.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 15:02
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La diminution de la masse musculaire est-elle un facteur prédictif de mortalité chez les cirrhotiques en attente de transplantation hépatique ?

Sujet

La dénutrition est un facteur pronostic indépendant de la cirrhose.Les critères HAS ne sont pas applicables (l’ascite fausse le poids,l’hypoalbuminémie est fréquente).La diminution de la masse musculaire mesurée par l’index de masse musculaire squelettique est un facteur de mortalité indépendant mais nécessite des compétences spécifiques.L’objectif est d’évaluer si la mesure de l’index d’épaisseur du psoas (IEP) est un facteur indépendant de mortalité chez les cirrhotiques en attente de greffe.

Méthode

Etude observationnelle monocentrique rétrospective. Les patients inscrits sur liste de transplantation hépatique entre 2007 et 2012 étaient inclus. Le scanner réalisé dans les 3mois suivant l’inscription sur liste de transplantation hépatique (TH) était analysé pour rechercher un IEP axial (IEAP) et transversal (IETP) bas (EAP et ETP rapportés à la taille < 16,8mm/m). Le critère de jugement principal était la survenue du décès ou la sortie de liste pour aggravation.

Résultat

309 patients ont été inclus. Au terme d’une durée moyenne de 7mois sur liste de TH, 18% des patients sont décédés. Les facteurs de mortalités étaient, en analyse univariée : le score Child, le MELD, l’ascite réfractaire, la créatininémie élevée, l’hyponatrémie et l’IETP ; et en analyse multivariée : la créatininémie élevée et l’IETP. La diminution de 1mm/m de l’IETP diminue de 1,17 fois la survie.
De plus, la mesure de l’IETP est simple et reproductible.

Conclusion

L’index d’épaisseur transversal du psoas mesuré sur une coupe de scanner est un outil simple et reproductible significativement associé à la mortalité chez les patients cirrhotiques sur liste de TH.

Huguet Audrey – CO 73 La perte de masse musculaire est-elle un facteur prédictif de mortalité des cirrhoses inscrites sur liste de transplantation hépatique?

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 15:07
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Alcool et VHC : Rien ne sert de traiter le virus si votre patient n’est pas sevré !

Sujet

Plusieurs données ont clairement montré que l’éradication du virus C permettait d’améliorer le pronostic des patients atteints d’une cirrhose virale C. Néanmoins les patients alcoolo-dépendants étaient le plus souvent exclus de ces travaux. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’effet de la consommation d’alcool sur le pronostic des patients avec cirrhose C.

Méthode

Ce travail a porté sur une cohorte de 341 patients cirrhotiques infectés par le virus C, hospitalisés entre 2006 et 2015. A été calculé l’âge moyen de survenue d’une complication de la cirrhose (décompensation ou carcinome hépatocellulaire) en fonction de l’éradication virale et en tenant compte de la dépendance à l’alcool.

Résultat

33% des patients sont alcoolo-dépendants. A la fin du suivi, une éradication virale est obtenue chez 13% des patients. Chez les patients non alcoolo-dépendants, l’éradication virale permet de repousser l’âge moyen de survenue d’une complication de la cirrhose de 72 ans à 86 ans. Par contre, chez les patients alcoolo-dépendants, l’éradication virale ne retarde pas l’âge de survenue d’une complication hépatique.

Conclusion

Chez les patients cirrhotiques alcoolo-dépendants, le pronostic hépatique n’est pas amélioré par l’éradication du virus C. Ces résultats suggèrent que le traitement antiviral C doit obligatoirement être associé à un sevrage en alcool chez les cirrhotiques.

Sultanik, P
P.91: Quel est le bénéfice de la guérison de l’hépatite chronique C chez les patients cirrhotiques avec une dépendance à l’alcool? etude longitudinale d’une cohorte hospitalière.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 18:57
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L’ARFI : un outil simple et non invasif pour évaluer le stade de fibrose hépatique chez les patients avec maladie alcoolique du foie

Sujet

Il existe des méthodes non invasives d’évaluation de la fibrose et de la cirrhose dans la maladie alcoolique du foie (MAF),mais non validées.L’objectif de ce travail était d’évaluer les performances de l’élastographie par ultrasons par ARFI (Acoustic Radiation Force Impulse) pour déterminer le stade de fibrose d’une MAF en comparaison à la biopsie.

Méthode

Étude prospective multicentrique. Les patients hospitalisés pour sevrage alcoolique programmé ou en urgence et présentant une MAF (ASAT > 1,5N sans autre explication) étaient inclus. L’étude de la fibrose était faite par ARFI (moyenne de 10 mesures) et biopsie (score METAVIR) le même jour, dans les 10 jours suivant le début du sevrage. Les seuils optimaux d’ARFI, les sensibilités,spécificités, ont été déterminés pour les stades F > ou = 2, F > ou = 3, F =4.

Résultat

82 patients ont été analysés.La sensibilité (Se) et spécificité (Sp) était :
pour F>ou=2 : Se 82,4% et Sp 83,3% [0,73-0,94] avec un seuil de 1,63 m/s
pour F>ou=3 : Se 82,4% et Sp 78,5% [0,69-0,89] avec un seuil de 1,84 m/s
pour F=4 : Se 92,3% et Sp 81,6% [0,72-0,90] avec un seuil de 1,94 m/s

Conclusion

L’ ARFI est une technique precise, non invasive , simple ,sensible et spécifique pour évaluer le stade de fibrose hépatique chez les patients atteints d’une MAF.

P121 – A.Kiani, Évaluation de la fibrose hépatique dans la maladie alcoolique du foie par élastographie ultrasonore (ARFI) : une étude prospective

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 19:03
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Faut-il corriger une thrombopénie ou un TP bas avant une séance de ligature de varices oesophagiennes ?

Sujet

A ce jour, il n’existe pas de recommandation concernant la ligature de varices oesophagiennes (LVO) en présence de troubles de l’hémostase. L’hémorragie par chute d’escarre est une complication rare (3-7%) mais grave (mortalité jusqu’à 14%) dont les facteurs de risques ont été peu étudiés. L’objectif de ce travail est donc d’évaluer ce risque hémorragique en fonction de paramètres d’hémostase mesurés en routine.

Méthode

Etude exposés/non exposés rétrospective monocentrique de patients avec hypertension portale cirrhotique. Le bilan d’hémostase est prélevé avant chaque LVO.
Les patients exposés sont répartis en 4 groupes :
Groupe 1 : TP < 50% et Pq < 50G/L
Groupe 2 : TP <50> 50G/L
Groupe 3 : TP > 50% et Pq <50G> 50% et Pq > 50G/L
Le critère est l’évènement hémorragique (EH) dans les 6 semaines post-LVO.

Résultat

154 patients ayant eu au moins une LVO entre 2008 et 2014 ont été inclus. 454 séances de LVO ont été pratiquées. 50 EH se sont produits pour 45 séances (10%) : groupe 1 : 22%, groupe 2 : 18%, groupe 3 : 0%, groupe 4 : 6%. 20 EH étaient dus à une chute d’escarre (4%). Le groupe 4 a présenté moins d’EH par chute d’escarre que les 3 autres réunis (groupe 1 : 7; groupe 2 : 5; groupe 3 : 0; groupe 4 : HUIT). En analyse univariée, un TP < 50% est associé aux EH par chute d'escarre.

Conclusion

Il n’existe pas d’augmentation du risque hémorragique par chute d’escarre après LVO en cas de thrombopénie < 50G/L. Un TP < 50% est associé à un risque plus important d'hémorragie par chute d'escarre, mais peut-être seulement du fait de la gravité de la cirrhose. Aucune donnée ne permet donc d'affirmer la nécessité de corrections d'une thrombopénie ou d'un TP bas avant une séance de LVO.

CO 79 Mery Cécile – Evaluation du risque hémorragique de la ligature de varices oesophagiennes en fonction des paramètres d’hémostase usuels

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 19:07
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L’embolisation splénique pourrait diminuer l’encéphalopathie hépatique après pose de TIPS

Sujet

L’hypertension portale (HTP) peut être efficacement traitée par la mise en place d’un TIPS. . L’embolisation splénique réalisée de façon concomitante à la pose du TIPS pourrait avoir 2 avantages: 1) diminuer le retour veineux splanchnique, rediuire l’hyper débit et les complications cardiaques,autoriser la mise en place d’un TIPS de calibre réduit 2)corriger la thrombopénie

Méthode

La pose du TIPS a été réalisée de façon élective pour prévention de la récidive hémorragique, ascite réfractaire, ou réduction de l’HTP avant chirurgie abdominale. L’embolisation splénique partielle a été réalisée pour préparation à la transplantation hépatique, nécessité de corriger la thrombopénie avant un geste invasif ou indication au TIPS chez un patient avec ATCD d’EH ou fonction hépatique trop précaire pour l’autoriser. Le calibre du TIPS était choisi pour obtenir un gradient <12mmHg.

Résultat

20 patients traités par TIPS + embolisation splénique et ont été appariés avec 40 patients ayant reçus un TIPS seul dans le même centre sur la même période. Par rapport aux patients avec TIPS seul,les patients avec TIPS+ embolisation ont pu bénéficié d’un TIPS de plus petit calibre, ont présenté moins d’EH (15% vs 27,5%) et corrigeaient davantage leur thrombopénie (+180% vs -10%). La fréquence des complications précoces (en particulier cardiaques) n’était pas différente entre les 2 groupes.

Conclusion

L’embolisation splénique lors de la pose de TIPS pourrait permettre de diminuer la survenue d’EH après TIPS en permettant la mise en place d’un shunt de plus petit calibre. Ces résultats préliminaires doivent être confirmés.

CO.12 Association embolisation partielle splénique-TIPS chez les patients cirrhotiques: une étude pilote

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 20 Mar 2016 - 19:10
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Les statines n’améliorent pas l’efficacité du Sorafénib dans le CHC

Sujet

Les statines possèdent des propriétés anti-tumorales qui ont été démontrées dans des modèles animaux de carcinome hépatocellulaire (CHC). De plus, des études suggèrent que les patients avec CHC traités par statines auraient une survie supérieure à ceux qui ne prennent pas de statines. Le but de cette étude était donc d’évaluer l’impact de l’association d’une statine au Sorafenib sur la survie des patients atteints de CHC.

Méthode

Il s ‘agit d’une étude multicentrique de phase III, randomisée, contrôlée incluant des patients avec cirrhose Child A et CHC, non éligible à un traitement curatif ou à une chimio-embolisation ou évolutif après traitement spécifique. Les malades ont reçu soit : Sorafenib 800mg/j + pravastatine 40mg/j ,soit Sorafenib seul.

Résultat

323 patients ont été inclus entre 2010 et 2013. La médiane de survie globale était de 10,7 mois [7,7-14,3] dans le groupe pravastatine+Sorafenib versus 10,5 mois [8,2-12,4] dans le bras Sorafenib seul. différence sur la survie globale entre les 2 groupes: HR=1,00 [0,79-1,28].La survie sans progression n’était pas différente entre les 2 groupes (5,3 mois versus 4,9 mois).

Conclusion

L’ajout d’une statine au Sorafenib n’améliore pas la survie des patients atteints de CHC, Child-Pugh A.

Jouve JL
CO.71: Sorafenib-pravastatine versus Sorafenib seul pour le traitement palliatif du carcinome hépatocellulaire Child-Pugh A. Phase III randomisée PRODIGE11-ANGH-FFCD 0803

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 08:43
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Hémorragie digestive par hypertension portale : 6e conférence de Baveno, avril 2015 « Stratifier le risque et individualiser la prise en charge de l’hypertension portale »

http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... Bureau.pdf



http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... BUreau.pdf

Chloé Billey, Christophe Bureau

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Dernière édition par fil le 24 Mar 2016 - 08:12; édité 1 fois
 
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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 09:53
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Session Hépatologie
Modérateurs : Isabelle ROSA, Jean Baptiste NOUSBAUM, Denis OUZAN

Traitement de l’hépatite C en 2016



Le traitement de l’hépatite virale chronique C s’est profondément modifié ces dernières années avec l’apparition de nouveaux agents antiviraux directs, disponibles par voie orale, très efficaces et globalement bien tolérés. Leur objectif est l’obtention d’une éradication virale, globalement obtenue dans plus de 90 % des cas.

Les indications du traitement

L’accès universel au traitement est un objectif clair, recommandé par les différentes sociétés savantes européennes et françaises et l’objectif est d’éradiquer l’hépatite C avant 2025. L’impact sur la morbi-mortalité serait alors maximal [1]. En raison du coût élevé des traitements, il existe actuellement en France une priorisation de l’accès au traitement pour des populations bien définies : patients ayant une atteinte hépatique sévère, manifestations extra-hépatiques et co-infection par le VIH.

Évaluation pré-thérapeutique

L’évaluation pré-thérapeutique doit s’attacher à recenser les co-morbidités qui peuvent avoir un impact sur la progression de l’histoire naturelle de l’hépatite C ou limiter l’espérance de vie, ainsi que les co-médications. Sur le plan virologique, il faut demander systématiquement des sérologies VIH et hépatite B, une charge virale VHC ainsi qu’un génotype viral. La détermination du sous-type viral (en particulier génotype 1a versus 1b) est importante car il influence le choix des schémas thérapeutiques. Il ne faut pas hésiter à contrôler le génotype quand celui-ci est très ancien (souvent avant 2005) car les erreurs de sous-typage étaient fréquentes avec les anciennes techniques de génotypage. L’évaluation de la sévérité de la maladie hépatique est primordiale. Le score de fibrose va déterminer l’accès au traitement d’une part, et conditionner le type de surveillance d’autre part. Elle repose sur l’utilisation des tests non invasifs de fibrose, principalement le Fibrotest®, le Fibromètre® et le Fibroscan®. Un avis d’expert sur l’utilisation des tests de fibrose est disponible sur le site de l’AFEF (www.afef.asso.fr). Un test (soit sanguin, soit élastométrique) doit au départ être utilisé. Si celui-ci est fiable (les critères de fiabilité doivent absolument être respectés) et en faveur d’un score de fibrose F3 ou F4, il faut retenir le diagnostic d’hépatite C sévère et poser l’indication de traitement antiviral. La réalisation d’un deuxième test non invasif (pour avoir un test sanguin et un test élastographique) est utile pour les valeurs intermédiaires. En cas de discordance entre deux tests, le test le plus sévère est pris en compte au bénéfice du patient. S’il existe une cirrhose la réalisation d’une échographie-doppler hépatique tous les 6 mois doit être réalisée pour le dépistage du carcinome hépato-cellulaire selon les recommandations européennes et françaises [2]. Une gastroscopie à la recherche de signes d’hypertension portale doit également être effectuée. Récemment, la conférence BAVENO VI a recommandé de ne pas effectuer de gastroscopie chez les malades ayant des plaquettes > 150 G/L et une élasticité hépatique <20> I est dans ce cas nulle [3].

Conditions de prise en charge par l’assurance maladie

Les modalités de prise en charge de l’hépatite C par les nouveaux antiviraux directs ont été précisées par une lettre d’instruction publiée au journal officiel le 30 avril 2015. Les indications de traitement doivent être validées en réunion de concertation multidisciplinaire. Celles-ci ont été mises en place au départ dans les centres experts hépatite. Plusieurs centres en ayant fait la demande ont également obtenu des ARS un agrément pour la tenue de RCP. La prise en charge par l’assurance maladie est conditionnée par une validation de l’indication thérapeutique en RCP dans la limite des indications précisées dans le Tableau I. D’après le texte officiel, le score de fibrose F2 sévère est défini au cas par cas et doit tenir compte de l’état clinique du patient et des tests non invasifs de fibrose dont les résultats à deux reprises concordent pour prédire une évolutivité de la fibrose. En pratique, il paraît légitime de retenir le score de fibrose F2 sévère lorsque deux tests différents (sanguins et élastométriques) sont en faveur d’un score F2, ou s’il existe une aggravation d’un même test au cours du temps, en particulier lorsqu’il existe un ou plusieurs facteurs de progression de la fibrose (syndrome métabolique, stéatose, alcool, génotype 3, âge > 50 ans).

Tableau I. Indications thérapeutiques justifiant d’une prise en charge par l’assurance maladie



Associations médicamenteuses et résultats

Principes généraux du traitement

L’objectif du traitement est l’obtention d’une éradication virale. Celle-ci est affirmée par la persistance d’un ARN du VHC indétectable 12 semaines après la fin du traitement [RVS12]. Les molécules antivirales actuellement disponibles ciblent différents domaines du virus indispensables à la réplication virale. Les antiprotéases [simeprevir, paritaprévir] ciblent le domaine NS3. Leur efficacité (au moins pour les molécules de première génération) est limitée aux génotypes 1 et 4. Les inhibiteurs de NS5A (daclatasvir, ledipasvir, ombitasvir) inhibent le complexe NS5A qui est indispensable à la fonction de la polymérase. Leur efficacité sur les différents génotypes est variable selon les molécules. Alors que le daclatasvir est pangénotypique, l’efficacité du ledipasvir est limitée aux génotypes 1, 4 , 5 et 6. Les inhibiteurs de NS5B inhibent la polymérase virale. Ils peuvent être nucléosidiques (sofosbuvir) ou non nucléosidiques (dasabuvir). Le sofosbuvir est pangénotypique et a une barrière très élevée contre la résistance.

Le principe du traitement de l’hépatite C repose sur une combinaison d’au moins deux molécules, pour une durée de 12 à 24 semaines, avec ou sans ribavirine selon les schémas thérapeutiques et les profils des patients (Fig. 1). La seule exception (pour l’instant) est le génotype 2, pour lequel la combinaison sofosbuvir + ribavirine peut être utilisée. Pour les autres génotypes, le sofosbuvir, doit être combiné à un inhibiteur de NS5A (daclatasvir ou ledipasvir) ou à un inhibiteur de protéase (simeprevir). Lorsque l’inhibiteur de NS5A est le dasabuvir dont la barrière contre la résistance est moins élevée, il faut alors associer au moins deux molécules (paritaprévir boosté par le ritonavir et ombitasvir) pour pallier le risque de mutations de résistance.


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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 09:58
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Sofosbuvir + ribavirine

La seule indication de cette combinaison est le génotype 2. Dans l’étude de phase III VALENCE les chances de RVS12 étaient de 94 % chez les non cirrhotiques et 82 % chez les cirrhotiques avec une durée de traitement de 12 semaines [4]. Une durée de traitement plus longue de 24 semaines a donc été retenue dans les recommandations de l’AFEF de février 2016 (www.afef.asso.fr). Il faut noter que des résultats inférieurs ont été rapportés dans des études de vraie vie (TARGET) et que cette combinaison devrait prochainement être abandonnée, en particulier lorsque le velpatasvir (anti-NS5a de deuxième génération) sera disponible.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 09:59
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Sofosbuvir + Ledipasvir

Cette combinaison est disponible sous la forme d’un comprimé unique. Les études de phase III (ION-1 et ION-2) ont montré que chez les malades non cirrhotiques de génotype 1, les taux de RVS12 avec le schéma recommandé de 12 semaines de traitement sans ribavirine étaient de 99 % chez les malades naïfs et de 95 % chez les malades en échec de traitement préalable par Peg-IFNa + ribavirine avec ou sans antiprotéase de première génération (télaprévir ou bocéprévir) [5]. L’étude ION-3 a également montré qu’une durée de traitement courte de 8 semaines donnait des résultats similaires chez les malades non cirrhotiques naïfs ayant une charge virale initiale < 6 MUI/ml [6]. Ces résultats ont récemment été confirmés dans plusieurs études en vie réelle. Ainsi les taux de succès étaient dans la cohorte TARGET de 97 % que la durée de traitement soit de 8 ou 12 semaines [7]. Cette durée courte de traitement est donc une option raisonnable, au moins chez les malades non cirrhotiques, naïfs de traitement et ayant une charge virale < 6 MUI/ml.

Chez les malades cirrhotiques de génotype 1, l’analyse poolée des essais de phase II et III suggère qu’il existe un bénéfice à ajouter la ribavirine si la durée de traitement est de 12 semaines chez les malades en échec où le bénéfice atteint 6 % (Fig. 2) [8]. Ainsi, les taux de RVS sont de 96 % pour un traitement de 12 semaines avec ribavirine, versus 98 % chez les malades traités 24 semaines sans ribavirine. Le bénéfice lié à l’utilisation de la ribavirine pour la durée de 12 semaines, même si elle est numériquement faible, a été confirmé par les études américaines de vraie vie. En l’absence de contre-indication à la ribavirine, le schéma 12 semaines de traitement avec ribavirine est donc la meilleure option thérapeutique chez les malades cirrhotiques en échec. En revanche, il n’existe pas de bénéfice évident chez les malades naïfs de traitement, pour lesquels une combinaison sofosbuvir + ledipasvir pendant 12 semaines est suffisante (en dehors du cas particulier de la cirrhose avancée ou décompensée).

Chez les malades de génotype 4,5 et 6 les données d’efficacité de la combinaison sofosbuvir + ledipasvir sont beaucoup plus limitées. Les résultats sont toutefois très similaires à ceux observés pour le génotype 1, et les schémas thérapeutiques sont globalement similaires. Il n’existe toutefois aucune donnée avec les traitements courts de 8 semaines qui ne doivent donc pas être utilisés chez les malades de génotype 4, 5 et 6.


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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 09:59
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Sofosbuvir + Daclatasvir

Chez les malades de génotype 1, les résultats de la combinaison sofosbuvir + daclatasvir sont globalement similaires à ceux observés avec sofosbuvir + ledipasvir. Les données sont toutefois plus limitées et proviennent essentiellement de la cohorte de vraie vie HEPATHER [9]. Dans cette étude, les taux de RVS étaient de 100 % chez les non cirrhotiques, de 97 % chez les cirrhotiques traités 12 semaines avec ribavirine (toutefois sur un faible effectif) et de 100 % chez les cirrhotiques traités 24 semaines sans ribavirine. Dans ses dernières recommandations de février 2016, l’AFEF a retenu les schémas de 12 semaines sans ribavirine chez les non cirrhotiques et de 24 semaines sans ribavirine chez les cirrhotiques.

Un atout majeur du daclatasvir est son efficacité sur le génotype 3. L’étude de phase III ALLY-3 a montré que les taux de RVS 12 de la combinaison sofosbuvir + daclatasvir pendant 12 semaines étaient de 96 % chez les malades non cirrhotiques [10]. Il s’agit donc aujourd’hui du schéma de référence chez ces malades. En revanche, les résultats étaient très inférieurs chez les malades cirrhotiques, avec un taux de RVS de 63 %. Les données de l’ATU de cohorte française très récemment présentées ont confirmé que la combinaison sofosbuvir + daclatasvir pendant 12 semaines donnaient des résultats insuffisants chez les cirrhotiques (taux de RVS12 de 70 %) [11]. Les résultats étaient supérieurs lorsque la durée du traitement était de 24 semaines, sans différence selon que les malades aient reçu ou non de la ribavirine (RVS12 de 81 % et 86 %, respectivement). Le nombre de malades ayant reçu 12 semaines de traitement avec ribavirine était trop faible dans cette cohorte pour tirer des conclusions. L’étude randomisée ALLY-3+ a testé cette combinaison avec ribavirine pendant 12 ou 16 semaines chez des malades F3 et F4 naïfs ou pré-traités [12]. Chez les cirrhotiques, le taux de RVS12 était globalement de 89 %, sans différence entre les durées de 12 et 16 semaines. Même s’ils doivent être pris avec précaution, ces résultats suggèrent qu’il est possible d’appliquer chez les malades cirrhotiques de génotype 3 la même stratégie qu’avec le génotype 1 : 12 semaines de traitement avec ribavirine ou 24 semaines sans ribavirine. Les dernières recommandations de l’AFEF ont toutefois estimé que le niveau de preuve était insuffisant et n’ont retenu que le schéma 24 semaines sans ribavirine.

Il faut enfin noter que cette combinaison est efficace sur le génotype 2 et peut être utilisée chez les malades ayant une contre-indication à la ribavirine et ne pouvant pas recevoir le schéma de référence sofosbuvir+ribavirine.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:00
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Sofosbuvir + Simeprevir

Cette combinaison a été évaluée chez les malades non cirrhotiques de génotype 1 dans l’étude randomisée OPTIMIST-1 qui a comparé les durées de traitement de 12 et 8 semaines [13]. Les taux de RVS étaient de 97 % dans le bras 12 semaine de traitement, sans différence entre les sous types 1a et 1b, et entre les malades naïfs et pré-traités. Les taux de RVS étaient plus faibles dans le bras 8 semaines (85 %). Il s’agit donc d’un schéma efficace lorsque la durée de 12 semaines est utilisée. Les recommandations de l’AFEF ont néanmoins restreint ce schéma aux seuls patients naïfs de génotype 1b. Chez les malades cirrhotiques, l’étude de phase III OPTIMIST-2 utilisant la même combinaison pendant 12 semaines sans ribavirine a montré des taux de RVS de 88 % chez les malades naïfs et 79 % chez les pré-traités [14]. Ces taux sont donc insuffisants pour envisager cette stratégie chez les cirrhotiques.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:01
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Paritaprevir/r + Ombitasvir + Dasabuvir

Plusieurs études randomisées de phase III ayant inclus un grand nombre de malades ont évalué cette combinaison qui est efficace pour le génotype 1. Il faut noter que le sous-type viral a une influence sur les résultats. Chez les malades non cirrhotiques, les taux de RVS12 sont pour le génotype 1b de l’ordre de 99 % sans nécessité d’ajouter la ribavirine avec une durée de traitement de 12 semaines [15]. Pour le génotype 1a les taux de RVS étaient dans l’étude PEARL IV de 97 % chez les malades recevant de la ribavirine et de 90 % chez ceux n’en recevant pas [16]. Pour les malades cirrhotiques, l’étude TURQUOISE II a comparé les durées de traitement de 12 et de 24 semaines, tous les malades recevant de la ribavirine [17]. Les taux de RVS étaient de 100 % chez les malades de génotype 1b. Pour le génotype 1a, le taux de RVS était de 93 %, avec un bénéfice en faveur de la durée de 24 semaines chez les malades en échec de bithérapie pegylée. Récemment, l’étude TURQUOISE III a confirmé l’excellente efficacité de cette combinaison chez les cirrhotiques de génotype 1b, avec un nouveau un taux de RVS de 100 % pour une durée de traitement de 12 semaines sans ribavirine [18]. Les recommandations pour cette combinaison sont donc d’utiliser 12 semaines de traitement sans ribavirine chez tous les malades de génotype 1b, 12 semaines avec ribavirine chez ceux de génotype 1a et 24 semaines avec ribavirine chez les cirrhotiques en échec de traitement préalable.

Paritaprevir/r + Ombitasvir

Cette combinaison, issue de la précédente mais simplifiée, est très efficace sur le génotype 4. Les étude de phase III ont montré des taux de RVS de 100 % chez les non cirrhotiques et de 96 % chez les cirrhotiques avec une durée de traitement de 12 semaines en association avec la ribavirine [19, 20].

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:01
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Gestion des échecs thérapeutiques aux antiviraux directs

Les malades en échec de traitement par bocéprévir ou télaprévir doivent être traités par une combinaison sofosbuvir et inhibiteur de NS5a. La gestion des échecs aux combinaisons actuelles est en revanche plus complexe. Ces échecs sont le plus souvent liés à l’émergence de mutations de résistance. Celles survenant dans la région NS5a ont la particularité de persister dans le temps. Les principes généraux du retraitement consistent à utiliser une combinaison basée sur le sofosbuvir (dont la barrière contre la résistance est très élevée), et à utiliser une ou deux autres molécules comprenant au moins une sans résistance croisée (par exemple sofosbuvir + ledipasvir en cas d’échec à sofosbuvir + simeprevir, ou sofosbuvir + simeprévir ± daclatasvir en cas d’échec à sofosbuvir + ledipasvir). Il faut noter que pour la plupart des mutations les nouveaux inhibiteurs de NS5a à venir (elbasvir, velpatasvir) auront des résistances croisées. Dans tous les cas, ces dossiers doivent être discutés en RCP avec un virologue expert, recherche des mutations de résistance avant le retraitement. Dans la mesure du possible, ces malades doivent être inclus dans des essais cliniques.

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:02
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Suivi du traitement

Avant de débuter le traitement, la consultation initiale doit s’attacher à recenser précisément les comorbidités et les co-médications. En présence d’une cirrhose décompensée, l’avis d’un centre de transplantation est nécessaire. La présence d’une insuffisance rénale sévère (DFG <30> 10 g/dL) la dose de ribavirine doit être diminuée par paliers de 200 mg. Cette diminution ne semble pas avoir d’impact sur les chances de succès et la durée du traitement ne doit pas être prolongée pour autant. Il n’y a pas d’indication à utiliser l’érythropoïétine. L’efficacité virologique du traitement doit être vérifiée au minimum par la réalisation d’une charge virale à S4 et à la fin du traitement. Le principal intérêt de la charge virale à S4 est de vérifier l’observance thérapeutique. Il faut noter que les cinétiques virales ne sont pas prédictives des chances de succès thérapeutique et ne doivent pas être utilisées pour ajuster la durée du traitement, y compris lorsqu’une durée courte de 8 semaines a été décidée (combinaison sofosbuvir + ledipasvir) [7].

Suivi après traitement

L’éradication virale peut être affirmée par l’absence ARN viral détectable 12 semaines après la fin du traitement. La réalisation d’un contrôle 4 semaines après la fin du traitement est trop précoce car des rechutes (bien que rares) sont possibles entre 4 et 12 semaines post-traitement [21]. Bien que le risque de rechute soit exceptionnel au-delà de la semaine 12 post-traitement (il s’agit alors plutôt de recontamination chez des sujets ayant des conduites à risque), la réalisation d’une dernière recherche de l’ARN du VHC 48 semaines après la fin du traitement reste recommandée. Chez les malades cirrhotiques et chez ceux ayant une fibrose F3 il est néces

saire de poursuivre une surveillance périodique semestrielle échographique pour le dépistage du carcinome hépato-cellulaire (CHC). L’éradication virale s’accompagne en effet d’une réduction du risque de CHC mais celui-ci n’est pas annulé. Le contrôle des tests non-invasifs de fibrose en particulier par Fibroscan® est souvent effectué. Néanmoins, ce contrôle n’est aujourd’hui pas informatif car aucune étude n’a démontré que l’amélioration de l’élasticité du foie post-traitement était réellement associée à une amélioration de la fibrose, et que l’obtention de valeurs en-dessous du seul F3 était associée à une annulation du risque de cancer. La surveillance des varices endoscopiques des varices œsophagiennes peut enfin être espacée (tous les 2 ans si varices de stade I et tous les 3 ans en l’absence de varice d’après les recommandations BAVENO VI [3].

Conclusion

Les progrès majeurs récemment accomplis permettent d’envisager une éradication du VHC chez la plupart des malades avec l’utilisation de traitements antiviraux administrés par voie orale et bien tolérés. De nouvelles molécules pangénotypiques (telles que le velpatasvir) pourraient permettre de simplifier encore les schémas thérapeutiques dans un futur proche. L’accès au traitement pour tous les malades et le dépistage seront des enjeux majeurs pour l’avenir.



http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... _Leroy.pdf

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:10
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Hépatite E



http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... Afonso.pdf

http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... index.html

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Sujet du message: JFHOD 2016  MessagePosté le: 21 Mar 2016 - 10:12
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Le traitement de la NASH



http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... orchia.pdf

http://www.fmcgastro.org//wp-content/up ... index.html

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