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Sujet du message: L'infection par le VHC n'est pas qu'une maladie du foie  MessagePosté le: 28 Jl 2015 - 05:35
Potô du site


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Pour le Pr Stanislas Pol (Hôpital Cochin, Paris), l'infection par le VHC est une maladie systémique en raison des multiples manifestations extra-hépatiques, vascularites systémiques (croglobulinémies mixtes), lymphomes, cancers, athérosclérose, AVC… que le virus entraîne. La conséquence est une sur mortalité qui aggrave le pronostic…
le 22 Juillet 2015

"L'infection chronique par le VHC est associée à des manifestations extra-hépatiques qu'on a tendance à sous-estimer", explique le Pr Pol, "car les études à grande échelle avec un suivi prolongé font défaut". La première association à laquelle on ne pense pas toujours, est le diabète de type 2 avec un lien significatif avec le VHC (OR = 1,huit). Dans cette étude sur 249 patients, une fibrose F2 est présente chez 32,5 % des patients diabétiques vs 29 % des non diabétiques et une fibrose F3-F4 chez 73 % des patients diabétiques vs 57 % des patients non diabétiques. Un point surprenant est qu'on observe un taux de carcinomes hépatocellulaires plus élevés chez les patients diabétiques (24,5 %) que chez les non diabétiques (9,3 %) avec 10 ans de suivi dans cette étude japonaise incluant 4.302 patients traités par interféron alpha pendant en moyenne 8 ans. L'observation est confirmée si l'on s'en réfère à la mesure de l'HbA1c, avec 27,9 % des patients avec une HbA1c > 7 qui vont développer un carcinome hépatocellulaire versus 21 % avec une HbA1c < 7.

Coronaropathie, athérosclérose et insuffisance rénale

Le VHC a également un impact sur la maladie coronaire, avec dans ces 6 études un OR qui va de 0,74 à 4,20. Il existe aussi un lien entre l'hépatite C chronique, le stade de fibrose et l'athérosclérose carotidienne, avec près de 50 % des patients de moins de 55 ans en fibrose F3- F4 qui présentent des plaques carotidiennes versus 21 % chez les patients de moins de 55 ans en F0-F2. Au-dessus de 55 ans, la différence est moins importante avec respectivement 57 % des patients en F3-F4 versus 50 % en F0-F2. Au niveau rénal, le risque d'insuffisance rénale sévère est majoré en présence du VHC (OR = 7,8 versus 3,2 entre 50 et 59 ans, 3,8 versus 1 entre 20 et 49 ans). La différence s'estompe au-delà de la soixantaine (p<0,001). Chez 17 455 participants (âges de 30 à 65 ans) dont 826 VHC+, sans maladie rénale à l'inclusion, suivis pendant une durée médiane de 16,1 ans, on observe 85 décès de cause rénale pour 281 502 personnes-années de suivi. Le taux de mortalité de cause rénale pour 100 000 personnes-année est respectivement de 109,3 et 26,4 chez les patients VHC + et VHC négatifs. Le risque relatif de décès de cause rénale s'établit à 3,94 chez les patients VHC+.

VHC et cancers

Le taux de cancers est plus élevé chez les patients VHC+ comparés aux patients VHC- (OR moyen = 2), pour les cancers de l'œsophage, de l'estomac, du pancréas, le myélome, le lymphome non hodgkinien, le poumon, le rein, la prostate et touts les sites incluant un carcinome hépatocellulaire. Dans cette étude de population, 1 831 patients avaient un VHC et un cancer, 33 881 avaient un VHC sans cancer, 2 834 195 étaient VHC négatif. Les taux de cirrhose dans ces trois groupes sont respectivement de 71,7 %, 34,7 % et 6,7 %. En cas de séropositivité, on note une augmentation de la prévalence de cancer chez les patients non diabétiques, non fumeurs, ne consommant pas d'alcool, sans surcharge pondérale. Pour le Pr Pol, "ces données sont importantes car elles suggèrent que le VHC par lui-même pourrait être un facteur de risque de cancer, ce qui serait un argument supplémentaire en faveur d'un traitement rapide de tous les patients séropositifs".

Référence :
15th International Symposium on Viral Hepatitis and Liver Disease (Berlin) : 26-28 juin 2015.
Jim.fr

Signes et symptomes de l'hépatite C :

http://www.hepatites.net/index.php?name ... mp;start=0

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Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Jl 2015 - 09:45
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le genre d'article qui met la pêche quand on rentre de vacances! Sad

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lolanice
Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Jl 2015 - 09:50
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Depuis le temps qu'on s'en doute, merci que ce soit enfin reconnu comme maladie systémique...
et à mon humble avis, les vieux ttt n'ont pas arrangé le système, justement...

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vhc détecté 87/88 / Géno 4/ F2
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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jan 2016 - 16:58
Potô du site


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Morbidité et mortalité extra-hépatiques associées à l’infection par le virus de l’hépatite C

Résumé

En plus des séquelles strictement liées au foie, l’infection par le virus de l’hépatite C (VHC) est associée à des manifestations extrahépatiques. Les patients ont un risque augmenté de développer une résistance à l’insuline ou un diabète de type 2. L’infection par le VHC est également associée à une cryoglobulinémie, qui se mani-feste par une atteinte cutanée, rénale ou du système nerveux périphérique. Le risque de développer un lymphome non hodgkinien, typiquement dérivé des cellules B, est également majoré. Les patients peuvent présenter des atteintes du système nerveux central. L’association avec des manifestations cardiovasculaires est probable mais pas démontrée de ma-nière certaine. Dans certains cas, le traitement de ces manifestations nécessitera le traitement de l’infection par le VHC.

Introduction

Plus de 150 millions de personnes dans le monde ont une infection chronique par le virus del’hépatite C (VHC), c’est-à-dire 3% de la population globale. Selon l’Office fédéral de la santé publique, en Suisse, 0,7 à 1% de la population est infectée par le VHC. Cette infection est associée à une morbidité et mortalité accrues, largement liées aux complications terminales de la maladie hépatique, c’est-à-dire la cirrhose décompensée et le carcinome hépatocellulaire. Cependant, en plus des séquelles strictement liées au foie, l’infection par le VHC est aussi associée à des manifestations au niveau d’autres organes et systèmes (tableau 1 ). Les mécanismes physiopathologiques à la base de ces manifestations ne sont pas complètement connus : on suspecte soit la réplication du virus au niveau de ces mêmes sites extrahépatiques, soit une réaction inflammatoire et/ou immunitaire accrue avec des effets systémiques, ce dernier mécanisme par analogie avec l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).1 Dans cet article, nous allons donner un bref aperçu des principales manifestations extrahépatiques associées à l’infection par le VHC. Nous allons conclure avec des considérations concernant le traitement du VHC et ses conséquences au niveau des différents systèmes intéressés.



Résistance à L’insuline et diabète

Plusieurs études ont montré que les patients infectés par le VHC présentent un risque augmenté de développer un diabète de type 2, via une augmentation de la résistance à l’insuline, et ce indépendamment d’autres facteurs de risque.2 Bien que le VHC infecte essentiellement le foie, la composante extrahépatique de la résistance à l’insuline semble être prépondérante, probablement médiée par des mécanismes endocriniens impliquant des médiateurs solubles sécrétés par les hépatocytes infectés. Ces médiateurs, pas encore identifiés, diminueraient la captation du glucose et la consommation oxydative des cellules musculaires et des adipocytes.3

L’impact clinique de la résistance à l’insuline sur l’hépatite C est considérable. Elle est en fait associée à une accélération de la progression de la fibrose et à un risque augmenté de développer un diabète de type 2, avec ses conséquences aux niveaux hépatique (risque accru de carcinome hépatocellulaire) et ex-trahépatique, notamment rénales et cardiovasculaires. La résistance à l’insuline a aussi été identifiée en tant que facteur prédictif de réponse virologique réduite aux traitements à base d’interféron alpha et de ribavirine.4 ,5 Cependant, deux études récentes ont suggéré que la résistance à l’insuline n’affecterait pas la réponse au traitement en cas d’ajout d’un inhibiteur de la protéase tel que le télaprévir.6 L’influence négative exercée par l’insulino-résistance sur la réponse virologique semble disparaître complètement avec les régimes sans interféron.7

Manifestations cardiovasculaires

L’association entre l’infection par le VHC et les maladies cardiovasculaires demeure controversée. L’infection virale C est généralement associée à un profil lipidique favorable comparé aux sujets séronégatifs (diminution du cholestérol total, des lipo-protéines à basse densité et des triglycérides, et une augmentation des lipoprotéines à haute densité),8 ce qui, en principe, devrait diminuer le risque d’événements cardiovasculaires. Cependant, plusieurs études ont fait état d’une association entre le VHC et le développement d’athérosclérose, notamment en ce qui concerne l’épaisseur de l’intima-média des artères et le développement de plaques. Ceci se traduit en une augmentation d’événements cliniques aux niveaux cardiaque et cérébral. Une analyse multivariée a démontré que l’infection par le VHC est un facteur prédictif positif indépendant de maladie coronarienne, avec un risque augmenté d’environ quatre fois par rapport aux contrôles non infectés.9 Une relation similaire avec l’athérosclérose carotidienne a été démontrée : une étude a même mis en évidence une association indépendante avec la charge virale.10 La mortalité liée aux événements cérébro-vasculaires est aussi augmentée d’environ un quart par l’infection par le VHC.11 Généralement, la mortalité liée aux accidents cérébro-vasculaires est augmentée chez les patients avec acide ribonucléique (ARN) du VHC détectable, ce qui n’est pas le cas chez les patients sans réplication virale identifiable.12

Toutefois, ces données qui découlent d’études rétrospectives ou de cohortes ne sont pas retrouvées dans d’autres travaux.13 Ces différences de résultats peuvent être liées aux nombreuses caractéristiques – y compris génétiques – des populations étudiées ou de la fréquente absence de données concernant les principaux facteurs de confusion, tels que le tabagisme. On déplore surtout la rareté de données de suivi à long terme de patients guéris de leur infection suite au traitement antiviral.

La pathogenèse des manifestations cardiovasculaires en cours d’hépatite C pourrait être conséquente d’une part, aux perturbations du métabolisme glucidique ou d’autre part, à l’état inflammatoire chronique et systémique lié à l’infection virale. Une dysfonction endothéliale a aussi été évoquée.14

Cryoglobulinémie mixte

Parmi les manifestations extrahépatiques du VHC, la cryoglobulinémie est probablement la plus connue. Dans le contexte des patients infectés par le VHC, il s’agit toujours d’une cryoglobulinémie mixte (CM) de type II (IgM monoclonale et IgG polyclonale) ou de type III (IgM et IgG polyclonales). La prévalence chez les patients infectés se situe entre 19 et L 50%.15

Du point de vue physiopathologique, le VHC est connu pour son lymphotropisme. Sans forcément infecter les lymphocytes, le VHC a néanmoins la capacité d’interagir, par le biais de la protéine E2 de son enveloppe, avec la protéine membranaire CD81 exprimée par les lymphocytes B, T et les monocytes. Cette interaction amènerait à une stimulation antigénique persistante, avec prolifération lymphocy-taire B et production d’IgM qui se complexent avec les particules virales. Ces complexes ont les propriétés typiques des cryoglobulines, en fixant le complément circulant C1q, permettant ainsi leur adhésion à l’endothélium. La vasculite qui en découle est à la base de la lésion tissulaire.16

Selon différentes études, environ un dixième des patients VHC avec une CM vont présenter une manifestation clinique, occasionnellement multisystémique. Parmi les facteurs de risque de développer des manifestations cliniques, on note surtout la fibrose hépatique avancée. Les poussées se ca-ractérisent par des symptômes généraux (fièvre, asthénie), myalgies et arthralgies, ces dernières pouvant évoluer jusqu’à des franches arthrites aiguës. Parmi les patients avec CM sur VHC, jusqu’à 80% présentent au début la triade symptomatologique classique : purpura, arthralgies et asthénie.17

L’atteinte cutanée est la plus fréquente, et intéresse entre 30 et 100% des patients symptomatiques. Elle se manifeste par des poussées d’une durée de trois à dix jours, typiquement en hiver. Les manifestations objectives peuvent être précédées par une sensation de brûlure. L’examen clinique pourra objectiver une éruption purpurique mais aussi des ulcères, typiquement au niveau malléolaire interne.18

Une néphropathie est observée chez 20% des patients au moment du diagnostic de CM associée au VHC et chez 35 à 60% des patients pendant le suivi. Histologiquement, l’atteinte rénale a les caractéristiques d’une néphropathie membranoproliférative, mais avec des thrombus dans les capillaires formés par des cryoglobulines précipitées et avec des dépôts diffus d’IgM au niveau des capillaires glomérulaires.16 Cliniquement, on peut noter une hématurie asymptomatique sans protéinurie néphrotique (l 3 g/24 heures) avec une fonction rénale normale. Toutefois, dans 30% des cas, l’atteinte clinique se ma-nifestera par un syndrome néphrotique aigu ou encore un syndrome néphritique.19 L’atteinte rénale peut évoluer jusqu’à l’insuffisance rénale chronique terminale avec nécessité de dialyse ou de transplantation rénale. La néphropathie est la cause de mortalité la plus fréquente chez les patients avec CM sur VHC : la mortalité à dix ans des patients qui montrent une atteinte rénale franche se situe entre 33 et 49%.20

La CM peut aussi causer des atteintes du système nerveux, typiquement périphérique, de type sensi-tivo-axonale, se manifestant par des neuropathies symétriques distales ou des mononévrites parfois multi-ples.21 L’atteinte du système nerveux central (SNC) (cérébrite) est plus rare.

Une atteinte du tube digestif se retrouve chez 2 à 6% des patients qui présentent alors des douleurs abdominales, pouvant évoluer jusqu’à une franche claudication mésentérique. Environ un tiers des patients avec atteinte digestive présentent de la fièvre associée avec une diarrhée sanglante. L’atteinte digestive peut évoluer jusqu’à la perforation et au choc septique. La mortalité des patients qui développent une ischémie mésentérique est dramatiquement élevée, supérieure à 80%.22

A souligner enfin que le traitement de la CM doit toujours prendre en compte le phénomène lymphopro-lifératif ainsi que l’infection par le VHC. Le traitement du clone lymphocytaire B privilégiera le rituximab, l’interleukine-2 à faible dose, voire les immunosuppresseurs classiques. L’éradication du VHC avec les antiviraux permet une rémission durable des manifestations périphériques, avec l’exception notable des arthralgies et de la neuropathie.

Lymphomes

Les lymphomes chez les patients VHC peuvent être observés dans l’évolution d’une CM. Par rapport à la population générale, les patients avec CM ont un risque 35 fois plus important de développer un lymphome non hodgkinien (LNH). En comparant les résultats de différentes études sur ce sujet, il y a un gradient de prévalence nord-sud en partie lié à la différente prévalence de l’infection virale mais probablement aussi à cause de facteurs génétiques et/ou liés à l’environnement.23

D’un point de vue anatomopathologique, tous les types histologiques de lymphome peuvent être théoriquement observés. En pratique, les LNH dérivés des cellules B sont les plus fréquents. Suivant la classification de l’OMS, les types histologiques les plus fréquents sont les lymphomes folliculaire, à petits lymphocytes (leucémie lymphocytique chronique à cellules B), lymphoblastique et de la zone marginale.24 Concernant ce dernier, une association avec l’infection par le VHC est observée, surtout pour sa forme splénique.

La pathogenèse de cette complication est incomplètement élucidée. Différentes études ont permis de formuler au moins deux hypothèses pathogéniques. D’une part, comme décrit pour la CM, il faut considérer le lymphothropisme du VHC, qui amène à l’interaction entre la protéine E2 de l’enveloppe du virion et la protéine CD81 située sur la membrane des lymphocytes : ceci pourrait entraîner une réponse polyclonale des cellules B, jusqu`à leur transformation maligne. D’autre part, certaines études suggèrent que le VHC favoriserait des mutations au niveau des gènes codant pour les immunoglobulines et des oncogènes. La mutation la plus connue concerne la protéine antiapoptotique Bcl-2, et consiste en une translocation chromosomale qui entraîne une surexpression de cette protéine et donc une inhibition de l’apoptose. Du point de vue général, on peut émettre l’hypothèse que ces deux mécanismes principaux induiraient une survie prolongée des cellules B, en favorisant, en association avec des facteurs génétiques et /ou environnementaux, des aberrations génétiques conduisant à la pathologie maligne.24

Le traitement des lymphomes chez les patients VHC comprend d’abord le traitement de l’infection virale elle-même. A ce sujet, par exemple, il est intéressant de noter que le taux de leucocytes du sang périphérique avec translocation 14 ;18 diminue pendant le traitement antiviral, jusqu’à disparaître chez les patients répondeurs.25

Système nerveux

L’infection chronique par le VHC est associée à des comorbidités neurologiques et psychiatriques, indépendamment des troubles préexistants ou de la présence d’une encéphalopathie hépatique. Le symptôme le plus souvent décrit est la fatigue, qui peux affecter jusqu’à 50% des patients. Une autre manifestation fréquente est le déficit neurocognitif, qui s’exprime surtout sous forme d’un déficit d’attention. Ce type de manifestation est typiquement discret mais cliniquement significatif, indépendamment de l’atteinte hépatique.26 Par contre, différentes études ont démontré que les patients avec une virémie détectable ont un déficit neurocognitif plus important que les patients avirémiques, toujours indépendamment de l’atteinte hépatique. D’autres manifestations, qu’on retrouve plus souvent chez les patients infectés par le VHC, comprennent un syndrome dépressif, une anxiété, le désordre bipolaire et la schizophrénie. L’association causale entre multiplica-tion virale et la plupart de ces manifestations est toutefois très controversée.

D’un point de vue physiopathologique, on constate chez les patients VHC-positifs une augmentation du niveau de choline au niveau des ganglions basaux, de la matière blanche et de la matière grise occipitale ainsi qu’une augmentation du rapport myoinositol/créatinine dans la matière blanche.27 Ces chan-gements sont observés dans des conditions neuro-inflammatoires, comme la sclérose en plaques et l’infection du SNC par le VIH. Suite à cette observation, on peut supposer que le VHC entraîne une activation immune au niveau du SNC. Il y a de plus en plus d’évidences que le virus peut pénétrer et se multiplier dans le SNC. Une étude a démontré que les cellules endothéliales expriment tous les récepteurs nécessaires pour l’infection par le VHC et qu’elles permettent aussi la réplication virale.28 Cela mène à une apoptose et un affaiblissement de la barrière hémato-encéphalique, qui permettrait le passage du VHC dans le système nerveux.

Manifestations extrahépatiques et indication au traitement

L’infection par le VHC est associée à un risque augmenté de mortalité, non seulement hépatique mais aussi extrahépatique. Les causes de décès extrahépatiques les plus importantes incluent certains événements cardiovasculaires, des néphropathies ou encore certaines néoplasies extrahépatiques. Le traitement de l’infection virale C peut diminuer l’incidence des lymphomes malins et des accidents vasculaires cérébraux de type ischémique, améliorer les manifestations liées à la CM, les performances cognitives et la perfusion myocardique et diminuer l’incidence des affections cardiaques et rénales chez les patients diabétiques.

La récente introduction de nouveaux traitements plus efficaces et mieux tolérés, et donc accessible à des patients polymorbides chez lesquels l’interféron était auparavant contre-indiqué, a mené au débat autour des potentielles nouvelles indications au traitement des patients VHC. Ces nouvelles indications impliqueraient la prise en compte non seulement de la gravité de l’hépatopathie, mais encore de l’atteinte extrahépatique. En considérant les résultats des études susmentionnées, l’efficacité des nouveaux régimes anti-viraux avec une réduction des effets secondaires et aussi évidemment en prenant en compte le coût élevé de ces nouvelles substances, les nouvelles indications au traitement du VHC promettent d’être un sujet de débat passionné.



http://www.revmed.ch/rms/2014/RMS-N-440 ... hepatite-C

Merci clic Wink

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Schlange
Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jan 2016 - 18:00
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Il était temps de se rendre compte qu'on est pas qu'une fibrose .. '-'
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jan 2016 - 19:10
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Je te joints cet article de Pascal Melin de SOS Hépatites :

Alors les choses sont simples, les nouveaux traitements ne sont pas accessibles à tous. Pour les patients F0/F1 pas de traitement car ils ne sont pas prioritaires et peuvent attendre.
F3/F4 traitement car il y a urgence, et on veut guérir les patients avant la transformation possible en cancer ! Mais pour les F2 on fait quoi ? On boit pour essayer de passer F3 ?
F2 est le score le plus difficile à déterminer par les méthodes non invasives (qui remplacent la biopsie) et dans plus de 33% des cas il aboutit à une mauvaise évaluation soit F1 ou F3 ! Mais ça change tout.
Alors on à ce jour on propose de ne pas traiter les patients F2 mais uniquement les « F2 sévères » mais c’est quoi ça ? Un patient moyennement grave je vous l’avais dit ! À moins que ce soit une invention pour garder la porte ouverte, mais qui donnera la définition ? Elle sera laissée à l’appréciation de chacun ? Cela deviendrait le fait du prince ou plutôt de l’hépatologue ?
Nous ne sommes pas des foies et la maladie liée au virus de l’hépatite C ne peut en aucun cas se résumer à l’atteinte hépatique ou non. Quid des manifestations extra-hépatiques, dermatologiques psychologiques, sociales ou articulaires. Allez expliquer cela à quelqu’un atteint d’hépatite C porteur d’une vascularite, fatigué au point de ne plus pouvoir travailler. Expliquez lui que vous le comprenez bien mais qu’il est F1 à l’évaluation de sa fibrose et que donc il ne pourra pas être traité à moyen terme mais surtout qu’il ne s’inquiète pas car les nouveaux traitements sont très efficaces même s’il ne peut y avoir accès !
F2 sévère ! On réinvente les classifications histologiques pour arrondir les angles mais les malades ne sont pas que des foies. Faisons confiance à la relation médecin/malade pour évaluer l’impact d’une hépatite dans la vie et les projets de vie d’un patient et décider de l’intérêt d’un traitement.

Pascal Mélin

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Schlange
Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jan 2016 - 19:40
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C'est qui, ce Pascal ? Un professionnel, un médecin ?
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jan 2016 - 19:42
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Dernière édition par fil le 28 Jan 2016 - 07:47; édité 1 fois
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Jan 2016 - 07:33
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Voila le Monsieur Schlange

https://www.youtube.com/watch?v=4cKlil0lJpY

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Sujet du message:   MessagePosté le: 10 Avr 2016 - 08:48
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Virus de l'hépatite C comme une maladie systémique : aller au-delà du foie - cancers/rein/Diabète/CVD/cerveau


http://www.natap.org/2016/HCV/040816_10.htm

http://www.microsofttranslator.com/BV.a ... 816_10.htm

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Sujet du message:   MessagePosté le: 19 Août 2016 - 16:40
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Nouvelles connaissances sur les troubles rhumatologiques liées au VHC: Un examen
Patrice Cacoub le 25 Juillet 2016

Le virus de l'hépatite C (VHC) chez les patients infectés sont connus pour être exposés à des complications majeures du foie c'est à dire la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. En outre, de nombreuses manifestations extra-hépatiques, y compris les troubles rhumatologiques ont été signalés chez un maximum des deux tiers des patients infectés par le VHC. Ces manifestations comprennent les maladies auto-immunes et rhumatismales franches (comme arthralgie, myalgie, l'arthrite, le syndrome de Sjögren et la vascularite) qui peut dominer le cours de l'infection. Jusqu'à récemment, la norme de soins du VHC a été l'utilisation de traitements à base d'interféron alpha, qui non seulement as une efficacité limitée dans le VHC remède, mais étaient mal tolérés. Chez les patients atteints de maladies rhumatismales les chimiothérapies à base d'interféron peut être problématique en raison de leur association avec une grande variété de toxicités auto-immunes. Les avancées thérapeutiques récentes avec de nouvelles thérapies anti-VHC directs (sans interféron) qui sont plus efficaces et mieux tolérés, font le dépistage de cette comorbidité chez les patients souffrant de troubles rhumatismaux plus important que jamais. Cet avis visait les grandes lignes HCV extrahépatiques avec un accent particulier sur les manifestations rhumatologiques.



Introduction :

Le virus de l'hépatite C (HCV), est un problème de santé mondial majeur qui conduit à des coûts élevés, est présent chez 150-170 millions de personnes, y compris 19 millions de personnes en Europe [1] . Les Complications du foie, y compris la cirrhose et le cancer du foie, sont actuellement signalés au cours de l' infection chronique par le VHC, avec une mortalité liée au foie-estimée de 350.000 personnes / an. En outre, les manifestations extra - hépatiques sont présentés chez un maximum de deux tiers des patients [2] . Plusieurs de ces manifestations sont fréquentes et bien décrites tandis que d'autres sont rares [3] , [4] et [5] . Dans la littérature, les maladies auto - immunes et lymphoprolifératifs sont des troubles liés au VHC bien connus [6] . Autres troubles du VHC associé plus récemment signalés comprennent les risques cardio-métaboliques, rénales et les troubles neurocognitifs. Avec l'arrivée des antiviraux à action directe (AAD), la perspective de l' éradication du VHC est importante dans un aspect thérapeutique et préventif, pour le foie et les non-foie conséquences de la maladie. Cet avis visait à décrire la plupart des rhumatologiques manifestations HCV extrahépatiques qui sont actuellement plus profonde enquête.

Cryoglobulinémie vascularite

La Vascularite cryoglobulinémie mixte (CryoVas) est une vascularite systémique qui conduit à des manifestations cliniques allant du purpura, arthralgie et de la fatigue à des lésions plus graves avec neurologique et l' atteinte rénale [7] . Les Circulants cryoglobulines mixtes sont détectés chez 40-60% des patients chroniquement infectés par le VHC alors manifeste CryoVas est observée dans seulement 5-10% des cas. Infection par le VHC représente la cause de CryoVas dans 70-80% des cas [7] , [8] et [9] . L'expression de la maladie peut aller de symptômes bénins à des complications potentiellement mortelles fulminantes. Le principal symptôme de la peau est un purpura palpable; les ulcères chroniques cutanés, le phénomène de Raynaud, acrocyanoses et ulcérations numériques peuvent également se produire [7] . Les patients présentent des arthralgies des grosses articulations périphériques dans 70% des cas, rarement avec l' arthrite. La manifestation neurologique la plus fréquemment décrite est une polyneuropathie sensorielle ou sensori-motrice distale, avec douloureuse, paresthésie asymétrique. La Mononeuropathie multiple peut se produire moins fréquemment. Une glomérulonéphrite membranoproliferative aiguë ou chronique avec des dépôts de sous-endothéliale représente la grande majorité des maladies cryoglobulinémie-rénale, fortement liée au type II IgM kappa cryoglobulinémie mixte (MC). Il présente habituellement avec protéinurie, hématurie et une intensité variable de l' insuffisance rénale.

La Cryoglobulinémie est définie comme la présence de protéine qui précipite dans le sérum à 4 ° C pendant 7 jours et qui dissout à 37 ° C. Au cours de l' infection chronique par le VHC, la cryoglobulinémie mixte sont caractérisés en tant que type II ou de type III cryoglobulines qui consistent en des IgG polyclonale avec monoclonaux ou polyclonaux IgM avec le facteur rhumatoïde (FR) activité, respectivement [10] . Au cours du suivi, l' amélioration est évaluée par le niveau de cryoglobulinémie et des marqueurs de substitution (C4, CH50, RF) sérum.

Les Principaux facteurs prédictifs de CryoVas chez les patients infectés par le VHC sont l' âge avancé, plus la durée de l' infection, de type II cryoglobulinémie mixte et clonales expansions des cellules B dans le sang et le foie. Les facteurs pronostiques pires sont un âge supérieur à 60 ans et manifestations rénales, avec une survie à 5 ans allant de 90% à 50% en cas d'atteinte rénale. D' autres causes de mortalité sont les maladies du foie, les maladies cardiovasculaires, les maladies infectieuses et le lymphome [11] . Parmi 231 patients, ont été liés à la vascularite (46%), le cancer / hémopathie (23%), ou d'une maladie du foie (13%) 79 de 97 décès [12] . HCV-CryoVas peut entraîner (atteinte rénale) progressive ou aiguë (intestin, cardiaque, système nerveux central, hémorragie pulmonaire) des dommages aux organes vie en danger, avec un taux de mortalité allant de 20% à 80% [13] et [14] .

De multiples facteurs prédisposent les patients à développer une CryoVas. HCV lymphocytes interaction module directement B et des lymphocytes T et la fonction se traduit par une activation polyclonale et l' expansion des cellules B produisant des IgM ayant une activité HF [15] . Les Cellules T régulatrices, connue pour contrôler l' auto-tolérance, est réduite chez les patients VHC-CryoVas. Une déficience en cellules T réglementaire peut contribuer à l' expansion des lymphocytes B autoréactifs conduite manifestations auto - immunes chez les patients VHC-CryoVas [16] et [17] . HLA-DR11 augmente le risque de CryoVas alors que HLA-DR7 diminue le risque de type II production de cryoglobulinémie mixte [18] . Un SNP dans une région intronique NOTCH4 ( p = 6,2 x 10 -9 ) et une autre entre le HLA-DRB1 et HLA-DQA1 ( p = 1,2 x 10 -7 ) sur le chromosome 6 ont été associées à VHC CryoVas [19] . Une prévalence élevée d'homozygotie et une grande fréquence d'un allèle particulier du promoteur BAFF ont été trouvés chez les patients VHC-CryoVas par rapport aux patients atteints du VHC [20] . Les profils d'expression de microARN dans différentes cellules mononucléaires périphériques du sang associée à des troubles lymphoprolifératifs et auto - immunes ont été rapportés [21] . Aujourd'hui, aucun facteur de virologiques spécifiques ont été trouvés.

La plupart des manifestations HCV-CryoVas ont été montré à disparaître après la clairance du VHC après un traitement antiviral par interféron pégylé (IFN) et la ribavirine [22] et [23] alors que rechuteurs virologiques rechutent habituellement pour la CryoVas [24] . Les traitements actuels du VHC-CryoVas est guidé par l' implication d' organes et de la gravité de la maladie ( Fig. 1 ). En cas de manifestations de CryoVas persistantes chez les patients présentant une réponse virologique soutenue (RVS), une autre condition sous - jacente doit être envisagée, en particulier des cellules B du lymphome [25] . La thérapie de combinaison avec l' IFN pégylé-/ ribavirine et un / inhibiteur de la protéase 4A NS3 (bocéprévir ou télaprévir) a montré à la semaine 24 post-traitement qui 20/30 (67%) patients étaient complets clinique et SVR [26] , avec des événements indésirables graves presque cinquante % . L' Utilisation de Peg-IFN / ribavirine en association avec le bocéprévir pendant 48 semaines à 35 patients VHC GT1 a montré une réduction drastique des valeurs de cryocrit, et une amélioration des symptômes CryoVas [27] . Les Nouveaux DAAs sans interféron sont maintenant disponibles qui facilitent les cours raccourcies d'antiviraux sans IFN-associés à des taux de RVS> 95% et peu d' effets secondaires. Les lignes directrices internationales ( EASL 2015) [28] indiquent que le traitement doit être prévu, pas reporté, pour les patients présentant des manifestations extra-hépatiques cliniquement significatives, comme CryoVas. Dans une étude française récente, SOFOSBUVIR (400 mg / jour) et de ribavirine (200-1400 mg / jour) combinaison pendant 24 semaines a été associée à un taux élevé de réponse clinique complète de CryoVas (87,5%) et un taux de faible indésirable grave événements (8,3%) [29] . D' autres études récentes signalent à la fois la sécurité et l' efficacité des antiviraux DAA libre IFN-y compris des régimes à base de SOF-non, chez les patients difficiles à traiter [30] et [31] . Sise et al. [32] ont rapporté une série de cas rétrospective de douze patients HCV-CryoVas traités avec des régimes à base de SOF [âge médian 61 ans, 58% d' hommes, 50% cirrhotiques]. Tous les patients avaient ARN du VHC indétectable par semaine 4. Une SVR12 a été réalisée chez 10/12 (83%) des patients. Les changements de eGFR individuels ont montré un impact positif chez deux des sept patients atteints de glomérulonéphrite active; il y avait une réduction de la protéinurie dans 3/3 des cas. Seulement deux (17%) patients ont présenté des événements indésirables graves.



Rituximab a prouvé un avantage clair dans CryoVas car il cible les cellules B qui sont responsables de la production de cryoglobulines [33] , [34] , [35] , [36] et [37] . Dans un essai randomisé rituximab a montré une meilleure efficacité que les immunosuppresseurs conventionnels [38] . Des résultats similaires ont été rapportés dans un essai contrôlé par placebo [39] . Il n'y avait pas de risque de réactivation virale chez les patients VHC, contrairement à l' infection par le VHB [40] . Rituximab pégylé-IFN / ribavirine par rapport à pégylé-IFN / ribavirine ont conduit à un temps plus court pour la rémission clinique, meilleur taux de réponse rénale et des taux plus élevés de la clairance de la cryoglobulinémie [41] et [42] .

En résumé, dans HCV-CryoVas légère à modérée de la maladie, un traitement optimal sans IFN-antiviral doit être administré seul. Pour les patients atteints de vascularite sévère (c'est à dire aggravation de la fonction rénale, multinévrite, maladie étendue de la peau, et l' ischémie intestinale) le contrôle de la maladie avec le rituximab, avec ou sans plasmaphérèse, est habituellement nécessaire et la thérapie sans IFN-antiviral doit être démarré en même temps [43] . Les corticoïdes à faible dose peuvent aider à contrôler les signes inflammatoires tels arthralgie , mais ne réussissent pas en cas d'implication d' un organe majeur. D' autres immunosuppresseurs devraient être accordées que dans le cas des formes réfractaires de CryoVas, fréquemment associés aux sous - jacent lymphome à cellules B [44] .

Les maladies lymphoprolifératives de cellules B

Dans un premier temps , quelques cohortes ont signalé une forte prévalence de l' infection par le VHC chez les patients ayant des cellules B non hodgkinien (B-NHL) [45] et [46] , cette observation a été confirmée dans les méta-analyses [47] , [48] , [49] , [50] et [51] . HCV infection chronique a été associée à la zone marginale B-NHL (OR 2,47) et diffus à grandes B-NHL (OR 2,24). Une gammapathie IgMk sérique a souvent été noté chez les patients VHC [52] .

En outre, l' incidence des B-LNH était plus faible chez les patients atteints SVR [53] . Un DVS a été associé à une régression de la LNH tandis qu'une rechute virale a été suivie par le lymphome rechute [54] et [55] . VHC positif lymphome splénique à lymphocytes villeux (SLVL) a régressé après un traitement antiviral [56] . La régression de l' expansion clonale des lymphocytes B suite à une thérapie antivirale efficace a été décrite nouvelle expansion des mêmes clones chez des patients qui ont rechuté [57] et [58] . Cela suggère des points de non-retour dans le lymphomagenèse entraîné VHC, ce qui rend le mécanisme pathogène progressivement moins dépendant de l'antigène viral [59] .

Les maladies lymphoprolifératives liées au VHC semblent être le résultat de nombreux événements tels qu'une activation prolongée des cellules B, une survie aberrante des cellules B, épigénétiques génétique et / facteurs environnementaux [59] et [60] . Le rôle d'une stimulation antigénique prolongée a été démontrée par la lymphotropisme du VHC et la présence d'antigènes du VHC dans le sang ou le foie d' infiltration des lymphocytes périphériques et des ganglions lymphatiques [61] , [62] et [63] . La liaison de la protéine E2 du VHC de surface avec le seuil d'activation des cellules B CD81 diminuée tétraspanines [64] . Les Analyses de séquences BCR et d' affinité dans la LNH liés à l' hépatite C ont montré des résultats contradictoires [65] et [66] . La prévalence plus élevée de l' infection par le VHC dans les CMSP et la moelle osseuse [67] et [68] et in vitro des études soutiennent l'lymphotropisme du virus [69] et [70] . Le taux de mutations oncogènes et gènes d'immunoglobuline est augmentée dans les cellules infectées par le VHC [71] . L'expression du VHC noyau et le lymphome a été corrélée dans des modèles transgéniques [72] et [73] . Le (14; 1Cool a augmenté les niveaux de Bcl-2 et de la survie des cellules B [58] , [74] et [75] qui a disparu après Antiviraux [57] , [76] et [77] . Le rôle des cytokines et chimiokines [15] , [78] , [79] , [80] et [81] , y compris BAFF [20] , [60] , [82] , [83] et [84] , et le rôle des microARN [21] et [85] ont été largement étudié dans les maladies lymphoprolifératifs liées au VHC.

Plusieurs études ont montré une rémission clinique après des antiviraux à bas grade B-cell NHL, principalement dans la zone marginale lymphome [55] , [56] , [86] , [87] , [88] et [89] . L'utilisation de la thérapie à base d' IFN chez les patients atteints du VHC indolent LNH a été associée à une amélioration de la survie globale [89] . Un traitement à base d'IFN est difficile en raison de l' IFN toxicité hématologique. Cependant, les antiviraux après lymphome rémission ont montré une survie prolongée sans maladie [90] et [91] . Rituximab seul ou avec des antiviraux et / ou la chimiothérapie a montré de bons résultats dans de bas grade B-NHL [42] et [92] . La disponibilité récente de DAAs libre IFN-avec une efficacité virologique élevée et aucune toxicité hématologique devrait facilement permettre leur association avec la chimiothérapie, en tenant compte des éventuelles interférences pharmacologique.

Arthralgie / myalgie

L' Arthralgie se trouvent chez 30-70% des patients infectés par le VHC avec cryoglobulinémie mixte [3] et [93] . Les patients présentent des bilatérale, symétrique, non déformante douleurs articulaires impliquant principalement les genoux et les mains, plus rarement les coudes et les chevilles. HCV arthrite, dissociées de cryoglobulinémie mixte, est rare (<10%). Une activité RF se trouve chez 70-80% des patients CryoVas en raison de la présence d'une cryoglobulinémie mixte; il n'a pas été associé à la présence ou l'activité des manifestations articulaires. La destruction articulaire radiographique est introuvable. La recherche d'anticorps au peptide citrulliné cyclique est négative. Combinaisons à base d'IFN pour le VHC peuvent exacerber des arthralgies et des myalgies, confondant ainsi la présentation clinique. Les cliniciens devraient utiliser les caractéristiques principales de différencier les manifestations rhumatologiques telles que arthralgie, myalgie, et l' arthrite qui peuvent survenir chez les patients infectés par le VHC due à une infection par le VHC lui - même ou à une maladie rhumatologique nouvellement développé.

Syndrome de Sicca

Un syndrome de Sjögren oculaire et / ou buccale est décrite dans 20-30% des patients infectés par le VHC, alors que le syndrome d'une certaine Sjögren (xérostomie, xérophtalmie, anti-SSA / anti-SSB anticorps et la glande salivaire typique histologie) est signalé en moins de 5 % des patients porteurs du VHC [3] . La présentation peut être source de confusion entre le syndrome de Sjögren liée au VHC et le syndrome "true" Sjögren [94] . Les Patients VHC positifs avec le syndrome de Sjögren un sont plus âgés et plus susceptibles d'avoir une photosensibilité et deux une cryoglobulinémie mixte par rapport à ceux qui ont un syndrome de Sjögren primaire. Présence de faibles titres d'anticorps antinucléaires et un RF sont fréquents chez les patients atteints du VHC avec le syndrome de Sjögren, et la présence des autoanticorps du syndrome de Sjögren (ie des anticorps anti-SSA / SSB) est rare. Le sialadenitis trouvé chez les patients infectés par le VHC peut être liée à la allotropism du virus [95] . Chez les souris transgéniques, le développement de sialite a été associée à l'expression de E1 et E2 du VHC glycoprotéines [96] .

Auto-anticorps

Les patients infectés par le VHC sont souvent positifs pour autoanticorps (jusqu'à 53%), soit cryoglobulines mixtes (60-80%), l' activité de RF (70%), et antinucléaires (20-40%), anticardiolipine (aCL) (20-15% ), anti-thyroïde (12%) et des anticorps anti-muscle lisse (7%) [2] et [3] . Ces autoanticorps ont pas été associés à des conjonctifs manifestations de la maladie des tissus, à l' exception des cryoglobulines mixtes et CryoVas. Par exemple, alors que aCL se produit fréquemment dans les infections virales, en particulier dans le VIH (49,75%), le VHB (24%) et le VHC (20-15%), ils sont très rarement associés à des anticorps anti-beta2 glycoprotéine I et ne sont pas corrélés avec un risque thrombotique [97] . Chez les patients atteints de maladies hépatiques non auto - immunes, la production de aCL est un phénomène non spécifique des dommages au foie, et il n'a pas été associée à des complications thrombotiques [98] . L'activation induite par le VHC et la prolifération des cellules B est la raison la plus signalée pour une telle production d'auto-anticorps, bien que beaucoup d' autres auto-anticorps ne sont pas trouvés chez les patients infectés par le VHC.

Insuffisance rénale

Les manifestations rénales plus fréquentes et plus graves chez les patients infectés par le VHC sont liés à CryoVas (voir ci - dessus). Toutefois , d' autres mécanismes peuvent être impliqués menant à l' atteinte rénale chez ces patients. Un taux de MPGN plus élevé a été trouvé dans le VHC comparativement à VHC négatif hospitalisé vétérans masculins (0,36% vs . 0,05%, P <0,0001), mais pas glomérulopathie membraneuse (0,33% vs . 0,19%, P = 0,86) [ 99] . Un taux d'insuffisance rénale plus élevée a été rapportée chez des patients infectés par le VHC par rapport aux sujets non infectés par le VHC, après ajustement pour l' âge, le sexe, la race, le diabète et l' hypertension [100] . Infection par le VHC peut affecter la fonction rénale dans la population générale , car elle a été associée à une faible GFR, avec un rapport de cotes jusqu'à 2,80 [101] . En outre, l' infection par le VHC semble augmenter le risque de protéinurie chez les individus en bonne santé, avec un rapport de cotes de 1,14 à 1,99, indépendamment du diabète sucré, l' hypertension artérielle, l' obésité et la dyslipidémie [102] , [103] , [104] , [105 ] et [106] .

Augmentation liée au foie mortalité / morbidité non, ce cardiovasculaires et des troubles du métabolisme du glucose

La principale cause de mortalité chez les patients infectés par le VHC est la maladie du foie [107] , [108] , [109] , [110] , [111] , [112] et [113] . Cependant, les patients infectés par le VHC ont montré une augmentation des taux de mortalité due à des complications extra-hépatiques (ie, cardiovasculaires, rénales, tumoraux) [111] , [112] , [114] , [115] et [116] . Certaines infections chroniques ont été suggérées comme déclencheurs de maladies cardiovasculaires [117] , [118] et [119] . Leur identification des facteurs de risque cardio - vasculaires peut offrir de nouvelles perspectives dans la prévention des maladies cardiovasculaires [120] . Séropositivité pour le VHC est associée à des taux élevés de plaques carotidiennes-artère carotide, épaississement intima-média, et le risque d'accident vasculaire cérébral indépendamment des autres facteurs de risque d'athérosclérose bien connus [117] . VHC est capable d'induire la production de cytokines pro-athérogènes [121] qui peut favoriser l'instabilité de la plaque athéroscléreuse, soutenant le rôle du virus dans les maladies vasculaires cérébrales risque [122] . En outre, les études de cohorte ont suggéré un impact positif des antiviraux sur l'incidence des AVC [123] .

Infection par le VHC a été démontré que l'augmentation du risque de maladie coronarienne, après ajustement pour les facteurs de risque cardiovasculaire [124] . Les patients atteints de SVR après antiviraux ont montré une amélioration de leur défaut de perfusion myocardique alors rechuteurs ont montré une aggravation après une amélioration transitoire [125] . Le risque d'événements cardiovasculaires majeurs (c. -à- d ' accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques ischémiques) est plus élevé chez les patients infectés par le VHC par rapport aux témoins, indépendamment de la gravité de la maladie du foie ou des facteurs de risque cardiovasculaires communes [126] . L'impact bénéfique de la thérapie à base d'IFN doit être confirmée avec de nouveaux DAAs gratuitement IFN-dans des études prospectives avec un suivi prolongé.

L' Insulino-résistance, souvent associée à l' obésité et le syndrome métabolique, peut évoluer au diabète sucré [127] . La présence de résistance à l' insuline a été analysée dans RVS après IFN pégylé et la ribavirine. D'une part, la réponse thérapeutique n'a pas été altérée par l' insulino-résistance. D'autre part, l' échec thérapeutique et le corps élevé indice de masse ont été des facteurs de risque indépendants de novo apparition de résistance à l' insuline après le traitement. Aucun nouveau cas de résistance à l' insuline a été enregistrée chez les patients SVR, suggérant une possible prévention de l' insulino-résistance apparition et son évolution vers le diabète [128] . Résistance à l'insuline a été trouvé pour modifier le taux SVR à pegIFN plus ribavirine dans le VIH-VHC patients coinfectés [129] . Augmentation du risque de diabète de type 2 chez les patients infectés par le VHC peut résulter d'interactions entre la résistance à l'insuline, la stéatose et des mécanismes inflammatoires [130] . De nombreuses études épidémiologiques soutiennent le lien entre le diabète de type 2 et l' infection par le VHC [131] , [132] et [133] . Le diabète de type 2 était plus fréquente dans HCV que la cirrhose liée au VHB (23,6% contre 9,4%; OR 2,78; IC à 95%, de 1,6 à 4,79; P = 0,0002) [134] et [135] . Dans le VHC chez les patients infectés diabète de type 2 était plus fréquente chez les cirrhotiques mâles.

La prévalence et le spectre des troubles rhumatismaux et des phénomènes auto - immunes chez les patients infectés par le VHC ont été signalés [8] et [136] . Beaucoup de ces manifestations extra - hépatiques sont des troubles auto - immunes, avec la mortalité et la morbidité supplémentaire due à l' implication de plusieurs systèmes d'organes [137] . Jusqu'à récemment, la norme de soins du VHC a été l'utilisation de schémas thérapeutiques à base d' interféron, qui ont non seulement une efficacité limitée dans la guérison de la maladie virale sous - jacente mais sont mal tolérés et chez les patients atteints de maladies rhumatismales particulièrement problématique en raison de leur association avec une grande variété toxicités des auto - immunes [138] . CryoVasc peut être traitée à différents niveaux au moyen d' un traitement étiologique avec des antiviraux visant à l' éradication du VHC et / ou des traitements pathogéniques / symptomatiques dirigés à la fois des altérations du système immunitaire et le processus vascularite (rituximab, cyclophosphamide, stéroïdes, plasmaphérèse) [133] . Dans la pratique clinique, la stratégie thérapeutique doit être modulée en fonction de la gravité / activité du CryoVasc et peut - être adaptée aux conditions de chaque patient. Dans notre étude, nous avons étudié les aspects cliniques et thérapeutiques des manifestations extra - hépatiques liées au VHC.

Conclusions

En résumé, au-delà des manifestations du foie, une infection chronique du VHC conduit souvent à une véritable maladie systémique où de nombreuses manifestations semblent être dans le domaine de la rhumatologie. Par conséquent, les rhumatologues doivent être conscients de ces nombreuses manifestations et ils devraient augmenter le dépistage de l'infection par le VHC chez leurs patients.

http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 3216300534

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Sujet du message:   MessagePosté le: 20 Août 2016 - 07:34
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LE TRAITEMENT DE L'HÉPATITE C PAR ANTIVIRAUX À ACTION DIRECTE (AAD) PEUT DIMINUER LA CRYOGLOBULINÉMIE

La cryoglobulinémie est définie par la présence anormale dans le sang de protéines (cryoglobulines) qui peuvent précipiter au froid et qui sont responsables de vascularite cryoglobulinémique.
Cette étude a porté sur 12 patients (âge médian 61 ans) suivis dans deux hôpitaux de Boston, aux États-Unis, entre décembre 2013 et septembre 2014. Huit d'entre eux ont été traités par sofosbuvir et siméprévir, et les quatre autres ont reçu du sofosbuvir et de la ribavirine. La plupart des participants ont suivi le traitement pendant 12 semaines.
A l'inclusion, il y avait 58 % d'hommes, et 50 % des patients avaient une cirrhose. La créatininémie initiale était à 0,97 mg/dl (médiane).
Huit participants sur 12 éprouvaient de nombreux symptômes associés à la cryoglobulinémie (vascularite systémique liée à la cryoglobulinémie).
L'altération rénale (n = 7) était établie par PBR (n = 5) ou par au moins deux des symptômes suivants :
• la réduction de la fonction rénale ;
• la protéinurie ;
• l'hématurie sans autre cause (n = 2).
La durée de la cryoglobulinémie chez les participants variait entre 6 mois et 17 ans.
Dix participants sur 12 ont guéri de l'hépatite C grâce au traitement (RVS global à 83 % à S12). Chez neuf participants dont on a mesuré le taux de cryoglobulines (un des tests utilisés pour évaluer la cryoglobulinémie), ce dernier a baissé chez la plupart (89 %) et a complètement disparu dans quatre cas sur les 9 qui avaient une cryoglobulinémie après le traitement.
Les taux de RVS à S12 pour les patients avec une cryoglobulinémie liée au VHC traités par AAD avec du sofosbuvir étaient de 83 %, significativement plus que les résultats historiques avec interféron pegylé et ribavirine. Les patients avec une glomérulonéphrite ont eu une amélioration de leur fonction rénale.

Meghan E. Sise et al. Treatment of hepatitis C virus–associated mixed cryoglobulinemia with direct-acting antiviral agents. Hepatology 2016;63:408–417.

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joy94300
Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 21 Août 2016 - 06:45
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en fait,historiquement, lymphome/hépatite C
ce serait surtout si avant on a eu le virus Epstein Barr de la mononucléose infectieuse.......lequel attaque les monocytes et peut induire une inflammation du foie...( pas de ttt pour ce virus qui est de la même famille que herpès et varicelle/zona)

si on prend les AAD pour guérir la C,et que ça induit un lymphome,c'est qu'on avait peut-être avant traversé une mononucléose,qu'on a confondue avec une très forte angine par exemple..

bon,mon post n'apporte rien,c'est just pour comprendre un peu + simplement....
car c'est ce que m'expliquait ce soir au tel une infirmière proche des virologues hépatos de M de M.

A l'heure actuelle,les AAD,très rarement,peuvent réveiller, en cancers ou autres, certaines pathologies dormantes............

c'est pourquoi,tout en prescrivant ces toutes nouvelles molécules,ce serait bien que les hépatos se souviennent qu'ils n'ont pas qu'un foie en consultation,mais une personne,avec une histoire médicale.Y a pas que la charge virale qui compte.
 
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Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 21 Août 2016 - 08:06
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D'ou l'interet et la nécessité de l'ETP (éducation thérapeutique du patient) avec les nouveaux traitements



L’éducation thérapeutique du patient (ETP), c’est quoi ?

https://www.youtube.com/watch?v=BLd5ztIXSUA

http://www.chu-montpellier.fr/fileadmin ... TERNET.pdf

Sylvie Hillion est infirmière référente hépatite C au Centre Hépato-Biliaire de l’hôpital Paul Brousse à Villejuif. Chaque jour, elle conseille, informe et oriente les patients atteints par cette pathologie.

Elle est de celles qui ont lancé l’éducation thérapeutique comme activité infirmière. Sylvie Hillion en a d’ailleurs fait son métier. « Cela représente une véritable richesse sur le plan relationnel », se plait-elle à expliquer.

Au quotidien, son rôle consiste à s’entretenir avec les patients atteints d’hépatite C pour leur expliquer les répercussions éventuelles de leur traitement.

« Lors de la première rencontre, nous effectuons un entretien de 45 minutes environ. Il s’agit de nouer un contact avec le patient et de prendre connaissance de son contexte socio-économique, personnel et professionnel afin d’adapter notre discours. C’est un moment privilégié qui nous permet de savoir comment faire pour l’aider au mieux dans son accompagnement et dans son organisation ».

L’objectif de Sylvie est de donner le maximum d’informations recevables afin que le patient soit autonome chez lui. « Il ne s’agit pas de lui expliquer puis de le laisser se débrouiller. Il ne s’agit pas de lui faire peur non plus, mais de l’informer pour qu’il sache ce qui peut lui arriver. Par exemple, à la première injection d’Interféron, il y a un risque de faire un syndrome pseudo grippal avec 40°C le premier jour. Cela peut provoquer des inquiétudes chez les patients mal avertis. Avant la création de cette consultation, une patiente présentant ce symptôme a appelé le SAMU car elle ne comprenait pas ce qui lui arrivait».

Outre son rôle informatif, Sylvie a la mission du suivi des résultats des bilans sanguins. Après avis médical, c’est elle qui prévient ses patients par téléphone lorsqu’il faut adapter le traitement. « Un numéro spécial est réservé aux patients. Ils connaissent nos horaires de travail et peuvent nous appeler dès qu’ils en ressentent le besoin. Nous sommes toujours disponibles pour leur répondre ou pour les accueillir en entretien s’ils le souhaitent ». Sylvie et sa collègue assistent aussi aux consultations médicales et effectuent des fibroscans.

L’hépatologie comme passion

L’hépatologie, c’est un peu sa vie. Sylvie travaille au centre hépato-biliaire depuis qu’elle a obtenu son diplôme, il y a 22 ans. De service en service, elle est passée par l’unité de greffe hépatique ainsi que par l’hôpital de jour et l’oncologie hépatique.

« Je voulais travailler dans un endroit qui bouge. À chaque fois que j’ai ressenti le besoin de changer, il y avait une opportunité pour moi au sein même du centre hépato-biliaire». Elle admet que son activité actuelle lui procure une certaine satisfaction. « Je suis porteuse d’un message d’espoir car l’hépatite C se guérit dans la plupart des cas. Pour certains génotypes, on annonce 80 à 85 % de chance. Et en 2011, de nouvelles molécules arrivent sur le marché. Après être passée par la cancérologie, cela fait du bien d’être de nouveau dans la vie et de véhiculer ce type de messages», sourit-elle.

Pour Sylvie, c’est en 2004 que la roue a tourné. « La politique du chef de service était d’améliorer la prise en charge des malades. L’importance du binôme médecin-infirmière ayant déjà fait ses preuves par le passé, il lui a semblé important de créer un poste d’infirmière référente hépatite C. Au début, j’avais un mi-temps et je n’avais pas de bureau. Les patients appelaient dans le service et demandaient à me parler. Rien n’était centralisé. L’organisation était assez confuse. Rapidement, nous avons donc compris la nécessité d’un détachement à part entière et j’ai obtenu un poste à plein temps pour cette activité », se rappelle Sylvie.

Une promotion obtenue non sans effort et implication. Car Sylvie a pris sur son temps personnel pour se former. « Comme ce statut n’existait pas, je me suis inspirée du travail d’infirmières que j’ai rencontré lors de colloques. J’ai aussi suivi des médecins lors de leurs consultations pour apprendre et comprendre la maladie », se souvient-elle.

En bonne autodidacte, Sylvie a relevé le challenge qui lui tenait tant à cœur. Pour y parvenir, elle n’a pas suivi de formation diplômante type D.U ou master. Son parcours est le fruit réussi de l’école de la vie.

http://www.hepatites.net/index.php?name ... mp;start=0

Education thérapeutique à l’ère des agents antiviraux directs
(page 93,94,95)

http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 2-2016.pdf

Tous les outils sont la pour ta guérison joy Biiien


Wink

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joy94300
Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 22 Août 2016 - 00:16
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oui,Fil

il y a Sylvie et Mathilde
moi j'ai Mathilde!

bisous
 
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fil
Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 26 Sep 2016 - 10:20
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fil
Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 26 Sep 2016 - 10:30
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Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 26 Sep 2016 - 10:34
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Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 26 Sep 2016 - 10:38
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http://www.sciencedirect.com/science/ar ... 321630073X

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nega
Sujet du message: cf lymphome/hép.C  MessagePosté le: 02 Oct 2016 - 05:30
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Citation:
une source potentielle de rechute tardive
brrr

en tous cas, la capacité à lire ce jargon est sans doute un test (survol en ce qui me concerne)

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guérie vhc et fibroscan encore un peu descendu à 14 - prochains exams en juin
Abécédaire http://www.hepatites.net/index.php?name ... 015#342015
 
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