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Sujet du message: Bibliothèque scientifique AFEF  MessagePosté le: 31 Oct 2015 - 12:29
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Génétique et cirrhose alcoolique: on avance !

La progression des lésions hépatiques causées par l'alcool est plurifactorielle. En dehors des facteurs bien connus (obésité, syndrome métabolique, quantité d'alcool ingérée, consommation en dehors des repas...), des études descriptives ont suggéré un rôle des facteurs génétiques, en prenant en compte par exemple que les jumeaux monozygotes avaient un risque plus élevé de développer une cirrhose que les jumeaux dizygotes, ou que les Hispaniques étaient plus à risque que les non-Hispaniques.


Depuis la première publication de Tian et al. (Nature Genetics 2010), plusieurs études ont confirmé le rôle du polymorphisme du gène PNPLA3 dans la progression de la maladie alcoolique du foie. Ce gène est impliqué dans l'homéostasie des lipides et joue également un rôle important dans la stéatopathie métabolique. Dans ce travail européen ayant réuni des équipes allemandes, anglaises, belges et suisses, les auteurs ont réalisé une nouvelle étude pangénomique (GWAS) qui confirme l'implication de PNPLA3 dans la progression des lésions hépatiques causées par la consommation excessive d'alcool. Les patients présentant une cirrhose alcoolique étaient comparés à des sujets contrôles consommateurs excessifs mais n'ayant pas développé de cirrhose. Outre la confirmation du rôle de PNPLA3, deux nouveaux loci ont été identifiés comme associés au développement de la cirrhose: TM6SF2 et MBOAT7, tous deux impliqués également dans le métabolisme lipidique. Il est à signaler qu'une large étude américaine est actuellement en cours sur le même sujet, dont les résultats sont donc particulièrement attendus...

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 31 Oct 2015 - 15:51
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Dépistage de la fibrose hépatique : diabétiques et population générale

Deux travaux ont évalué le dépistage de la fibrose à l'aide du Fibroscan.

L'étude de Koehler a inclus 3041 sujets issus de la population générale aux Pays Bas. Une dureté hépatique >=8.0 kpa (évocatrice de fibrose hépatique significative) était présence chez 5.6% des sujets de la cohorte, 8.4% des patients NAFLD, et 17.2% des sujets diabétiques avec une stéatose hépatique.

Dans l'ensemble de la population étudiée, la présence d'une dureté hépatique >=8.0 kPa était indépendamment associée aux variables suivantes: âge, sérologie VHB ou VHC positive, stéatose hépatique, diabète, ALAT, statut fumeur, et longueur de la rate.

Lien vers la publication : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=26171685

L'étude de Wong a inclus 1918 patients diabétiques de type 2 à Hong Kong. Une dureté hépatique >=9.6 kPa (sonde M) ou >=9.3 kPa (sonde XL) était présente chez 17.7% des patients.

La présence d'une dureté hépatique élevée était indépendemment associée aux variables suivantes: durée du diabète, BMI, ALAT, ratio urinaire albumin/creatinine, cholesterol HDL.

Lien vers la publication : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=25873639

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 14 Nov 2015 - 06:29
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Les infections bactériennes altèrent la survie à 5 ans des malades avec cirrhose compensée

Cette étude multicentrique Française a inclus 1672 malades atteints de cirrhose jamais décompensée (1323 post-hépatite C, 318 post-hépatite B et 31 coinfections VHB-VHC) suivis en médiane 43 mois. 234 infections bactériennes se sont produites (13% à 5 ans), parmi lesquelles il y avait 15% de chocs septiques. La plupart des infections étaient le premier évènement avant une décompensation de la cirrhose. La survenue d’une infection était associée à une baisse de 30% de la survie à 5 ans. Les facteurs de risques d’infection étaient l’âge plus avancé, l’hypoalbuminémie, la prise d’inhibiteurs de la pompe à protons et l’absence d’éradication virale.

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26511797

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 14 Nov 2015 - 06:30
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Le traitement par bêtabloquants est associé à une sévérité réduite de l'inflammation systémique et une amélioration de la survie des malades avec « acute-on-chronic-liver-failure »

349 malades inclus dans l’étude Europénne multicentrique CANONIC et ayant une « acute-on-chronic-liver-failure » ont été inclus : 164 malades prenaient des bêtabloquants et 185 n’en prenaient pas. Les malades prenant des bêtabloquants avaient une survie discrètement meilleure que ceux n’en prenaient pas. Les bêtabloquants n’ont donc pas un effet délétère au cours de « l’acute-on-chronic-liver-failure ».

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26519600

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 26 Nov 2015 - 11:50
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Transplantation hépatique « ab initio » après résection d'un carcinome hépatocellulaire

Le concept de transplantation de principe « ab initio » proposé avant récidive après résection d’un carcinome hépatocellulaire ayant des facteurs de mauvais pronostic (invasion microvasculaire, nodule satellite) reste encore discuter par rapport à la transplantation dit « de sauvetage » proposée uniquement après une récidive tumorale. En effet, la transplantation hépatique de principe « ab initio » après résection d’un CHC de mauvais pronostic exposerait à un éventuel risque plus élevé de récidive post transplantation. L’équipe de Barcelone a étudiée de manière prospective une stratégie de transplantation hépatique «ab initio» dans une série de 85 patients traités par résection et potentiellement transplantable. Parmi ses 85 patients, 37 étaient considérés à haut risque de récidive du fait de facteurs péjoratifs histologiques (invasion microvasculaire et/ou nodules satellites) et 28 patients ont été inscrit sur liste de transplantation hépatique. 17 patients ont été transplantés après une attente sur liste de 12.6 mois en médiane. La survie à 1, 3 et 5 ans de ses patients était de 100%, 82.2% et 82.2% respectivement chez les patients transplantés et était meilleure que celle des patients à haut risque de récidive non transplantés (80%, 59.1% et 38% à 1, 3, et 5 ans respectivement p= 0.033). Chez les 48 patients à faible risque de récidive, 11 patients étaient finalement transplantés pour récidive. Chez les 48 patients à faible risque de récidive, la survie à 1, 3 et 5 ans était de 97.9%, 95.8% et 90.3% respectivement. En utilisant cette stratégie thérapeutique la survie globale des patients à haut risque de récidive n’était pas significativement différente des patients à faible risque de récidive.

En conclusion, la transplantation hépatique de principe avant récidive « ab initio » chez les patients avec un CHC traité par résection hépatique et ayant des facteurs de mauvais pronostique est associée à une survie globale excellente.

Hepatology, Novembre 2015

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 26 Nov 2015 - 11:51
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Les tests non-invasifs de fibrose aussi performants que la biopsie hépatique pour évaluer le pronostic des patients avec une NAFLD

Le pronostic de la NAFLD est lié au degré de fibrose hépatique (Angulo, Gastroenterology 2015; Ekstedt, Hepatology 2015) et la biopsie hépatique reste actuellement l'examen de référence pour évaluer le degré de fibrose hépatique dans la NAFLD. Néanmoins, il n'est pas envisageable de proposer une biopsie hépatique à tous les patients ayant une NAFLD (environ 20% de la population générale!).

Cette étude rétrospective a évalué chez 148 patients ayant une NASH la valeur pronostique du staging histologique de la fibrose, du gradient de pression veineuse hépatique, et de 3 tests sanguins de fibrose (APRI, FIB-4, et NAFLD Fibrosis Score).

Les 3 méthodes étaient équivalentes pour prédire la survenue des complications hépatiques au cours du suivi. Le Fibroscan était également performant mais seulement disponible et évalué dans un sous-groupe de patients.

Ces résultats sont en faveur de l'utilisation en première ligne des tests non-invasifs de fibrose, à la place de la biopsie hépatique, pour évaluer en pratique clinique le pronostic des patients avec une NAFLD.

Lien vers l'article : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=26083565

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 29 Nov 2015 - 16:59
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Caractéristiques des carcinomes hépatocellulaires développés sur NAFLD

Le syndrome métabolique et sa conséquence hépatique (non-alcoholic fatty liver disease NAFLD) est un facteur de risque croissant d’hépatopathie chronique et de carcinome hépatocellulaire (CHC) dans le monde. Les différences cliniques et pronostiques entre les CHC liés à la NAFLD et les CHC liés aux autres causes d’hépatopathie restent à être précisées. Une étude multicentrique italienne publiée dans Hepatology a comparé 145 patients ayant des CHC développés sur NAFLD à 594 patients ayant des CHC liés à l’hépatite C. Les CHC liés à la NAFLD étaient plus fréquemment développés sur foie non cirrhotique 46.2% comparés aux CHC liés à l’hépatite C (2.8%, P<0.0001).

Ses résultats restent à prendre avec précaution du fait de l’absence d’histologie disponible du foie non tumoral dans 83% des patients avec un CHC développé sur NAFLD. Les CHC liés à la NAFLD étaient moins souvent identifiés par un programme de surveillance échographique (47,7%) comparés au groupe hépatite C (63.3%, P<0.0001). De ce fait, les CHC développés sur NAFLD étaient diagnostiqués plus souvent à un stade avancé avec néanmoins une meilleure fonction hépatique sous-jacente comparés aux CHC liés à l’hépatite C. Après ajustement sur le biais lié à la surveillance et au diagnostic précoce des CHC (lead time bias) puis en utilisant un score de propension, les CHC liés au syndrome métabolique avaient le même pronostic que les CHC liés à l’hépatite C.
En conclusion, les CHC liés au syndrome métabolique sont plus souvent développés sur foie non cirrhotique à un stade avancé sans différence notable de survie par rapport aux CHC liés à l’hépatite C.

Hepatology Novembre 2015

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599351

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 03 Déc 2015 - 19:40
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Les bêtabloquants non cardio-sélectifs n’affectent pas la mortalité chez les malades atteints de cirrhose avec ascite : analyse post-hoc de 3 études randomisées contrôlées incluant 1198 malades

L’inocuité des bêtabloquants non cardiosélectifs en cas de cirrhose avancée a été remise en question ces 5 dernières années, mais reste sujet à controverses. Une équipe Danoise a réanalysé les données de 3 études randomisées multicentriques qui ont comparé entre 2006 à 2008 le satavaptan au placébo chez des malades ayant une cirrhose et de l’ascite pour déterminer si les bêtabloquants augmentent la mortalité dans cette population. 1198 malades suivis 1 an ont été analysés : 559 prenant et 629 ne prenant pas de bêtabloquants). Il n’y avait aucune différence de survie entre les 2 groupes suggérant que les bêtabloquants n’augmenteraient pas la mortalité chez les malades avec cirrhose et ascite. Cependant, il apparaît que les bêtabloquants étaient volontiers arrêtés à l’occasion d’épisodes aigus (hémorragies, infections, syndrome hépatorénal), ce qui a pu limiter un effet délétère de ce traitement.

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599983

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 03 Déc 2015 - 19:42
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Etude randomisée contrôlée multicentrique comparant la sonde de compression œsophagienne (Blakemore) au stent œsophagien dans le contrôle de la rupture de varices œsophagienne réfractaire

La sonde de compression œsophagienne (Blakemore) est actuellement le seul traitement d’attente avant un geste définitif comme un TIPS de sauvetage. Cependant, elle est fréquemment associée à des récidives hémorragiques et à des complications sévères. Des données préliminaires suggèrent que le stent métallique œsophagien couvert expansible pourrait être une alternative intéressante.

Cette étude randomisée a inclus 28 malades ayant une rupture de varice œsophagienne réfractaire à l’association d’un traitement pharmacologique et endoscopique : 15 malades ont été traités par sonde de Blakemore et 13 par stent œsophagien. Le stent oesophagien était associé à une amélioration du critère de jugement composite qui avait été choisi : patient vivant à 2 semaines sans récidive hémorragique ni effet secondaire majeur (66 vs 20% ; p=0,025). Le contrôle de l’hémorragie était plus fréquent en cas de stent. Il n’y avait cependant pas de différence de survie à 6 semaines (54 vs40%;p=0.46).

Le lien vers l'article en cliquant ici :

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26600191

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 11 Déc 2015 - 07:17
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Radiothérapie conformationnelle versus radiofréquence percutanée des CHC

La place de la radiothérapie stéréotaxique conformationnelle dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires < 5 cm reste encore discutée. Une étude américaine publiée récemment dans Journal Of Clinical Oncology a comparé la radiothérapie conformationnelle (63 patients) par rapport à la radiofréquence percutanée (161 patients) pour traiter des CHC de moins de 5 cm en analysant la récidive locale. Le % de cirrhose était néanmoins plus faible dans le groupe radiothérapie (78%) comparé au groupe radiofréquence (96%, P<0.001). Les patients ont été appariés en utilisant un score de propension. Le taux de complications était identique entre les deux groupes. Le traitement par radiothérapie conformationnelle était associé à une meilleure survie sans progression locale (97.4% à 1 an et 83.8% à 2 ans) comparé à la radiofréquence (83.6% à 1 an et 80.2% à 2 ans) en analyse univariée. La différence étaient significative uniquement pour les tumeurs de plus de 2 cm. L’étude ne rapportaient pas d’analyse histologique tumorale et l’appariement des patients n’a pas été effectué sur la présence ou non d’une cirrhose un facteur pronostique important chez ces patients. La survie globale était identique entre les deux groupes (52.9% à 2 ans pour la RF versus 46.3% à 2 ans pour la radiothérapie).


Conclusion : comparée à la radiofréquence, la radiothérapie conformationnelle serait associée à un taux de récidive locale identique pour les CHC de moins de 2 cm et plus faible pour les CHC de plus de 2 cm avec une survie identique. Une étude randomisée est néanmoins indispensable pour confirmer ses résultats.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26628466

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 19 Déc 2015 - 07:08
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Prédiction par imagerie de la présence d’une invasion microvasculaire dans les CHC

La présence d’une invasion microvasculaire est un facteur pronostic péjoratif dans le traitement curatif que ce soit par résection chrirurgicale ou transplantation hépatique du carcinome hépatocellulaire (CHC). Cette invasion microvasculaire ne peut pas être pour l’instant détecter de manière fiable en pré-opératoire ou sur une biopsie tumorale. Un article publié récemment dans Radiology à corréler les caractéristiques radiologiques du scanner et de l’IRM hépatique en pré-opératoire avec la présence d’invasion microvasculaire à l’histologie dans une série de 140 CHC de moins de 5 cm traités par résection hépatique. La présence à l’imagerie d’une tumeur mal limitée, de l’association d’artères intratumorales plus d’un halo hypodense et la prise de contraste en péritumorale étaient associées à l’invasion microvasculaire. La présence de toutes ces caractéristiques avait une forte valeur prédictive positive (0.95) pour le diagnostic d’invasion microvasculaire et ça quelque soit la taille. Une validation externe de ces critères reste néanmoins nécessaire pour s’assurer de leur reproductibilité.

Conclusion : à l’imagerie la présence d’une tumeur mal limitée, d’une prise de contraste péritumorale et d’artères intratumorales est associée à l’invasion microvasculaire.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26653683

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 19 Déc 2015 - 07:10
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Rôle du microbiote dans la maladie alcoolique du foie

Le rôle des composés bactériens est bien démontré dans la constitution des lésions hépatiques induites par l'alcool, notamment en raison d'une translocation bactérienne et de lipopolysaccharide. Néanmoins, le rôle du microbiote est moins connu, de même que l'intérêt potentiel de la modification de l'écosystème intestinal dans la prévention et le traitement de la maladie alcoolique du foie. Dans ce très beau travail français dirigé par Gabriel Perlemuter, les auteurs ont analysé les caractéristiques du microbiote des patients souffrant d'hépatite alcoolique et ont démontré que la transplantation fécale permettait d'influencer directement les lésions hépatiques de souris alcoolisées. Ce travail très intéressant ouvre des perspectives thérapeutiques particulièrement attractives dans la prévention et le traitement de la cirrhose et de l'hépatite alcoolique. A suivre de très près!

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26642859

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 19 Déc 2015 - 07:14
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Newsletter AFEF numéro 15 - Janvier 2016

CBP/PBC : Quand la cirrhose n’en est plus une…
Docteur André-Jean Rémy, Service d’Hépato-Gastroentérologie, CH Perpignan

« Cirrhose » biliaire primitive, le diagnostic et le mot sont terribles pour les patient(e)s lors du rendu de résultats d’un bilan d’anomalies biologiques hépatiques. Déjà la Gamma-GT élevée leur a renvoyé l’image d’une consommation d’alcool excessive avec des questions répétées du médecin généraliste puis de l’hépatologue avant que la positivité des auto-anticorps anti-mitochondries redresse le diagnostic et éloigne le stigmate de l’alcoolisme. Déjà en 1959, Sheila SHERLOCK se posait la question d’appliquer le terme cirrhose à des patients sans fibrose initiale hépatique et à l’évolution asymptomatique prolongée.
L’article de BEUERS (Gastroenterology 2015) synthétise l’évolution actuelle qui a amené à garder le même acronyme, CBP en français et PBC en anglais, mais en changeant cirrhose par cholangite. Certes, il s’agit d’un pléonasme d’associer cholangite à biliaire mais garder le même acronyme était essentiel au groupe qui, mené par le Pr Raoul POUPON d’abord de façon informelle puis plus officielle, a proposé un changement de taxinomie. Le processus de validation de ce changement radical de dénomination a été le fruit d’une démarche très démocratique qui se devait de respecter les conditions suivantes:
1/ garder l’acronyme usuel PBC/CBP
2/ supprimer le terme cirrhose
3/ choisir un terme reprenant tout ou partie de la physiopathologie.
Un comité d’hépatologues experts et seniors a été mis en place par l’EASL qui a d’abord approuvé à 100% la suppression du mot cirrhose et le maintien de l’acronyme PBC. Un comité tripartite EASL AASLD APASL a ensuite validé à 56% le choix du terme cholangite en remplacement de cirrhose (13% des voix s’étaient porté sur cholangiopathie). Ce changement a ensuite été validé par les « governing board » de chacune de ces sociétés savantes internationales.
Au-delà des mots, c’est un changement radical pour la prise en charge des patients/es qui suit cette nouvelle dénomination. Les recommandations 2009 de l’AASLD ne prenaient d’ailleurs pas en compte la présence de fibrose dans les critères diagnostics que sont le diagnostic de CBP peut être établi si au moins 2 des critères suivants sont présents :
1) les signes biochimiques de cholestase reposant principalement sur l’activité sérique des phosphatases alcalines
2) présence d’anticorps anti-mitochondries
3) lésion de cholangite destructrice non suppurée des canaux biliaires interlobulaires.
L’EASL définissait la même année la cholestase biologique par une activité des phosphatases alcalines >1,5 fois la limite supérieure de la normale (N) associée une GGT >3 x N. En janvier 2014, un groupe commun SNFGE AFEF d’experts publiait un conseil de pratique basé sur les mêmes critères où l’évaluation de la fibrose reposait désormais sur une mesure par élastométrie.
La CBP change de nom après avoir changé de visage. Elle est devenue d’abord une maladie très longtemps asymptomatique par un diagnostic plus précoce et par un traitement plus efficace depuis l’introduction de l’acide ursodésoxycholique qui retardait voie annulait la nécessité de transplantation hépatique. La CBP constituait plus de 20% dans le total des indications de transplantation hépatique à la fin du siècle dernier pour être actuellement uniquement 5 à 11% selon que la CBP est isolée ou fondue dans le groupe maladies cholestatiques. Les hépatologues doivent participer à cette évolution pour le plus grand bénéfice des patients/es, tant dans l’acceptation de la maladie que du suivi au long cours qu’il implique. Car il est plus facile d’évoquer lors d’un repas de famille un bilan biologique et une échographie trimestrielle ou semestrielle pour une cholangite que pour une cirrhose, fut-elle biliaire et primitive !
Références
1. Beuers U, Gerschwin ME, Gish RG, Inverzinni P, Jones DE, Lindor K and al. Changing nomenclature for PBC: from cirrhosis to “cholangitis”. Gastroenterology 2015; 149; 1627-1629.
2. EASL Clinical Practice Guidelines : Management of cholestatic liver diseases. J Hepatol 2009 ; 51 :237-267.
3. AASLD Practice Guidelines : Primary biliary cirrhosis. Hepatology 2009 ; 50(1) :291
4. Conseil de pratique: prise en charge de la cirrhose biliaire primitive. SNFGE AFEF janvier 2014:

http://www.snfge.org/sites/default/file ... 14-cbp.pdf



http://www.cregg.org/site/images/forums ... T-A-V2.pdf

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 30 Déc 2015 - 16:20
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Transplantation hépatique pour hépatite alcoolique sévère

L'hépatite alcoolique sévère ne répondant pas au traitement médical est une indication très débattue de transplantation hépatique en procédure accélérée, notamment en dehors de France. Les données françaises et belges publiées en 2011 suggèrent qu'un sous-groupe de patients très sélectionnés pourraient être éligibles à une transplantation rapide sans attendre de période de sevrage. Cette transplantation rapide est justifiée par le très haut risque de mortalité à court terme de ces patients non répondeurs au traitement médical.


Il est indispensable de confirmer les données de l'étude pilote, notamment dans des centres de greffe hors de France. L'équipe de l'Hôpital du Mont-Sinaï de New-York publie une cohorte de 9 patients transplantés pour hépatite alcoolique. La survie à 6 mois est très bonne (89%) et un seul patient a présenté une rechute d'alcool au cours du suivi. Ces données confirment donc les données françaises. L'étude multicentrique franco-belge QuickTrans-HAA, qui évalue la rechute d'alcool chez les patients transplantés pour hépatite alcoolique par rapport à des patients transplantés avec 6 mois de sevrage, permettra de donner des chiffres de rechute à 2 ans. Ces résultats sont très attendus...



QuickTransHAA :

http://www.centre-hepato-biliaire.org/r ... nshaa.html

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 31 Déc 2015 - 07:36
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Adénome hépatocellulaire secondaire à la prise d’androgènes

Les adénomes hépatocellulaires sont des tumeurs hépatiques bénignes développées chez la femme jeune prenant de la contraception oestroprogestative. Les principales complications sont l’hémorragie intra-tumorale et la transformation maligne en carcinome hépatocellulaire (CHC). Récemment une classification génotype/phénotype a démembrée les adénomes en plusieurs sous-groupes : les adénomes mutés HNF1A ayant de la stéatose intratumorale, les adénomes inflammatoires caractérisés par des télangiectasies et infiltrats inflammatoires, les adénomes mutés β-caténine et les adénomes dits « inclassés ». Les adénomes mutés β-caténine sont associés à un risque plus élevé de transformation en CHC. Des cas cliniques ont déjà rapportés l’association entre la survenue d’adénome hépatocellulaire et la prise d’androgènes mais aucune analyse moléculaire précise n’avait été effectuée de ces adénomes. Un article publié dans American Journal of Surgical Pathology a analysé 9 patients prenant des androgènes ayant des adénomes hépatocellulaires. La majorité des patients était des hommes (7/9), âgés de 41 ans en moyenne. Dans 4 cas sur 9 des anomalies cytologiques étaient présentes mais aucun adénome n’avait de signes de transformation maligne. De façon intéressante, 7 adénomes sur 9 étaient activés pour la β-caténine et 2 adénomes étaient inflammatoires en immunohistochimie.

En conclusion : les adénomes induits par la prise d’androgènes se développent majoritairement chez des hommes et sont caractérisés par une activation de la voie β-caténine au niveau moléculaire. Le risque de transformation maligne chez ces patients suggère de proposer une résection hépatique de ces tumeurs.

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 05 Jan 2016 - 12:30
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Traitement des hépatites C par Sofosbuvir + Velpatasvir

Les résultats de l'étude ASTRAL-1 viennent d'être publiés le dernier jour de l'année 2015 dans le New England Journal of Medicine.

Il s'agit du traitement des hépatites C par l'association Sofosbuvir + Velpatasvir durant 12 semaines.
Découvrez ces résultats très encourageants dès maintenant.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26571066

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 13 Jan 2016 - 00:14
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Liraglutide : un anti-diabétique anti-NASH?

Cette étude pilote a évalué le liraglutide, un analogue du GLP-1 (glucagon-like peptide 1) utilisé dans le diabète, versus placebo chez 52 patients avec une NASH. 39% (9/23) des patients traités par liraglutide ont atteint l'objectif principal de l'étude (résolution de la NASH sans aggravation de la fibrose) vs 9% (2/22) dans le groupe placebo (p=0.019). Le liraglutide augmentait significativement le taux de patients avec une amélioration de la stéatose, une amélioration du ballooning, et réduisait signifcativement le taux de patients avec une progression de la fibrose.

Lien vers l'article : www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26608256

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 15 Jan 2016 - 06:52
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Méta-analyse prévalence, incidence, progression et complication de la NAFLD/NASH

En poolant les données de 86 études (8 515 431 patients de 22 pays différents), cette méta-analyse apporte des données mondiales et pour chaque continent sur la NAFLD/NASH: incidence et prévalence, co-morbidités associées, progression de la maladie, risque de complication et de mortalité

FOND ET BUT :

La Stéatose hépatique non alcoolique est une cause majeure de maladie du foie dans le monde entier. Nous avons estimé la prévalence mondiale, l'incidence, la progression et résultats de stéatose hépatique non alcoolique et NASH.

MÉTHODES :

PubMed/MEDLINE ont cherché depuis 1989-2015 les conditions portant sur l'épidémiologie et la progression de la stéatose hépatique non alcoolique.

EXCLUSIONS :

Les groupes choisis (seulement morbide obèses ou diabétiques ou pédiatrique), aucune donnée sur la consommation d'alcool ou d'autres maladies du foie. Incidence du CHC, une cirrhose, la mortalité globale et la mortalité liée au foie ont été déterminées. La NASH a requis des critères histologiques. Toutes les études ont été examinées par 3 chercheurs indépendants. L'analyse a été stratifié par région, diagnostic technique, étude de population et indication de biopsie. Nous avons utilisé des modèles à effets aléatoires pour fournir des estimations ponctuelles (IC à 95 %) de la prévalence, incidence, mortalité et l'incidence des rapports de vitesse et méta-régression avec l'analyse des sous-groupes afin de tenir compte de l'hétérogénéité.

RÉSULTATS :

De 729 études, 86 ont été inclus avec une taille d'échantillon de 8 515 431 de 22 pays. La prévalence mondiale de stéatose hépatique non alcoolique est 25.24 % (22.10-28,65) prévalence les plus élevés en Amérique du Sud, Moyen-Orient et plus faible en Afrique. Les Co-morbidités métaboliques associées de stéatose hépatique non alcoolique inclus l'obésité [51,34 % (41,38-61.20)], diabète de type 2 [22,51 % (17,92-27,89)], hyperlipidémie [69.16 % (49.91-83,46 %)], l'hypertension [(39,34 % (33,15-45,8Cool]] et le syndrome métabolique [42,54 % (30.06-56.05)]. Proportion de progression de la fibrose, mesurée en score de Brunt et le taux annuel moyen de progression dans NASH étaient 40,76 % (34,69-47.13) et 0,09 (0,06-0,12). HCC incidence chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique était de 0,44/1000 années-personnes (0,29-0,66). Foie-mortalité et mortalité globale entre la stéatose hépatique non alcoolique et NASH étaient 0,77/1000 années-personnes (0,33-1,77) et 11.77/1000 années-personnes (7.10-19.53), 15.44/1000 années-personnes (11.72-20,34) et 25,56/1000 années-personnes (6.29-103,80). Les Ratios de risque d'incidence de mortalité foie spécifique et globale pour la stéatose hépatique non alcoolique ont été 1,94 (1,28-2,92) et 1,05 (0,70-1.56).

CONCLUSIONS :

Comme l'épidémie mondiale des conditions métaboliques de l'obésité , le fardeau clinique et économique de la stéatose hépatique non alcoolique deviendra énorme .

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 16 Jan 2016 - 14:34
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Traitement du CHC par chimio-embolisation intra-artérielle lipidiolée

Depuis la méta-analyse faite à partir d’essais randomisés et publiée par Llovet et Bruix dans Hepatology en 2003, la chimio-embolisation intra-artérielle est le traitement de références des CHC multifocaux en dehors des critères de Milan sans thrombose porte tumorale ni métastase et développés sur cirrhose Child Pugh A (BCLC B). Une récente étude de Lencioni et al. publiée dans Hepatology en Janvier 2016 a compilé 101 études (comportant des essais randomisés et non randomisés) rapportant les résultats et les effets secondaires d’un traitement par chimio-embolisation intra-artérielle lipiodolée pour CHC multifocal. Les études incluant de l’embolisation intra-artérielle seule, de la chimio-embolisation intra-artérielle sans lipiodol, des DC beads ou une combinaison avec d’autres traitements ont été exclues. Un total de 12372 patients a été inclus. La médiane de survie était de 19.4 mois et la survie globale à 1, 3 et 5 ans était de 70%, 40% et 32% respectivement. Le taux de réponse objective à l’imagerie (réponse complète + partielle) était de 52.5%. 47.7% des patients ont présenté un syndrome post embolisation. Une aggravation de la fonction hépatique survenait chez 21.8% et le taux de mortalité lié à la procédure était de 0.6%, le plus souvent par insuffisance hépatique.

En conclusion, cette étude confirme sur un grand nombre de patients les résultats de la méta-analyse de Llovet et Bruix de 2003 en terme de survie globale et d’effets secondaires de la chimio-embolisation intra-artérielle pour le traitement des CHC multifocaux.

Hepatology, Janvier 2016

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Sujet du message: Publications AFEF  MessagePosté le: 18 Jan 2016 - 08:58
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Terlipressine IVSE vs. en bolus dans le traitement du syndrome hépato-rénal : étude randomisée contrôlée

Cette étude des Italiens de Padoue a randomisé 78 malades atteints de syndrome hépato-rénal entre deux groupes : terlipressine IVSE à la dose initiale de 2 mg/24 hr vs. terlipressine en bolus à la dose initiale de 0.5 mg/4 hr. En cas de non réponse, la dose était progressivement majorée dans les deux groupes pour atteindre au maximum 12 mg/24h. Des perfusions d’albumine étaient associées. Le taux d’effets secondaires était inférieurs dans le groupe traité par terlipressine IVSE par rapport à celui traité par bolus (35 vs. 62% ; p<0,05). Le taux de réponse n’était pas différent entre les deux groupes (76 vs 65%). La terlipressine est donc mieux tolérée IVSE qu’en bolus.

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