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Sujet du message: Conduite à tenir devant une ascite  MessagePosté le: 08 Jan 2014 - 13:04
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Définition et diagnostic

L'ascite est un épanchement liquidien de la cavité péritonéale à l'exclusion des épanchements purulents (péritonite), purement sanglants (hémopéritoine) ou bilieux (cholépéritoine).

L'ascite se manifeste par une augmentation du volume de l'abdomen, attestée par l'augmentation du périmètre ombilical avec parfois une prise de poids, une matité des flancs à limite supérieure concave, en position déclive. Elle peut s'accompagner d'œdèmes des membres inférieurs et d'un épanchement pleural. L'ascite devient cliniquement détectable lorsqu'au minimum 500 ml de liquide se sont accumulés. L'échographie est l'examen le plus sensible pour faire le diagnostic. Elle peut détecter des quantités aussi faibles que 100 ml. S'il n'y a pas d'ascite à l'échographie, on peut affirmer son absence.

Causes

Les mécanismes de formation de l'ascite varient en fonction de la cause .

Les principales causes d'ascite sont :


• l'hypertension portale avec principalement la cirrhose ;

• la carcinose péritonéale d'origine ovarienne et l'extension au péritoine de cancers, principalement de l'appareil digestif ;

• la tuberculose de la cavité abdominale ;

• les causes infectieuses variées.



Sont plus rares : l'ascite cardiaque pauvre en cellules et dont le gradient entre l'albumine du sérum et celle de l'ascite est supérieur à 11 g/l. Le taux de l'amylase de l'ascite très supérieur à celui du sérum permet d'affirmer l'ascite pancréatique. Sont très rares : l'ascite infectée due à la perforation d'un organe creux ou à un abcès secondaire à un foyer infectieux intra-abdominal de diagnostic difficile lorsqu'elle survient chez un malade cirrhotique. L'importance du taux de polynucléaires dans l'ascite et le caractère plurimicrobien de l'infection doivent l'évoquer. Enfin, le syndrome de Budd Chiari, la maladie veino-occlusive, l'hépatite grave, l'infiltration tumorale massive du foie, le mésothéliome péritonéal, les lymphomes, les péritonites infectieuses d'origine gynécologique, l'ascite du syndrome néphrotique, l'ascite chyleuse, le syndrome de Demons-Meigs, l'hyperstimulation ovarienne, l'hypothyroïdie, les connectivites, la gastroentérite à éosinophiles, la maladie de Whipple et le POEMS syndrome peuvent être cités.


Ponction d'ascite

La ponction d'ascite est un geste simple, utile pour déterminer sa cause, la présence d'une infection et lorsqu'elle est très volumineuse soulager temporairement la dyspnée.

La ponction exploratrice se pratique au lit du malade après désinfection cutanée avec de la povidone iodée (Bétadine), à l'aide d'une aiguille montée. Elle est réalisée au niveau de la fosse iliaque gauche au niveau des 2/3 internes, du 1/3 externe d'une ligne joignant l'ombilic et l'épine iliaque antérosupérieure, en pleine matité. Il faut éviter de piquer au niveau de veines collatérales visibles. Lorsque l'ascite est de petit volume ou cloisonnée, la ponction est faite sous contrôle échographique ou après repérage de la région par échographie. Une aiguille de 22G et une seringue montée de 50 ml sont introduites perpendiculairement à la paroi .

La ponction d'ascite est un geste qui se complique exceptionnellement. Le risque de saignement est très faible même en cas d'insuffisance hépatocellulaire avec coagulopathie. Seule une fibrinolyse patente ou une coagulation intravasculaire disséminée pourrait la contre-indiquer. Une étude portant sur 1 100 ponctions d'ascite chez des patients cirrhotiques n'a montré aucune complication hémorragique malgré des taux de plaquettes aussi bas que 19 000/mm3 et un international normalized ratio (INR) aussi pathologique que 8,7 en l'absence de transfusions prophylactiques . Une hémorragie peut survenir en cas de ponction de varices abdominales ou de l'artère épigastrique. Le risque d'hémopéritoine ou d'hématome de la paroi abdominale est inférieur à 1 %. Chez les patients cirrhotiques, les complications hémorragiques s'observent surtout en cas d'insuffisance rénale associée en raison des anomalies des fonctions plaquettaires. Le risque hémorragique n'est pas diminué par la transfusion prophylactique de plasma frais congelé.

Le risque de ponction d'une anse grêle est très faible et celui de ponctionner la vessie est minimisé si la ponction d'ascite est faite la vessie vide.

Le risque d'infection est prévenu par une aseptie rigoureuse.

En cas d'ascite tendue, il peut persister un écoulement du liquide par le site de ponction. Cette complication peut être prévenue en vidant l'ascite au maximum, en cousant le site de ponction ou en demandant au patient de se coucher à l'opposé du site.




Diagnostic différentiel

Quelques pièges diagnostiques sont à éviter :


• la grossesse ;

• une obésité ou un météorisme abdominal ;

• un globe vésical dont la matité est à convexité vers le haut. Dans tous les cas, la ponction d'ascite exploratrice doit être faite la vessie vide ;

• un volumineux kyste ovarien est probablement le diagnostic le plus piégeant. La matité est convexe vers le haut, non déclive et asymétrique.

Diagnostic étiologique et conduite thérapeutique

L'analyse du liquide d'ascite comporte des analyses biologiques de routine et des analyses appropriées en fonction de l'orientation étiologique

Classiquement, le taux de protides dans l'ascite permet de séparer les ascites transudatives (pauvres en protides, taux inférieur à 25 g/l) évoquant le diagnostic de cirrhose et les ascites exsudatives (riches en protides, taux supérieur à 25 g/l) évoquant le diagnostic de carcinose péritonéale ou de tuberculose. Mais vingt-quatre pour cent des ascites cirrhotiques non compliquées ont un taux de protides dans l'ascite supérieure à 25 g/l .

Le gradient de l'albumine sérum-ascite est supérieur au concept d'exsudat-transsudat pour classer l'ascite . Le dosage de l'albumine dans le sang et dans l'ascite est réalisé si possible le même jour et on calcule la différence entre l'albumine dans le sérum et dans l'ascite. Un gradient supérieur à 11 g/l identifie une ascite en rapport avec une hypertension portale sinusoïdale donc une cirrhose dans 97 % des cas . Pour Runyon et al. , le gradient doit remplacer le concept de transsudat et d'exsudat. Le taux de protides garde cependant sa valeur en deuxième ligne pour discriminer l'infection spontanée du liquide d'ascite de l'infection secondaire, pour prédire le risque d'une infection spontanée dans la cirrhose et pour suggérer une cause cardiaque lorsque le gradient est supérieur à 11 g/l. Si le gradient de l'albumine sérum-ascite permet une meilleure discrimination que le taux de protides, quelques réserves doivent être émises.

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Sujet du message: Conduite à tenir devant une ascite  MessagePosté le: 08 Jan 2014 - 13:16
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Ascites en rapport avec une hypertension portale

L'ascite révèle souvent la cirrhose. Dans les dix ans qui suivent le diagnostic de la cirrhose, 50 % des patients développent une ascite . La survie un an et cinq ans après le premier épisode est de 50 % et 20 %.

L'examen clinique est orienté à la recherche de signes de cirrhose : contexte d'hépatopathie chronique (poussée d'ascite inaugurale ou non), signes d'insuffisance hépatocellulaire : angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs, signes d'hypertension portale : circulation veineuse collatérale, splénomégalie, consistance dure du foie avec signe du glaçon. Dans presque 20 % des cas, le volume de l'ascite est variable, tantôt cliniquement évident avec augmentation du poids et du périmètre ombilical, tantôt minime. En cas de doute l'échographie permet de la mettre en évidence. L'ascite peut s'associer à des œdèmes des membres inférieurs le plus souvent modérés par rapport au volume de l'ascite et à un épanchement pleural localisé à droite.

Il faut rechercher les facteurs à l'origine de la décompensation ascitique : hémorragie digestive, infection, carcinome hépatocellulaire, poussée évolutive de la maladie causale, médicaments favorisant la rétention hydrosodée, apports en sel excessifs .

L'ascite peut être non réfractaire ou réfractaire. L'ascite réfractaire est définie par une ascite qui ne répond pas à un traitement bien conduit ou qui récidive rapidement après ponctions évacuatrices ou au cours de laquelle le traitement induit des complications nécessitant son arrêt. Dans ces deux cas, le gradient de l'albumine sérum-ascite est supérieur à 11 g/l. L'ascite est pauvre en cellules contenant moins de 250 éléments par mm3 faite essentiellement de cellules mésothéliales. La recherche de cellules néoplasiques est inutile.

Le syndrome hépatorénal est caractérisé par une atteinte rénale fonctionnelle chez des patients ayant une cirrhose toujours compliquée d'ascite. Les critères majeurs de diagnostic sont : la présence d'une cirrhose avec ascite, l'absence de maladie parenchymateuse rénale (protéinurie minime <500> 130 μmol/l ou clairance <40> 242ng/ml et est bien corrélé avec le taux de polynucléaires dans l'ascite . Cependant ces résultats ont été obtenus à partir de 218 ascites dont 10 % étaient infectées. Si la prévalence de l'infection est plus faible, la valeur prédictive positive du test est réduite.

La détection de la présence d'ADN bactérien dans l'ascite, reflétant la translocation bactérienne n'est pas un marqueur d'ISA cliniquement pertinent. En effet, la présence d'ADN bactérien n'est trouvée que dans 5 ISA parmi 18 ISA selon la définition classique. Il n'y a pas de corrélation entre la présence d'ADN bactérien et l'ISA. Au contraire les paramètres d'infection corrélés avec l'ISA (protéine C-réactive [C-reactive protein, CRP], élévation du taux des polynucléaires neutrophiles et de la lacticodéshydrogénase [LDH] dans l'ascite) ne sont pas présents chez les patients avec ADN bactérien dans l'ascite .

Un pH du liquide d'ascite inférieur à 7,35 et un gradient de pH sang ascite ≥ 0,10 sont en faveur du diagnostic d'ISA, mais ne sont pas utilisés en pratique courante

La présence de plusieurs germes associée à un taux particulièrement élevé de polynucléaires neutrophiles doit faire évoquer une péritonite par perforation d'un organe creux ou un abcès secondaire à un foyer infectieux intra-abdominal. Un taux élevé de protides dans l'ascite est évocateur d'une infection secondaire. Le taux de polynucléaires est élevé, souvent de plusieurs milliers. Le taux de la LDH de l'ascite est élevé, celui du glucose est diminué.

Pour distinguer l'ISA de l'infection du liquide d'ascite secondaire à un foyer septique, un algorithme comprenant le dosage des protides, du glucose et de la LDH a été proposé . La péritonite bactérienne doit être suspectée lorsque sont présents deux des trois signes suivants : protides > 10 g/l, glycémie <2> limite supérieure de la normale sérique. La présence dans l'ascite d'un antigène carcinoembryonnaire > 5ng/l et un taux de phosphatase alkaline > 240 U/l dans l'ascite a une sensibilité et une spécificité respectivement de 92 % et 88 % pour diagnostiquer la péritonite secondaire à une perforation digestive. Ces critères ne sont pas utilisables pour la péritonite non due à une perforation . L'absence de diminution du taux des polynucléaires neutrophiles après 48 heures de traitement antibiotique est contre le diagnostic d'infection spontanée du liquide d'ascite et est en faveur du diagnostic d'infection secondaire.

Une ascite sanglante avec un taux de globules rouges supérieur à 50 000/mm3 s'observe dans 2 % des cirrhoses. Elle traduit la présence d'un carcinome hépatocellulaire dans 30 % des cas ; dans 50 % des cas il n'y a pas de cause à cette ascite sanglante.

Traitement de l'ascite cirrhotique

Le traitement de la cause de la cirrhose (abstention d'alcool en cas de cirrhose alcoolique et traitement antiviral en cas de cirrhose virale B) peut permettre d'améliorer l'état hépatique et d'obtenir la disparition de l'ascite.

Le repos au lit n'a pas fait la preuve de son efficacité.

Le traitement de l'ascite par les diurétiques ou par ponctions doit être débuté chez un malade en situation hémodynamique stable.

Un régime modérément désodé (5 g/j de sel) est prescrit, associé aux diurétiques. La restriction hydrique n'est pas efficace comme traitement de l'ascite. Elle ne doit être discutée qu'en cas d'hyponatrémie (120-125 mmol/l) et en l'absence d'insuffisance rénale. Les diurétiques recommandés sont la spironolactone (Aldactone®) seule ou associée au furosémide (Lasilix®) à posologie croissante avec surveillance du ionogramme sanguin. La dose initiale est de 100 mg/j de spironolactone et de 40 mg/j de Lasilix®. La prescription simultanée des deux diurétiques est préférable à une monothérapie en termes d'efficacité et pour maintenir une normokaliémie. Les doses maximales sont de 400 mg/j pour la spironolactone et de 160 mg/j pour le furosémide. En cas d'œdèmes des membres inférieurs associés, la perte de poids quotidienne peut être de 1 kg/j, en l'absence d'œdèmes, elle ne doit pas être supérieure à 0,5 kg/j.

L'efficacité du traitement s'apprécie sur la perte de poids et la diminution du périmètre abdominal. La mesure de l'excrétion sodée urinaire est une aide au suivi des malades mais nécessite un recueil des urines de 24 heures. Les malades excrétant moins de 40 mmol de sodium et qui ne perdent pas de poids doivent avoir une augmentation de leur traitement diurétique. Si l'excrétion urinaire est supérieure à 40 mmol et que le poids reste stable, le régime sans sel est probablement mal suivi.

Les diurétiques doivent être arrêtés en cas d'hyponatrémie (Na < 128 mmol/l), d'insuffisance rénale, d'une acidose métabolique et hyperkaliémie ou d'une encéphalopathie. La spironolactone peut entraîner chez l'homme une gynécomastie complication fréquente, une impuissance et des troubles des règles chez la femme.

La ponction évacuatrice est indiquée en cas de gêne fonctionnelle due au volume de l'ascite ou en cas de résistance ou d'intolérance aux diurétiques.

Lorsque la ponction est de grand volume (5 l) et/ou répétée (ponctions entre 3 l et 5 l), l'expansion par perfusion d'albumine humaine à 20 % (7-8 g par litre d'ascite soustraite) est recommandée.

Le traitement de l'ascite réfractaire repose sur des ponctions de grand volume compensées par des perfusions d'albumine. L'existence d'une ascite réfractaire doit faire discuter l'indication d'une transplantation hépatique. Dans certains cas d'ascite réfractaire, une déviation entre le système porte (sang veineux drainant le tube digestif vers le foie) et le sang veineux systémique (sang veineux périphérique) peut être envisagée. Actuellement, des techniques relativement peu invasives permettent de réaliser de telles dérivations en intrahépatique (transjugular intrahepatic portosystemic shunt [TIPS]).

Le syndrome hépatorénal doit être prévenu par tout événement favorisant l'altération de la fonction rénale. Les événements favorisants sont les ponctions d'ascite de grand volume non compensées, l'utilisation excessive des diurétiques, l'ISA, l'hémorragie digestive et l'hépatite alcoolique grave. Certains médicaments sont à proscrire : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les dérivés nitrés et les sartans. Il ne faut jamais prescrire de molécules néphrotoxiques, les aminosides en particulier, limiter l'utilisation de produits de contraste radiologiques iodés. Le traitement du syndrome hépatorénal repose sur la terlipressine en intraveineux (1 mg 2 à 4 fois/j) associée à une expansion volémique par albumine (1 g/kg le premier jour puis 20g/j à 40 g/j pendant 5 à 15jours).

La prévention de l'ISA concerne les patients à risque : les patients ayant un taux de protides dans l'ascite bas (10-15 g/l), ceux ayant un antécédent d'ISA et ceux venant de faire une hémorragie digestive. Une antibiothérapie par norfloxacine (400 mg/j) est recommandée. Pour les deux premières catégories de patients, l'antibiothérapie est prescrite au long cours jusqu'à disparition du risque. Pour la troisième catégorie, la durée de l'antibiothérapie est de sept jours.

Le traitement de l'ISA repose sur une antibiothérapie probabiliste débutée en urgence céfotaxime en intraveineux (1 g toutes les six heures) pendant cinq jours ou amoxicilline acide clavulanique en intraveineux relayé par voie orale à 48 heures (1 g/125 mg toutes les huit heures) associée à une perfusion d'albumine à 1,5 g/kg au moment du diagnostic et 1 g/kg le troisième jour. Est également possible, la prescription de ofloxacine per os (400 mg toutes les 12 heures) pendant sept jours ou ciprofloxacine en intraveineux (200 mg toutes les 12 heures) pendant sept jours.

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Sujet du message: Conduite à tenir devant une ascite  MessagePosté le: 08 Jan 2014 - 13:35
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Hypertension portale présinusoïdale : thrombose porte


L'ascite complique rarement la thrombose porte. Elle est habituellement de petit volume et survient dans les suites d'une hémorragie digestive. Lorsqu'elle est abondante, elle doit faire rechercher une hépatopathie chronique surajoutée. Le diagnostic de thrombose porte est affirmé par l'échodoppler abdominal.

Hypertension portale postsinusoïdale

Le syndrome de Budd Chiari est dû le plus souvent à une thrombose des veines sus-hépatiques ou l'obstruction d'au moins deux des trois veines sus-hépatiques. L'ascite est souvent riche en protides. Cependant, le gradient albumine sérum-ascite est supérieur à 11 g/l. Le diagnostic est suspecté par l'écho-Doppler abdominal et confirmé par l'angioscanner ou l'angio-IRM.

La maladie veino-occlusive est due à une atteinte des veinules sus-hépatiques.


Très rarement, une ascite peut compliquer d'autres atteintes hépatiques : hépatite aiguë grave ou infiltration massive du foie par des métastases.

L'insuffisance cardiaque droite ou globale et la péricardite constrictive peuvent se compliquer d'une ascite riche en protides avec peu de cellules. Le gradient de l'albumine sérum-ascite est supérieur à 11 g/l. Le traitement par les diurétiques augmente la concentration en protides de l'ascite ; ceci est également constaté au cours de la cirrhose. Contrairement à l'ascite cirrhotique où lorsqu'ils existent, les œdèmes des membres inférieurs sont modérés par rapport au volume de l'ascite, dans l'ascite cardiaque les œdèmes des membres inférieurs sont importants et l'ascite souvent modérée.

Le diagnostic d'insuffisance cardiaque est souvent évident : hépatomégalie douloureuse avec expansion systolique du foie, reflux hépatojugulaire et turgescence des veines jugulaires. La mesure de la concentration sanguine du brain natriuretic peptide (BNP) peut aider au diagnostic étant en moyenne à 1 600pg/ml alors que leur taux dans la cirrhose est de 166pg/ml . À l'échographie abdominale, les veines sus-hépatiques sont dilatées. Le diagnostic est confirmé par l'échographie cardiaque.



Ascite néoplasique


La carcinose péritonéale est la deuxième grande cause d'ascite (10 % des causes d'ascite). Le cancer se compliquant fréquemment d'ascite est l'adénocarcinome ovarien qu'elle peut révéler. Dans les autres cancers, l'ascite complique le plus souvent un cancer déjà évolué. Il s'agit alors de cancer du sein, de cancers digestifs (estomac, côlon, rectum, pancréas), de l'endomètre ou du poumon. Un tiers des carcinoses péritonéales est d'origine ovarienne, 2/3 d'origine digestive (60 % secondaires à un cancer du côlon ou du rectum, 20 % de l'estomac et 20 % du pancréas). La carcinose péritonéale est rarement en rapport avec une tumeur endocrine. Dans ce cas il s'agit dans 80 % des cas d'une tumeur endocrine d'origine digestive (iléon ou appendice) et dans 5,4 % d'une tumeur endocrine d'origine pancréatique

Le gradient de l'albumine sérum-ascite est habituellement inférieur à 11 g/l.

La cytologie a une sensibilité pour le diagnostic de malignité de 57 % à 67 %. Il est possible d'augmenter sa sensibilité en répétant l'examen cytologique trois jours de suite. La spécificité est proche de 100 %. La cytologie du liquide d'ascite n'est positive que dans 10 % des carcinomes hépatocellulaires et est habituellement négative en cas de métastases hépatiques. Lorsque l'ascite est de très faible volume et que la ponction exploratrice n'est pas possible même après repérage échographique, l'analyse cytologique du liquide après paracentèse sous échoendoscopie peut apporter une aide au diagnostic de malignité, en particulier lorsqu'aucune tumeur n'est décelée à l'examen tomodensitométrique .
En cas de suspicion d'ascite néoplasique d'autres marqueurs biologiques ont été proposés mais ils ne sont pas de pratique courante. La concentration de glucose est diminuée. La concentration en cholestérol est augmentée et pourrait permettre de distinguer la carcinose péritonéale des autres causes d'ascite. Ainsi, pour Priet et al. , la valeur diagnostique de la concentration en cholestérol est supérieure à celle du taux de protides, à celui du gradient de l'albumine sérum-ascite et au taux de LDH pour différencier l'ascite de la carcinose péritonéale de l'ascite secondaire à une atteinte hépatique. Cependant, en cas de cirrhose, le taux de cholestérol de l'ascite ne permet pas de distinguer une cirrhose sans carcinome hépatocelluaire et compliquée de carcinome hépatocellulaire. Rana et al. , de même indiquent que le cholestérol dans l'ascite avec une valeur seuil de 1,8 mmol/l distingue l'ascite de la carcinose péritonéale de l'ascite cirrhotique avec un pourcentage de biens classés de 94 % comparé à 86 % pour le gradient albumine sérum-ascite (SAAG), 82 % pour la cytologie et de 70 % pour le taux de protides dans l'ascite. L'augmentation simultanée des concentrations en antigène carcinoembryonnaire (5ng/ml) et en cholestérol (1,21 mmol/l) dans l'ascite est en faveur du diagnostic de carcinose péritonéale . La concentration en LDH est augmentée mais non spécifique, pouvant être augmentée aussi en cas d'infection. Normalement, le taux de LDH dans l'ascite est moins de la moitié du taux sérique.

L'antigène (Ag) carcinoembryonnaire CA 125 sérique est élevé de manière non spécifique dans les ascites quelle qu'en soit la cause. Lorsque l'ascite est contrôlée par le traitement, l'Ag CA 125 se normalise. Il ne faut pas en conclure qu'il s'agit d'une carcinose péritonéale d'origine ovarienne et réaliser une laparotomie. L'Ag CA 125 ne doit pas être dosé en cas d'ascite

L'examen clinique peut être normal ou palper des nodosités au niveau de l'abdomen ou des touchers pelviens. Ces nodosités peuvent être très volumineuses réalisant un « gâteau péritonéal ». L'examen tomodensitométrique permet de visualiser ces nodosités et peut aussi visualiser le cancer à l'origine de la carcinose.

Lorsque la carcinose péritonéale révèle la tumeur, la laparoscopie avec biopsies dirigées des granulations permet le diagnostic de certitude et celui du type histologique de la tumeur.

Le mésothéliome est une cause rare d'ascite .

Il est le plus souvent observé après exposition à l'amiante, mais peut aussi se voir après irradiation abdominale, péritonite récidivante et administration de thorotrast (thorium dioxide). Il est prévu en France un pic d'incidence en 2030 avec un risque croissant dans les pays où l'amiante continue à être utilisé. La clinique ressemble à celle de la carcinose péritonéale : ascite, masses abdominales ou pelviennes, hernies abdominales. Cinq pour cent des patients ont concomitamment une pleurésie associée. L'examen tomodensitométrique visualise une ascite sans tumeur primitive. L'ascite est riche en protides et en acide hyaluronique. La cytologie est le plus souvent non informative, soit qu'elle diagnostique des cellules tumorales d'étiologie non déterminée, soit des cellules mésothéliales hyperplasiques, dont l'atypie n'est pas suffisante pour affirmer le diagnostic. La laparoscopie avec biopsies dirigées est indispensable pour affirmer le diagnostic. Une série de marqueurs immunohistochimiques sont nécessaires pour différencier le mésothéliome de la carcinose péritonéale. Récemment, une série de marqueurs sériques ont été identifiés pour diagnostiquer le mésothéliome pleural, il est probable qu'ils sont également utiles dans le mésothéliome péritonéal. Il s'agit de la mésothéline, des protéines de la mésothéline soluble et de l'ostéopontine.

Le traitement des ascites tumorales repose sur la chimiothérapie adaptée au type histologique. Le traitement symptomatique concerne l'occlusion, la douleur et l'ascite. Le régime peu sodé et les diurétiques ne sont pas efficaces. Les ponctions évacuatrices sont souvent nécessaires.

L'atteinte péritonéale des lymphomes de type T surtout est beaucoup plus rare que l'atteinte pleurale.

Causes infectieuses et inflammatoires

La tuberculose représente 2 % à 6 % des causes d'ascite, qui peut atteindre dans les pays d'endémie 65 % des causes. Les continents les plus touchés sont l'Asie (55 %), l'Afrique (31 %), l'Europe ne représentant que 5 % des cas de tuberculose péritonéale. Parmi toutes les localisations de la tuberculose, la prévalence de la tuberculose péritonéale varie de 0,1 % à 0,7 %. Elle est associée à une tuberculose pulmonaire dans 3,5 % des cas. En Arabie Saoudite, la prévalence de la tuberculose pulmonaire diminue alors que la tuberculose extrapulmonaire augmente (16 % des tuberculoses sont abdominales).

Le terrain sur lequel survient la tuberculose péritonéale et les facteurs prédisposant sont les suivants : 9 % des nouveaux cas de tuberculose péritonéale, et 31 % en Afrique compliquent le Sida. En Inde [31], la moitié des patients VIH sont co-infectés par la tuberculose. Il existe une corrélation entre le statut socioéconomique et la prévalence de la maladie. La dénutrition contribue à son développement. Certaines thérapeutiques la favorisent : corticoïdes au long cours et anti-TNF-α. En Occident, elle complique la maladie alcoolique du foie. D'autres groupes de patients sont aussi à risque de développer une tuberculose abdominale : les malades insuffisants rénaux chroniques soumis à la dialyse péritonéale, l'instillation intravésicale de BCG, utilisée dans le cancer de la vessie, a été impliquée à l'origine de cas de tuberculose péritonéale.

Les signes cliniques sont ceux de la tuberculose : fièvre, amaigrissement associés à des signes évocateurs de la tuberculose péritonéale : douleurs abdominales, diarrhée, constipation.

Elle se manifeste par une ascite souvent peu abondante détectée seulement par échographie ou lors de la laparoscopie. Le taux de protides est supérieur à 30 g/l chez pratiquement 100 % des patients. Le gradient albumine sérique et dans l'ascite est inférieur à 11 g/l en raison de la richesse en protides de l'ascite. Sa sensibilité est élevée en l'absence d'hépatopathie sous-jacente, mais sa spécificité est faible. Lorsque la tuberculose complique une cirrhose le gradient est souvent supérieur à 11 g/l. L'ascite est riche en cellules et en lymphocytes (entre 500 par mm3 et 1 500 éléments par mm3 dont 70 % de lymphocytes). Les patients ayant une insuffisance rénale chronique ont, pour une raison inconnue, une prédominance de polynucléaires neutrophiles. La recherche directe du bacille de Koch (BK) dans l'ascite est habituellement négative. La coloration de Ziehl-Neelsen n'est positive que dans 3 % des cas. La culture en milieu solide sur Lowenstein-Jensen nécessite un délai pour la réponse de quatre à huit semaines. La sensibilité de la culture est de 33 % à 50 %. La sensibilité est améliorée lorsque le liquide est centrifugé puis cultivé sur des milieux de culture traditionnelle ou sur le système radiométrique BACTEC. Il s'agit d'un système rapide pouvant détecter les mycobactéries en un temps moyen de 14jours. Un temps supplémentaire de sept jours est nécessaire pour tester la sensibilité aux antibiotiques. Cette culture en milieu liquide a l'inconvénient d'avoir un prix élevé et de nécessiter un matériel radioactif.

Le diagnostic peut être fait par une polymérisation en chaîne (polymerase chain reaction [PCR]) pour Mycobacterium tuberculosis, mais l'utilisation est limitée par le coût et la faible sensibilité (60 % à 80 %).

La mesure de l'activité de l'adénosine désaminase a une très bonne valeur dans le diagnostic de tuberculose péritonéale avec une sensibilité de 100 % et une spécificité de 97 % pour des valeurs seuil de 36 UI/l à 40 UI/l. L'adénosine désaminase est une aminohydrolase qui convertit l'adénosine en inosine, son activité est proportionnelle au degré de différentiation des lymphocytesT. Elle est élevée au cours de la tuberculose en raison de la stimulation des lymphocytes T par les antigènes de la mycobactérie. Une étude portant sur quatre études prospectives incluant 264 patients dont 50 ont une tuberculose péritonéale propose une valeur discriminante optimale à 39 UI/l .Cependant, dans d'autres études portant en particulier chez des patients ayant une cirrhose, la sensibilité n'est que de 30 %. Son dosage est utile dans les pays de forte prévalence de la tuberculose, sa valeur est moindre dans les autres pays et en particulier en cas de cirrhose .

La concentration en glucose est diminuée mais elle l'est également dans les autres ascites infectieuses ainsi que dans les ascites néoplasiques et n'est donc pas utilisée. La concentration de lacticodéshydrogénase est augmentée, mais elle n'est pas spécifique et n'est pas utilisée en pratique.

L'intérêt des tests cutanés tuberculiniques est controversé. La positivité varie entre 24 % et 100 % avec une moyenne de 53 %. La standardisation des tests et de leur interprétation a été proposée . Les tests sont utiles pour détecter une infection latente mais il n'y a pas de recommandations pour ces tests pour diagnostiquer une tuberculose péritonéale. Un test in vitro basé sur le principe que des lymphocytes T sensibilisés libèrent de l'interféron gamma en réponse à une stimulation par une protéine purifiée de la mycobactérie peut être utile pour le diagnostic de tuberculose latente chez les sujets antérieurement vaccinés par le BCG.

La radiographie du thorax est anormale dans 19 % à 83 % des cas et en moyenne dans 38 %. L'existence d'une tuberculose active concomitante n'est présente que chez 14 % des patients.

L'examen tomodensitométrique de l'abdomen peut visualiser des masses péritonéales, un épaississement du mésentère et des ganglions abdominaux pouvant être évocateurs du diagnostic lorsqu'ils sont hypodenses au centre avec une couronne hyperdense, parfois calcifiée ; il peut s'y associer une agglutination des anses intestinales. Ces signes ne sont cependant pas parfaitement spécifiques et peuvent s'observer dans la carcinose péritonéale.

La certitude du diagnostic peut être apportée par la laparoscopie avec biopsies dirigées des granulations péritonéales. Le taux de complications des biopsies sous laparoscopie est de 2,7 %, les complications les plus fréquentes étant la perforation intestinale en particulier en cas d'adhérences.

Le traitement antituberculeux doit être initié sans délai dès que le diagnostic est posé. Il repose sur une quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, pirazinamide et éthambutol) pendant deux mois puis une bithérapie (isoniazide et rifampicine) pendant une durée de quatre mois. Il n'est pas démontré qu'une durée de traitement de 9 mois ou 12 mois est supérieure à une durée de 6mois. L'association à une corticothérapie est controversée. L'hépatotoxicité est à surveiller chez tous les malades et les conséquences de l'hépatotoxicité sont plus graves en cas de cirrhose. L'arrêt du traitement est recommandé lorsque les transaminases sont à plus de cinq fois la limite supérieure de la normale ou à plus de trois fois en cas de symptômes.

Très rarement, des péritonites infectieuses d'origine gynécologique (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae) peuvent se manifester par une ascite.

Autres causes

Ascite pancréatique

La très forte élévation de l'amylase est très évocatrice de l'origine pancréatique de l'ascite. Le rapport amylase de l'ascite/amylase du sérum supérieur à six témoigne de la libération des enzymes pancréatiques dans la cavité péritonéale. Dans les ascites dont l'origine n'est pas pancréatique, l'activité amylasique de l'ascite est la moitié de celle du plasma.

L'ascite complique une pancréatite chronique, rarement aiguë ou secondaire à un traumatisme du pancréas. Elle est due à la rupture d'un faux kyste ou d'un canal pancréatique. Un épanchement pleural le plus souvent localisé à gauche peut être associé.

L'ascite du syndrome néphrotique s'observe dans un contexte d'anasarque avec hypoalbuminémie majeure.

Ascite chyleuse

L'aspect lactescent du liquide suggère une ascite chyleuse, mais seul le dosage des triglycérides plus élevé que la concentration sérique permet de l'affirmer. En cas d'ascite chyleuse, une cause tumorale est trouvée dans 80 % des cas. Les causes les plus fréquentes sont des adénopathies néoplasiques en rapport avec un lymphome en particulier, une atteinte tumorale du mésentère, un cancer du pancréas. Elle peut aussi être une complication d'une chirurgie rétropéritonéale : rupture de la citerne de Pecquet ou du canal thoracique après chirurgie pancréatique, lymphadenectomie rétropéritonéale, cure chirurgicale d'un anévrisme de l'aorte abdominale ou transplantation rénale. L'ascite chyleuse est rare au cours de la cirrhose (0,5 % à 1 %) et est due à la rupture du canal lymphatique dans le péritoine.

Le syndrome de Demons-Meigs associe une ascite, une ou plusieurs tumeurs ovariennes bénignes kystiques et non kystiques et un hydrothorax situé à droite le plus souvent.

L'hyperstimulation ovarienne s'observe après injection de gonadotrophines chorioniques. Elle provoque de volumineux kystes ovariens avec ascite et épanchements d'autres séreuses.

L'hypothyroïdie avec myxœdème se complique d'une ascite dans 3 % des cas.

L'ascite peut s'observer au cours des connectivites, du purpura rhumatoïde et de la maladie périodique.

Au cours du lupus érythémateux disséminé, l'ascite est très rare, constatée dans deux cas sur une série de 73 lupus érythémateux disséminés .

La gastroentérite à éosinophiles, la maladie de Whipple, le syndrome POEMS (polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal protein, skin abnormalities) peuvent être responsables d'ascite.

La distomatose à Fasciola hepatica ou grande douve est exceptionnellement responsable d'une ascite. Ceci a été rapporté dans un contexte d'atteinte mutiviscérale par le parasite avec une ascite hémorragique très riche en protides avec présence de granulomes inflammatoires polymorphes et d'un œuf de Fasciola hepatica dans l'ascite .

Ces ascites ne répondent pas habituellement au régime sans sel et aux diurétiques à l'exception du syndrome néphrotique.

Points essentiels



La ponction d'ascite réalisée en fosse iliaque gauche est un geste essentiel sur le plan diagnostique et thérapeutique. Le gradient de l'albumine entre le sérum et l'ascite classe mieux les ascites que le concept exsudat (ascite riche en protides) transsudat (ascite pauvre en protides).


• L'ascite cirrhotique se caractérise par un gradient supérieur à 11 g/l, même en cas d'infection du liquide. L'ascite cirrhotique peut être réfractaire, infectée ou se compliquer de syndrome hépatorénal. Le diagnostic d'infection du liquide d'ascite en cas de cirrhose repose sur un taux de polynucléaires supérieur à 250/mm3. La présence de germes n'est pas obligatoire.



Chez le malade cirrhotique ascitique, afin de ne pas aggraver la fonction hépatique ou rénale, il faut :


- compenser les ponctions d'ascite par des perfusions d'albumine lorsqu'elles sont de grand volume ;

- éviter l'utilisation excessive des diurétiques ;

- proscrire : les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les aminosides, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les dérivés nitrés et les sartans et limiter l'utilisation de produits de contraste radiologique iodés ;

- en cas d'infection du liquide d'ascite et d'hémorragie digestive, il faut prescrire rapidement une antibiothérapie.






• La carcinose péritonéale est la deuxième cause d'ascite ; le gradient de l'albumine entre le sérum et l'ascite est inférieur à 11 g/l. La présence de cellules tumorales est très inconstante. Il ne faut pas doser l'Ag carcinoembryonnaire CA 125 car il est peut-être augmenté dans toutes les ascites quelle qu'en soit la cause.

• La tuberculose péritonéale est la troisième grande cause des ascites. Le gradient de l'albumine entre le sérum et l'ascite est inférieur à 11 g/l, sauf si elle complique une cirrhose. L'ascite est à prédominance lymphocytaire. Le dosage dans l'ascite de l'activité de l'adénosine désaminase a une bonne valeur diagnostique, sa valeur diagnostique est diminuée en cas de cirrhose.



Lorsqu'on suspecte une ascite d'origine pancréatique, la très forte élévation des enzymes pancréatiques dans l'ascite permet de rattacher celle-ci au pancréas.


À ne pas faire en cas d'ascite


• Ne pas ponctionner au niveau de la fosse iliaque droite.

• En cas d'ascite cirrhotique, au cours des ponctions évacuatrices, il est inutile de répéter l'examen anatomopathologique à la recherche de cellules tumorales.

• Il est inutile de maintenir au repos au lit un malade cirrhotique ascitique.

• Un régime sans sel strict est inutile en cas d'ascite cirrhotique.

• Une restriction hydrique n'est pas recommandée (sauf en cas d'hyponatrémie < 125 mmol/l).

• Il est inutile de doser l'antigène CA 125, qui n'a pas de valeur diagnostique en cas d'ascite.

• Un régime désodé est inutile dans toutes les ascites dont la cause n'est pas une hypertension portale.

C. Buffet. Conduite à tenir devant une ascite. EMC - Hépatologie 2012;7(3):1-8 [Article 7-007-B-18].

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VIH , diabètique DID
Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
Génotype 1A (Bocéprévien) , traitement terminé début Mai 2013 , RVS12 , 5 ans post-tt OK.
 
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