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sapph
Sujet du message: Modulation durée des ttt / 2006  MessagePosté le: 21 Jn 2007 - 19:44
Super Hépatant(e)
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Peut-on moduler la durée de traitement dans l’hépatite chronique C ?
Jean-Baptiste Nousbaum
Service d'Hépatologie et de Gastroentérologie, CHU La Cavale Blanche, Brest


Points clés

• L’évaluation de la clairance virale à S4 est actuellement le principal facteur déterminant la durée de traitement, indépendamment du génotype (grade A).
• L’évaluation de la clairance virale à S4 doit être effectuée par technique PCR ultrasensible (seuil maximal de 50 UI/L, et si possible par PCR temps réel) (grade A).
• La durée de traitement nécessaire après l’obtention d’une réponse virologique précoce dépend de la charge virale initiale, de l’ancienneté de l’hépatite et du degré de fibrose (grade A).
• Les patients infectés par le génotype 3 doivent recevoir dans leur grande majorité une bithérapie de 24 semaines, à l’exception de :
o Sujets ayant une faible charge virale pré-thérapeutique (< 600 000 UI/mL) et une PCR VHC négative à 4 semaines. Dans ce cas le traitement pourrait être réduit à 16 semaines (grade B) ;
o sujets ayant une PCR positive à S4 qui doivent être candidats à une bithérapie de plus de 24 semaines (grade A).
• Les patients infectés par le génotype 1 doivent recevoir dans leur grande majorité une bithérapie de 48 semaines, à l’exception de :
o sujets ayant une faible charge virale pré-thérapeutique (< 600 000 UI/mL) et une PCR VHC négative à 4 semaines. Dans ce cas le traitement peut être réduit à 24 semaines (stade I) ;
o sujets ayant une charge virale détectable à 4 semaines. Dans ce cas, le traitement devrait être prolongé jusqu’à 72 semaines (grade B).
• La réduction de la durée de traitement ne peut être envisagée qu’en l’absence de fibrose extensive F3 ou F4 (grade C).



Introduction

Les recommandations actuelles de la bithérapie anti-virale C sont issues des dernières conférences de consensus française et américaine de 2002 et reposent sur les résultats des grands essais internationaux. La durée recommandée de traitement des patients infectés par le génotype 1 est de 12 mois. La durée recommandée est de 6 mois en cas d’infection par les génotypes 2 ou 3, avec des taux de réponse virologique prolongée (RVP) atteignant 80 %. En effet, l’étude d’Hadziyannis et al. avait montré que dans leur population de malades infectés par les génotypes 2 ou 3 le taux de RVP n’était pas significativement différent selon la durée du traitement (84 % après 24 semaines vs 80 % après 48 semaines) et les posologies de ribavirine (800 mg/j vs 1000-1200 mg/j).

Des cas cliniques isolés ont suggéré qu’une RVP pouvait être obtenue après seulement 14 à 16 semaines de traitement. Les meilleures chances de réponse étant obtenues chez les patients infectés par les génotypes 2 ou 3, quelques équipes ont tenté de réduire la durée de traitement pour améliorer la compliance. Ainsi, des études récentes ont suggéré que le traitement pourrait être limité à 14 semaines ou 16 semaines chez certains malades. Chez les patients infectés par le génotype 1, les essais ont plutôt visé à augmenter la durée du traitement anti-viral en cas de réponse lente. Toutefois, il apparaît qu’un sous-groupe de malades pourrait tirer bénéfice d’un traitement court de 24 semaines. Les résultats de ces essais concernant les génotypes 1, 2 et 3 vont être discutés. Le traitement des hépatites associées aux génotypes 4, 5 ou 6 ne sera pas abordé ; en l’absence de données récentes et d’études portant sur de grands effectifs, la durée recommandée est de 48 semaines pour ces génotypes.


La réponse virologique précoce est essentielle pour la réponse ultérieure

Jusqu’à présent, seul le génotype était apparu comme facteur prédictif indépendant d’une réponse virologique favorable. Cependant, des données de cinétique virale pendant le traitement ont montré que la clairance virale précoce avait la plus grande probabilité de prédire la RVP.

La diminution de 2 log de l’ARN VHC dans les 12 premières semaines, critère appliqué chez les patients infectés par le génotype 1, n’a pas été utilisée chez les sujets ayant une infection par le génotype 2 ou 3 puisque la quasi-totalité des patients ont une clairance virale à ce terme.
De plus, ce critère a été défini essentiellement pour prédire la non-réponse (avec une valeur prédictive négative de 97 %) et permettre un arrêt du traitement, mais a une faible valeur prédictive positive pour la réponse virologique prolongée.

La cinétique de décroissance virale au cours des premières semaines de traitement à base d’interféron a pu être analysée par des modèles mathématiques. L’administration d’interféron s’accompagne d’une diminution biphasique de l’ARN du VHC in vivo, avec une première phase de décroissance rapide, dose-dépendante, et une deuxième phase plus lente. Des modèles ont suggéré que la première phase correspond à la clairance des particules virales circulantes par inhibition de la réplication virale, tandis que la deuxième phase correspond à l’élimination par le système immunitaire des cellules infectées.
Une différence de cinétique virale a été montrée entre les génotypes. Neumann et al. ont observé que la deuxième pente apparaissait après 4 et 17 jours en cas d’infection par le génotype 1, et seulement 2 jours en cas d’infection par le génotype 2.

Plus récemment, Herrmann et al. ont observé que de nombreux patients, et particulièrement les sujets infectés par le génotype 1 traités par interféron alpha et ribavirine ont une décroissance virale triphasique. La première phase rapide est suivie d’une phase intermédiaire plate ou même modérément croissante, et une troisième phase avec une décroissance lente débutant 4 à 28 jours après le début du traitement. Parmi les patients infectés par le génotype 1, on note des différences de cinétique virale, principalement associées à une réactivité cellulaire T, élevée chez les répondeurs rapides, et faible chez les répondeurs lents. L’augmentation de la réactivité cellulaire T n’est toutefois pas la conséquence directe du traitement anti-viral, mais secondaire à la réduction de la charge virale. Cela suggère que la réponse immunitaire peut être inhibée en cas de charge virale élevée.

Les mécanismes d’action de la ribavirine restent encore controversés. Plusieurs études de cinétique suggèrent un effet antiviral synergique dans les premiers jours de traitement contrairement à d’autres travaux. Le principal effet de la ribavirine est la prévention de la rechute chez les malades répondeurs à l’interféron.

Ces modèles mathématiques ne permettent pas encore de définir la probabilité de réponse pour un malade donné. En pratique, il a été récemment montré qu’il existait une bonne corrélation entre les modèles mathématiques de la cinétique virale C et la baisse de l’ARN viral C à S4 et ce critère peut être retenu pour la prise en charge clinique.


Facteurs associés à la réponse virologique


Charge virale

La charge virale pré-thérapeutique est un facteur prédictif indépendant de la réponse virologique prolongée. Une virémie pré-thérapeutique inférieure à 2 000 000 de copies/mL (800 000 UI/mL) était associée à une augmentation de la RVP dans les essais pivots. Dans ces essais, la mesure de la charge virale était centralisée. Cependant, dans la pratique quotidienne, il existe une variabilité des techniques de laboratoire et de la prise en charge des sérums, et la quantification de l’ARN VHC peut être moins reproductible.

Il n’existe pas de consensus actuel pour définir le seuil discriminant une virémie basse et une virémie élevée. De plus, il existe une variabilité intra-individuelle qui pourrait justifier la répétition des mesures en cas de virémie à la limite du seuil choisi (400 000, 600 000 ou 800 000 UI/mL), et une variabilité entre les différentes techniques de quantification de l’ordre de 10-15 %. Par conséquent, malgré la standardisation en unités internationales de la charge virale C, les patients doivent être suivis à l’aide d’un même test de quantification.

Les patients ayant une charge virale pré-thérapeutique basse ont une probabilité plus élevée d’avoir une réponse virologique précoce que les patients ayant une charge virale élevée ; toutefois la corrélation n’est pas absolue. Lorsque la charge virale initiale est basse, l’infection de novo des hépatocytes est faible et les cellules infectées ne sont pas efficacement remplacées.

Fibrose

Dans quelques études, l’absence de fibrose était prédictive de réponse virologique prolongée. Cela n’était toutefois pas observé dans d’autres essais. Il est vraisemblable que la fibrose extensive influence la réponse virologique précoce, mais cela n’a pas été clairement démontré. Dans l’étude non randomisée de Dalgard et al., la rechute était plus fréquente en cas de fibrose extensive ou de cirrhose par rapport à une fibrose minime ou modérée (29 % vs 5%). Dans les essais randomisés, la proportion de malades atteints de cirrhose est limitée. Dans l’étude de Zeuzem et al. , le score moyen de Knodell pour la fibrose n’était que de 1,2, témoignant de la faible fréqence de fibrose sévère dans le groupe traité pendant 24 semaines. Il est par conséqent impossible d’extrapoler les résultats des essais pivots à un groupe de patients ayant une fibrose extensive ou une cirrhose.


Stéatose

La stéatose influence la RVP. Dans l’étude de Zeuzem et al., la stéatose était un facteur indépendant de RVP lorsqu’elle était inférieure à 5 % chez les sujets infectés par le génotype 2 ou 3. Dans l’étude de Mangia et al., la stéatose n’était pas prédictive d’une PCR négative à S4.


Conséquences pour les hépatites liées au génotype 2 ou 3

Le monitoring de la charge virale C lors du traitement de l’infection par les génotypes 2 ou 3 n’était pas recommandé lors des dernières conférences de consensus, mais de récentes études suggèrent son intérêt pour évaluer la réponse précoce et moduler la durée de traitement.

Peut-on diminuer la durée de traitement des hépatites liées au génotype 2 ou 3 ?

Un traitement court est susceptible d’améliorer la compliance des malades. En effet, les réductions de doses sont moins fréquentes chez les patients traités pendant 24 semaines par rapport à ceux traités pendant 48 semaines.

Quelques études ont suggéré que le traitement pourrait être réduit à 16 semaines voire 12 semaines chez certains malades sans compromettre les chances de réponse virologique. Mangia et al. ont montré que les patients infectés par le génotypes 2 ou 3 qui avaient une clairance virale à la 4ème semaine (S4) après le début du traitement pouvaient obtenir une réponse virologique prolongée de 85 % après seulement 12 semaines de traitement par interféron pégylé alpha 2b 1,0 µg/kg/semaine + ribavirine adaptée au poids. Des résultats comparables ont été rapportés en Norvège avec une dose de 1,5 µg/kg/semaine. Il faut noter que la cohorte de patients dans l’étude de Dalgard et al. était constituée de sujets jeunes, minces, ayant une atteinte hépatique minime ou modérée et une faible charge virale pré-thérapeutique.

Pourtant, un essai international récemment présenté au congrès européen portant sur une très large cohorte de malades infectés par le génotype 2 ou 3 (n= 1469) a montré que le traitement par interféron pégylé alpha2a 180 µg/semaine + ribavirine 800 mg/j pendant 24 semaines était supérieur en terme d’efficacité par rapport à un traitement de 16 semaines (RVP 79 % vs 65 % ; p < 0,0001). La différence était liée à une diminution du taux de rechute. Cette différence était observée même en cas de réponse précoce à S4 (RVP 90 % vs 82 % ; p = 0,0007). Toutefois, on ne dispose pas encore d’analyses dans certains sous-groupes. En effet, dans le groupe de malades ayant une faible charge virale inférieure ou égale à 400 000 UI/mL, les taux de RVP étaient peu différents (86 % vs 83 %) et il est possible qu’un bénéfice à traiter pendant 16 semaines soit observé lorsqu’il existe une réponse virologique précoce. Enfin, on peut objecter que les doses de ribavirine dans cet essai n’étaient pas adaptées au poids.

Dans l’ensemble des études récemment publiées en Europe et en Amérique du Nord, les patients infectés par le génotype 2 répondent mieux que ceux infectés par le génotype 3. Les taux de RVP étaient respectivement de 80 % vs 66 % dans l’étude de Mangia et de 92 % vs 73 % dans l’étude de von Wagner et al. Il convient à présent de distinguer les génotypes 2 et 3 dans le choix de la stratégie thérapeutique. Les raisons pour lesquelles les taux de RVP sont supérieurs chez les sujets infectés par le génotype 2 n’ont pas été élucidées, ni analysées.

La question d’un traitement court est donc débattue et le niveau de preuve doit être élevé avant d’établir des recommandations solides. Il apparaît néanmoins qu’un sous-groupe de malades pourrait n’être traité que pendant 16 semaines, en respectant 3 conditions : une charge virale pré-thérapeutique faible, une réponse précoce à S4, et l’absence de fibrose extensive.



Plusieurs questions restent posées :

a) Quels niveaux de virémie pré-thérapeutiques sont associés à une probabilité élevée de réponse virologique lors d’un traitement de courte durée ?
b) Quels facteurs peuvent prédire la rechute chez ces malades ?
c) Quelles doses d’interféron pégylé ou de ribavirine sont optimales pour une courte durée de traitement ?
d) Quelle technique de mesure de l’ARN VHC à 4 semaines faut-il utiliser ? La PCR avec un seuil de détection à 50 UI/L suffit-elle ou faut-il demander une PCR temps réel au seuil de 10 UI/mL, ou un test TMA (transcription-mediated amplification) dont la sensibilité est de 5à 10 UI/mL ? A l’heure actuelle, la PCR ultra sensible suffit en pratique, mais il est vraisemblable qu’à l’avenir la PCR temps réel deviendra le test de référence de détection et de quantification virale, et que les algorithmes devront être révisés à l’aide de ces nouvelles techniques.

Quand doit-on augmenter la durée de traitement des hépatites liées au génotype 2 ou 3 ?

Malgré les taux élevés de RVP en cas d’infection par les génotypes 2 ou 3, on relève environ 20 % de patients non-répondeurs ou rechuteurs, dont l’analyse détaillée n’est toutefois pas toujours disponible. Les essais thérapeutiques publiés ont inclus des patients sélectionnés. En général, les malades infectés par les génotypes 2 ou 3 sont significativement plus jeunes que les malades infectés par le génotype 1, ont une moins longue durée d’évolution de leur hépatite, ont une fibrose le plus souvent modérée ou minime. Ces facteurs individuels n’ont pas été pris en compte dans ces essais et doivent être appréciés lors de la prise en charge des malades, indépendamment de leur génotype.

La réponse virologique précoce est déterminante chez ces malades et son absence doit inciter à modifier la stratégie thérapeutique. En effet, la probabilité de RVP n’était que de 36 % lorsque l’ARN VHC était détectable à S4 dans l’étude de von Wagner et al., principalement en raison d’un taux de rechute élevé dans environ la moitié des cas. Cela suggère qu’un traitement prolongé de 48 semaines ou plus est nécessaire chez ces malades.


Conséquences pour les hépatites liées au génotype 1

Les essais pivots ont établi qu’une durée de traitement de 48 semaines était la règle chez les malades infectés par le génotype 1, en général moins bons répondeurs que les autres.
Cependant, parmi les patients infectés par le génotype 1, une faible proportion est susceptible de recevoir une bithérapie de courte durée, tandis qu’une large population pourrait au contraire bénéficier d’un traitement prolongé au-delà de 48 semaines.

Peut-on réduire la durée de traitement des hépatites liées au génotype 1 sans compromettre la probabilité de RVP ?

Une étude récente a montré que chez les patients infectés par le génotype 1 ayant un ARN VHC indétectable à S4, la probabilité de RVP peut atteindre 89 % après 24 semaines de traitement. L’analyse des différents sous-groupes indiquait que les patients ayant une faible charge virale pré-thérapeutique (< 600 000 UI/mL) et un ARN indétectable par PCR temps réel (seuil de détection : 29 UI/L) à S4 avaient une RVP de 92 %.

Toutefois, les populations étudiées dans ces récents essais ont été très sélectionnées et ne représentent que 15 % à 35 % des sujets infectés par le génotype 1. Dans l’étude de Zeuzem et al., 237 patients ont été inclus parmi 724 sujets pré-sélectionnés. Le groupe contrôle était historique, à partir de sujets traités dans l’essai pivot de Manns. De plus, les critères de sélection des patients du groupe contrôle étaient restreints puisqu’ils devaient avoir reçu une dose de ribavirine d’au moins 10,6 mg/kg/j pendant 48 semaines et devaient avoir un sérum disponible à S4, S12 et S24.

La dose de ribavirine fait encore l’objet de discussions. Une dose fixe de ribavirine de 800 mg/j était préconisée en cas de traitement par interféron pégylé alpha-2a, puisque les essais ont été effectués avec cette molécule. En cas d’utilisation d’interféron pégylé alpha-2b, la dose recommandée de ribavirine varie de 800 à 1400 mg/j selon le poids. Il reste à démontrer qu’une dose fixe de ribavirine de 800 mg ne diminue pas la probabilité de réponse virologique par rapport à une dose adaptée au poids lorsque l’on utilise l’interféron pégylé alpha-2a. Comme il semble que la dose de ribavirine doit être optimale dans les 12 premières semaines de traitement, il est raisonnable de maintenir une dose adaptée au poids quel que soit l’interféron utilisé. De plus, il a été bien montré que la réduction de doses dans les 3 premières semaines de traitement influençait la réponse virologique.

Quand doit-on augmenter la durée de traitement des hépatites liées au génotype 1 ?

Le turn-over des hépatocytes infectés lors de l’infection par le génotype 1 est généralement plus lent que celui des hépatocytes infectés par d’autres génotypes. Cela explique en partie les différences de réponse virologique et il a été suggéré que la prolongation du traitement antiviral pourrait diminuer le taux de rechute. Dans un essai contrôlé randomisé chez 459 malades, Berg et al. ont comparé 2 groupes de malades traités par interféron pégylé alpha 2a (180 µg/semaine) et ribavirine à la dose unique de 800 mg/j soit pendant 48 semaines (groupe A), soit pendant 72 semaines (groupe B). Globalement, le taux de RVP n’était pas significativement différent entre les 2 groupes (53 % vs 54 % respectivement). Toutefois, il existait un bénéfice du traitement prolongé chez les malades ayant une PCR positive à S12 (RVP : 29 % vs 17 % ; p = 0,04). Cette étude a également confirmé la probabilité élevée de RVP en cas de réponse précoce à 4 semaines (ARN VHC indétectable au seuil de 50 UI/mL) avec des taux de 80 % à 84 %.

Dans une étude chez 510 malades traités par interféron pégylé alpha 2a (180 µg/semaine) et ribavirine à la dose unique de 800 mg/j, en majorité infectés par le génotype 1 (78 %), Sanchez-Tapias et al. ont effectué une randomisation à S4 en cas de PCR positive. Les taux de RVP étaient significativement supérieurs chez les malades traités pendant 72 semaines par rapport aux malades traités pendant 48 semaines (45 % vs 32 % ; p = 0,01). Le bénéfice était surtout observé dans le groupe des malades infectés par le génotype 1 (44 % vs 28 % ; p = 0,003). Ces 2 essais montrent qu’il est possible d’individualiser le traitement après 4 semaines de bithérapie anti-virale, en considérant que les doses de ribavirine n’étaient pas optimales. Les prochaines études devraient utiliser des doses de ribavirine adaptées au poids (800-1400 mg/j).


Conclusion


Il apparaît clairement aujourd’hui que les 4 premières semaines de traitement sont décisives pour la réponse virologique ultérieure. L’observance du traitement durant cette période est fondamentale, de même que le maintien des doses optimales d’anti-viraux. L’évaluation de la décroissance virale dans les 4 premières semaines permettra à l’avenir d’individualiser et d’optimiser le traitement antiviral C.

Les données très récentes sur la diminution de durée de traitement à moins de 24 semaines chez les malades infectés par les génotypes 2 ou 3 avec réponse virologique précoce, et à 24 semaines pour les patients infectés par le génotype 1 avec une faible charge virale initiale et une réponse virologique précoce, n’ont pas été évaluées par des conférences de consensus.Toutefois, l’agence européenne d’évaluation des médicaments a récemment accordé l’AMM à une bithérapie associant interféron pégylé alpha-2b + ribavirine pendant 24 semaines pour le sous-groupe de malades ayant une infection de génotype 1, une charge virale basse (< 600 000 UI/mL) et un ARN VHC indétectable à S4. En cas d’infection par le génotype 2 ou 3, le traitement de 24 semaines reste la règle. Il existe probablement une équivalence en terme de réponse pour un sous-groupe de malades ayant une charge virale pré-thérapeutique faible et une réponse virologique précoce, mais cela reste à confirmer.

La prolongation du traitement pour un sous-groupe de patients n’a pas non plus fait l’objet d’un consensus. Toutefois, de nombreuses données suggèrent qu’une prolongation de traitement de 48 semaines à 72 semaines chez les patients infectés par le génotype 1 ayant une réponse virologique lente (PCR positive à S4) pourrait diminuer les taux de rechute et augmenter les chances de RVP. Pour les patients infectés par le génotype 3, une charge virale pré-thérapeutique élevée et/ou l’absence de réponse virologique précoce doivent conduire à proposer un traitement de plus de 24 semaines. Enfin, on doit considérer les patients ayant une fibrose extensive ou une cirrhose comme des répondeurs lents, en attendant d’autres études, et leur proposer des traitements prolongés.

_________________
1995: Contamination par le géno3 (toxicomanie)
Cryoglobulinémie => vascularite + neuropathie périphérique sensitive

2005: A1F1+MEH => ttt de 24S pegINF-alpha2a + ribavirine
Négative dès S4
Cryoglobulinémie persistante
 
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pascale
Sujet du message: Modulation durée des ttt / 2006  MessagePosté le: 21 Jn 2007 - 20:55
Potô du site


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Merci Sapph ... !!! Wink Smile

Je place en annonce quelques temps pour qu'il ne descende pas trop vite ... Wink Very Happy

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L'amour, une fois qu'il a germé, donne des racines qui ne finissent plus de croître. (Antoine de Saint Exupéry)
 
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Mental-O
Sujet du message: Modulation durée des ttt / 2006  MessagePosté le: 21 Jn 2007 - 21:45
Potô du site


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Localisation: Trou-Bouse-les-Champs (82)
Super, donc un résumé de certaines études que j'avais aussi posté sur les réductions de peine.
Et la PCR de S4 est enfin confirmée comme date clef prédictive (beaucoup de débat la dessus Wink )
Par contre, j'ai peut être lu trop vite, mais je suppose qu'on ne parle ici que de patients naïf, non?
J'attends avec impatience ce type de résultat compilé d'études pour les patients non naïf, et puis tant qu'à faire pour les coinf, grands oubliés des sélections de labo (sans doute la crainte de résultats médiocres?)

Merci Sapph, encore une fois un doc de qualité.

_________________
Coinf VIH/VHC (ou l'inverse) Géno 1b. Non répondeur à 2 TTT, interrompus au bout de 3 mois A3/F3 en 2011. Pas de TTT d'entretien en attente des nouvelles molécules.
"Tout seul on va plus vite... mais ensemble on va plus loin."
 
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Felix
Sujet du message: Modulation durée des ttt / 2006  MessagePosté le: 21 Jn 2007 - 23:02
Super Hépatant(e)
Super Hépatant(e)


Inscrit le: 01 Mar 2007
Messages: 495
Localisation: Tours
Salut Sapph,

Merci pour ces informations qui confirme, pour ma part, le choix thérapeutique qui est envisagé au CHRU de Tours de prolonger à 72 semaines le TTT car PCR positive à s4 et chute très faible de la charge virale, également cela confirme le fait de passer la riba à 7 comprimés/jour au lieu de 5 au départ soit le maxi (1.4 g/jour).

J'avais déjà lu un papier identique par le Pr Guyader de l'hop de Rennes qui travaille en réseau avec Paris, Marseille, Tours, enfin une grande moitié ouest de la France.
Amicalement, Félix.
 
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luccio
Sujet du message:   MessagePosté le: 22 Jn 2007 - 19:27
Hépatant(e) confirmé(e)
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Messages: 262
Localisation: el chnord!
La PCR de S4 prend de plus en plus d'importance en effet.
Cela dit, c pas encore passé dans les moeurs des hépato, en tout cas du mien...
Je serais un éventuel candidat à une baisse de 48s à 24S (géno 1b mais charge départ faible) si S4 nég.
quand je lui ait parlé de cet enventulaité, il s'est montré septique, du genre, "vous prenez vos reponsabilités..."

Citation:
puis tant qu'à faire pour les coinf, grands oubliés des sélections de labo


Eh Mental, moi j'oublie jamais de te citer dès que je peux... Wink Laughing

En tout cas, merci saph pour ces info très intéressantes!

Amicalement

Luccio

_________________
Géno1b, A2F1, début d'éradication le 15 juin 2007
Fin de TTT 16 mai 2008 (nég depuis S4)

"Les cons, ça ose tout. C'est même à ça qu'on les reconnaît." Fernand Naudin
 
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fingernose
Sujet du message:   MessagePosté le: 24 Jn 2007 - 04:05
Super Hépatant(e)
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Inscrit le: 04 Mar 2006
Messages: 1810
Localisation: A l'ouest
Salut,
Citation:

Toutefois, les populations étudiées dans ces récents essais ont été très sélectionnées et ne représentent que 15 % à 35 % des sujets infectés par le génotype 1. Dans l’étude de Zeuzem et al., 237 patients ont été inclus parmi 724 sujets pré-sélectionnés. Le groupe contrôle était historique, à partir de sujets traités dans l’essai pivot de Manns. De plus, les critères de sélection des patients du groupe contrôle étaient restreints puisqu’ils devaient avoir reçu une dose de ribavirine d’au moins 10,6 mg/kg/j pendant 48 semaines et devaient avoir un sérum disponible à S4, S12 et S24.

../..

Les données très récentes sur la diminution de durée de traitement à moins de 24 semaines chez les malades infectés par les génotypes 2 ou 3 avec réponse virologique précoce, et à 24 semaines pour les patients infectés par le génotype 1 avec une faible charge virale initiale et une réponse virologique précoce, n’ont pas été évaluées par des conférences de consensus.


Qui veut faire le test ?

A la lecture de ces 2 paragraphes, je continue dans mon idée de continuer le traitement 24 semaines minimum apres la negativité. Autant faire 24 semaines de plus [apres la negativité] mais se donner une chance d'éviter une rechute et un nouveau traitement de 48 semaines quelques mois plus tard.

Je suis du meme avis que ton hepato Luccio. C'est toi que ca regarde si tu veux raccourcir ton traitement, mais le risque en vaut-il la chandelle ?

PS: t'inquiete Mental-O, les greffés n'en font pas partie non plus... on ferait chuter les stats Wink

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Joel
<a href="http://www.jancovic.com">Histoire d'une greffe</a>
 
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luccio
Sujet du message:   MessagePosté le: 24 Jn 2007 - 04:24
Hépatant(e) confirmé(e)
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Inscrit le: 05 Mai 2007
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Localisation: el chnord!
fingernose a écrit:

Citation:

Les données très récentes sur la diminution de durée de traitement à moins de 24 semaines chez les malades infectés par les génotypes 2 ou 3 avec réponse virologique précoce, et à 24 semaines pour les patients infectés par le génotype 1 avec une faible charge virale initiale et une réponse virologique précoce, n’ont pas été évaluées par des conférences de consensus.


Qui veut faire le test ?

A la lecture de ces 2 paragraphes, je continue dans mon idée de continuer le traitement 24 semaines minimum apres la negativité. Autant faire 24 semaines de plus [apres la negativité] mais se donner une chance d'éviter une rechute et un nouveau traitement de 48 semaines quelques mois plus tard.

Je suis du meme avis que ton hepato Luccio. C'est toi que ca regarde si tu veux raccourcir ton traitement, mais le risque en vaut-il la chandelle ?



C'est en effet une sage remarque, tu exprimes au mot près les dires de mon hépato! Mais je n'en attendais pas moins de toi Joel!! Applaudissement Wink
Je ne pensais d'ailleurs pas passer outre les conseils de mon hépato sauf si vraiment le TTT était insuportable. Zombie

Amicalement

Luccio

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Fin de TTT 16 mai 2008 (nég depuis S4)

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