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Sujet du message:   MessagePosté le: 14 Jn 2019 - 15:53
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LANCEMENT DES PREMIERS ÉTATS GÉNÉRAUX DE L’HÉPATITE B

C’est à Dijon, lors de notre Forum national 2018, qu’est né le projet en réponse à la question : que fait-on pour l’hépatite B ? La constatation et les mots étaient alors douloureux : « L’hépatite C, c’est fini, il suffit juste de terminer le job en dépistant les malades restants ! Mais pour l’hépatite B, il y a des traitements efficaces et un vaccin depuis plus de 30 ans et ça reste une hépatite oubliée ! »

Hépatite oubliée, malades ignorés, absence de dépistage coordonné, filière de soins variable… Il n’en fallait pas plus pour m’agacer et réveiller l’ensemble des militants et des malades porteurs d’hépatite B au sein de SOS Hépatites.

Novembre 2018, SOS Hépatites annonçait les premiers États généraux de l’hépatite B avec de lancement de la préparation en février 2019 et l’aboutissement des travaux en mai 2020 par la rédaction collective d’un livre blanc susceptible d’être remis à la Ministre de la Santé lors de la Journée nationale de lutte contre les hépatites virales de mai 2020.

Après quelques mois de travail préparatoire, hier, le jeudi 13 juin, dans les locaux de Médecins du Monde, se tenait la première réunion physique et au téléphone du comité de pilotage de ce projet. Tout le monde a répondu présent. Il y avait autour de la table des agrégés d’hépatologie, des hépatologues issus de différentes sociétés savantes, des représentants de la santé publique ou de la recherche et bien sûr de nombreuses associations de malades ou de représentation des usagers. Il semble que l’on puisse parler d’union sacrée autour de la question de l’hépatite B. Et tout cela grâce à l’accompagnement et au travail de l’équipe de SOS Hépatites qui s’est entourée de la compétence de l’agence Empatient pour mener ce projet à terme.

Le projet est donc lancé, un panel citoyen et une enquête nationale vont être réalisés auprès des malades concernés par une hépatite B (si vous êtes intéressés, faites-vous connaître auprès de notre équipe par le numéro vert 0 800 004 372). Prochainement, vous pourrez également découvrir l’enquête nationale en ligne !

Retenez bien ce sigle EGHB : ce n’est pas une nouvelle drogue de synthèse, c’est juste les États Généraux de l’Hépatite B.



http://www.soshepatites.org/lancement-d ... epatite-b/

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Sujet du message:   MessagePosté le: 25 Jn 2019 - 16:37
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Les infections chroniques à l'hépatite B sont à la hausse depuis 2008

En 2017, la majorité (58%) des près de 27 000 nouveaux cas d'hépatite B récemment déclarés dans l'Union européenne et dans l'Espace économique européen ont été classés comme infections chroniques. Cela fait suite à une tendance à la hausse constante du nombre de cas d'hépatite B chronique signalés depuis 2008.

Il existe des preuves d'une transmission continue de l'hépatite B et d'une importation continue de cas dans de nombreux pays européens, selon les données de surveillance disponibles pour les pays de l'Union européenne et de l'Espace économique européen (UE / EEE) pour 2017. Données incomplètes ainsi que la diversité des systèmes et des pratiques de surveillance nationale empêche toutefois une analyse épidémiologique plus détaillée des données communiquées.

La majorité des pays de l'UE / EEE signalant régulièrement des cas d'infection aiguë par le virus de l'hépatite B récemment déclarés ont diminué, passant de 1,1 pour 100 000 habitants en 2008 à 0,6 en 2017. Cette évolution reflète les tendances globales et résulte vraisemblablement des programmes nationaux de vaccination: dans ces pays, la proportion d'infections aiguës par l'hépatite B chez les moins de 25 ans est passée de 20% en 2008 à 12% en 2017. La proportion de cas chroniques de moins de 25 ans est passée de 21% en 2008 à 10% en 2017.

Toutefois, au cours de la même période, le nombre total de notifications d'hépatite B chronique a augmenté, passant de 6,7 pour 100 000 à 10,2 en 2017, les taux les plus élevés ayant été signalés chez les 25 à 34 ans. Globalement, les données rapportées sur l'hépatite B chronique semblent refléter l'intensité des politiques locales en matière de dépistage et de dépistage. Ainsi, les pays dotés de programmes de dépistage complets semblent avoir les taux de notification les plus élevés. Le nombre élevé d'infections chroniques en provenance d'Europe du Nord a une forte influence sur les tendances, avec par exemple 62% des cas d'hépatite B chronique signalés en 2017 par le Royaume-Uni.

Des données incomplètes affectent l'interprétation

Les données sur la transmission sont essentielles pour comprendre l'épidémiologie de l'hépatite B. Cependant, les informations sur le mode de transmission n'étaient complètes que pour environ un tiers (29%) des cas aigus déclarés en 2017 et seulement 13% des cas chroniques notifiés. Il est donc peu probable que les données soient pleinement représentatives et il est difficile d'interpréter les tendances observées et les différences entre les pays.

La transmission hétérosexuelle a été le plus souvent signalée (27%), suivie de la transmission nosocomiale (16%), des rapports sexuels entre hommes (13%), des lésions non professionnelles (10%) et de la consommation de drogues injectables ( dix%). L'Italie, la Pologne et la Roumanie ont représenté 74% des cas aigus attribués aux infections à l'hépatite B associées aux soins de santé en 2017.

Lorsque cette information était disponible, la transmission de la mère à l’enfant et dans les établissements de soins de santé constituaient les voies de transmission de l’hépatite B les plus fréquemment signalées (respectivement 41% et 28%). La Pologne a signalé 90% des cas chroniques liés à la transmission nosocomiale.

Sur les 12 018 cas (45%) contenant des informations sur le statut de l'importation, 3 778 (31%) ont été déclarés importés. L'influence de la migration sur l'épidémiologie de l'hépatite B souligne la nécessité pour les pays de mettre au point des interventions de dépistage fondées sur des données factuelles et ciblant les communautés de migrants les plus touchées. Il souligne également l'importance du suivi des indicateurs de surveillance de routine de la migration, tels que le statut d'importation.

Le nombre relativement élevé de 26 907 infections à l'hépatite B signalées en 2017 et en particulier de cas chroniques, conjugué à la diversité des voies de transmission signalées en Europe, suggère que les pays doivent maintenir et renforcer leurs programmes locaux de prévention et de contrôle de l'hépatite.

Le plan d'action européen de l'Organisation mondiale de la santé pour la riposte du secteur de la santé à l'hépatite virale décrit les moyens de le faire. Sur la base des informations de la base de données sur la prévalence de l'ECDC, les autorités peuvent identifier les groupes de population clés et les zones de prévalence élevée d'hépatite pour des efforts ciblés.

L'ECDC a mis en place un cadre de surveillance pour aider les pays de l'UE / EEE à mettre en œuvre des programmes de lutte contre l'hépatite B et C. Ce système fournira un aperçu complet et indispensable des progrès accomplis dans la lutte contre ces infections et permettra de brosser un tableau plus clair de la charge de morbidité réelle.

https://ecdc.europa.eu/en/news-events/c ... -rise-2008

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Sujet du message:   MessagePosté le: 09 Jl 2019 - 10:37
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VHB : vigilance chez les patients immunotolérants de plus de 40 ans avec un FIB-4 élevé
SEONG G, CORÉE, EASL 2019, ABS. THU-231 ACTUALISÉ




[VHB immunotolérant : quel est le risque d’événements hépatiques ?
JEON MY, CORÉE, EASL 2019, ABS. FRI-179 ACTUALISÉ





VHB : moins de CHC avec ténofovir qu’avec entévavir ?
CF YIP T, CHINE, EASL 2019, ABS. LB-03 ACTUALISÉ













Peg-interféron lambda dans l’hépatite delta : un traitement bien toléré
ETZION O, ISRAËL, EASL 2019, ABS. PS-52 ACTUALISÉ










Myrcludex B (bulevirtide) ± PEG-IFN dans l’hépatite Delta
WEDEMEYER H, ALLEMAGNE, EASL 2019, ABS. GS-13 ACTUALISÉ









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Sujet du message:   MessagePosté le: 11 Jl 2019 - 08:54
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Traitement par Darzalex® : un risque de réactivation du virus de l'hépatite B

Darzalex ® (daratumumab) est une thérapie ciblée indiquée pour le traitement du myélome multiple. Des cas de réactivation du virus de l'hépatite B (VHB), dont certains d'issue fatale, ont été rapportés sous ce traitement. Quasiment tous les cas sont survenus pendant les 6 premiers mois de traitement et parfois Darzalex ® a été poursuivi, une fois la réactivation du VHB contrôlée par un traitement antiviral.

Certains facteurs de risque de cette réactivation ont été mis en évidence : antécédents de greffe autologue de cellules souches, administration antérieure ou concomitante d’un traitement immunosuppresseur et patients vivant ou originaires de régions avec une forte prévalence du VHB.

Les patients atteints de myélome multiple étant immunodéprimés, il n’est pas toujours facile de faire la part des choses entre le rôle du daratumumab et celui de la pathologie maligne dans la survenue des cas rapportés de réactivation du VHB. De plus, dans certains cas les patients recevaient également un traitement concomitant connu pour être associé à une réactivation virale.

Toutefois, l’implication du daratumumab dans cette réactivation ne pouvant être exclue :

Tous les patients doivent faire l'objet d'un dépistage d'infection par le VHB avant l'initiation d'un traitement par daratumumab.
Les patients déjà sous traitement par daratumumab et pour lesquels la sérologie au VHB n'est pas connue doivent également être dépistés.
En cas de sérologie positive au VHB, une surveillance clinique et biologique des signes de réactivation doit être réalisée pendant le traitement et pendant au moins six mois après l’arrêt

En cas de réactivation du VHB, le traitement par daratumumab doit être arrêté et un médecin spécialisé dans le traitement de ces infections doit être consulté.

La reprise du traitement par Darzalex ® chez les patients pour lesquels la réactivation du VHB est correctement contrôlée peut être discutée avec le médecin spécialisé dans la prise en charge de ce virus.

https://www.ansm.sante.fr/S-informer/In ... s-de-sante

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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jl 2019 - 10:04
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LANCEMENT DES 1ERS ÉTATS GÉNÉRAUX DE L’HÉPATITE B

LANCEMENT DES 1ERS ÉTATS GÉNÉRAUX DE L’HÉPATITE B













Version PDF :

http://www.soshepatites.org/wp-content/ ... INALE2.pdf

http://www.soshepatites.org/lancement-d ... epatite-b/

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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Jl 2019 - 10:46
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De nouvelles recommandations appellent à des dépistages universels de l'hépatite B

Un nouvel ensemble de recommandations sur l'hépatite B (VHB) préconise des tests de dépistage et des vaccins universels afin de limiter la maladie potentiellement mortelle pouvant infecter les nouveau-nés ou les mères.

Auparavant, le groupe de travail américain sur les services de prévention (USPSTF) avait présenté des recommandations de dépistage de l’infection par le VHB pour les femmes enceintes. De nouvelles preuves montrent toutefois que les recommandations de 2009 devraient être mises à jour pour inclure des tests sérologiques pour l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg), qui identifient avec précision l'infection potentielle.

Les investigateurs, dirigés par Douglas K. Owens, MD, ont également déclaré que les interventions et la gestion des cas étaient efficaces pour prévenir la transmission périnatale et que la recommandation de 2009 pour le dépistage du VHB réduisait efficacement les infections potentielles.

«Le dépistage de l’infection par le VHB pendant la grossesse identifie les femmes dont le nourrisson court un risque de transmission périnatale», ont écrit les auteurs. "L'USPSTF a trouvé des preuves convaincantes que le dépistage prénatal universel de l'infection par le VHB réduit considérablement la transmission périnatale du VHB et le développement ultérieur de l'infection chronique par le VHB."

L'USPSTF recommande également de vacciner tous les nourrissons contre le VHB, tout en assurant une prophylaxie post-exposition avec le virus de l'hépatite B (HBIG) à la naissance pour les nourrissons dont la mère est infectée par le VHB.

Ils n'ont pas trouvé de preuve que les dépistages du VHB nuisent aux femmes enceintes, concluant que le bénéfice net des dépistages du VHB est substantiel avec une certitude élevée.

Les recommandations globales comprennent les dépistages effectués au cours de chaque grossesse, lors de la première visite prénatale, quels que soient les antécédents de vaccination ou les résultats négatifs du test HBsAg, tandis que les femmes dont le statut HBsAg est inconnu ou dont les facteurs de risque sont nouveaux ou persistants doivent être testées lors de leur admission à l'hôpital. ou autre paramètre de livraison.

Le traitement comprend le dépistage de toutes les femmes enceintes et la vaccination des nourrissons nés de mères négatives pour le VHB dans les 24 heures suivant la naissance, en complétant la série de vaccins dans les 18 mois.
Chez les mères séropositives pour le VHB, la gestion de cas comprendrait le test de la charge virale de l’ADN du VHB et l’orientation vers des soins spécialisés pour le conseil et la gestion médicale de l’infection par le VHB.

Les directives actuelles préconisent la vaccination contre le VHB et la prophylaxie contre l’HBIG dans les 12 heures suivant la naissance, tandis que la série de vaccins est complétée dans les 8 mois et que des tests sérologiques d’infection et d’immunité sont effectués entre 9 et 12 mois.

Dans une lettre de recherche accompagnant les recommandations, des chercheurs du Centre Kaiser Permanente pour la recherche en santé dans l'Oregon, dirigés par Jillian Henderson, PhD, MPH, ont effectué une recherche documentaire dans des bases de données communes comprenant 5688 titres et résumés et 499 articles en texte intégral datant de 1986. dans le but de trouver des preuves de l'efficacité des programmes de dépistage du VHB et de la gestion de cas.

Dans une étude, l'équipe a découvert que 155 081 nourrissons nés avec le VHB étaient affectés à la gestion de cas par le biais du programme de prévention de l'hépatite B des centres américains de contrôle des maladies (CDC), qui a été mis en œuvre de 1994 à 2008.

Les enquêteurs ont découvert les résultats de la gestion de cas pour 4446 nourrissons nés de femmes séropositives au VHB aux États-Unis de 1997 à 2010 dans une deuxième étude.

Dans les deux études, les chercheurs ont observé de faibles taux (0,5% à 1,9%) de transmissions périnatales, avec des réductions dans le temps.

Au cours des trois dernières décennies, il était courant de dépister le VHB chez les femmes enceintes afin d'identifier les femmes risquant de transmettre l'infection à leur enfant et d'assurer des interventions prophylactiques efficaces en temps voulu, généralement par le biais de programmes de gestion de cas utilisant des protocoles fondés sur des preuves.

Les vaccins néonatals et les immunoglobulines anti-hépatite B peuvent prévenir efficacement les transmissions périnatales.

Un échantillon représentatif à l'échelle nationale a révélé 85,8 cas d'infection maternelle à VHB pour 100 000 accouchements aux États-Unis entre 1998 et 2011. Malgré les directives de vaccination universelles, le nombre d'infections maternelles à VHB a augmenté de 5,5% par an depuis 1998. À l'heure actuelle, 26 États exigent un dépistage prénatal.

Le VHB provoque des infections chroniques chez 80 à 90% des nourrissons infectés par le virus, ce qui entraîne des complications à long terme, voire mortelles, pour la santé, notamment une cirrhose, une insuffisance hépatique, un carcinome hépatocellulaire.

Une des raisons de la poussée des dépistages universels est que les facteurs de risque connus ne sont présents que chez 35 à 65% des femmes enceintes atteintes du VHB.

https://www.mdmag.com/medical-news/reco ... screenings

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Sujet du message:   MessagePosté le: 14 Août 2019 - 15:50
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L'hépatite B augmente le risque de certains cancers

Les chercheurs chinois ont découvert dans le JAMA Network Open que les Chinois souffrant d’hépatite B chronique avaient un risque accru de développer plusieurs cancers du système digestif, en particulier des cancers de l’estomac .

Environ 250 millions de personnes vivent avec le virus de l'hépatite B et la prévalence de l'infection par le virus de l'hépatite B est élevée en Asie et en Afrique subsaharienne. On estime que le virus de l'hépatite B est à l'origine d'environ 80% de tous les cancers du foie (carcinome hépatocellulaire) en raison d'une infection persistante du tissu hépatique par le virus de l'hépatite B. Certaines études de cohorte ont révélé un risque accru de plusieurs autres cancers chez les personnes atteintes d'hépatite B chronique. infection, notamment lymphome et cancer du pancréas.

Des résultats contradictoires concernant les risques de cancer chez les personnes atteintes d'hépatite B ont conduit les chercheurs chinois à étudier le risque de cancers autres que ceux du foie dans les grandes cohortes de population et à rechercher la présence de l'hépatite B dans le tissu tumoral de personnes atteintes d'hépatite B chez qui on avait diagnostiqué une hépatite B. cancers des rivières dans deux études de cohorte prospectives.

L'étude a porté sur trois cohortes: une population de 512 891 personnes recrutées dans 10 régions de Chine (la cohorte China Kadoorie Biobank (CKB)) entre 2004 et 2008, la cohorte Qidong de 37 927 adultes dans la province de Jiangsu recrutée entre 2007 et 2011, et la Etude cas-témoins sur Changzhou auprès de 17 723 adultes recrutés en 2004 et 2005.

Dans chaque cohorte, les participants ont été sélectionnés au départ pour l'antigène de surface de l'hépatite B (HBsAg), ce qui indique une infection chronique par l'hépatite B. L'incidence du cancer dans chaque cohorte a été calculée à l'aide des registres provinciaux du cancer.

La prévalence de l'infection à l'hépatite B était plus faible dans la cohorte CKB (3,1%) que dans la cohorte Qidong (9,5%). La cohorte de Changzhou a été utilisée comme étude cas-témoins dans laquelle des cas incidents de cancer de l'estomac ont été appariés à des témoins sains pour examiner les facteurs de risque de cancer.

Dans la cohorte CKB, 20 891 nouveaux cas de cancer ont été signalés au cours de 4,4 millions d'années-personnes de suivi. Les personnes atteintes d'hépatite B étaient deux fois plus susceptibles de développer n'importe quelle forme de cancer (rapport de risque 2,18, IC 95% de 2,05 à 2,32) et surtout de développer un carcinome hépatocellulaire en développement (HR 15,77, IC 95% de 14h15 à 17h57).

Les personnes atteintes d'hépatite B dans la cohorte CKB étaient également exposées à un risque accru de plusieurs cancers du système digestif, notamment le cancer de l'estomac (HR 1,41, IC 95%, 1,11-1,80), le cancer colorectal (HR 1,42, IC 95%, 1,12-1,81), la cavité buccale cancer (HR 1,58, IC 95% 1,01-2,49) et cancer du pancréas (HR 1,65, IC 95% 1,03-2,65).

Les personnes atteintes d'hépatite B avaient également un risque accru de développer un lymphome (HR 1,65, IC 95% 1,03-2,65).

Dans la cohorte Qidong, 1386 cas de cancer ont été diagnostiqués au cours de 255 752 années-personnes de suivi. Dans cette cohorte, l'infection à l'hépatite B était associée à un risque accru de carcinome hépatocellulaire (HR 17,51, IC à 95%, 13,86 à 22,11) et de cancer de l'estomac (HR 2,02, IC à 95%, 1,24-3,29). L'incidence d'autres cancers du système digestif était très faible et ils n'étaient pas associés à l'infection à l'hépatite B.

Une étude des biopsies de tous les échantillons de tumeurs disponibles chez les personnes atteintes d'un cancer de la cohorte du Jiangsu et de l'étude cas-témoins de Changzhou a révélé que tous les échantillons de cancer de l'estomac montraient une expression de la protéine de l'hépatite B chez les personnes testées positives à l'antigène de surface de l'hépatite B ADN de l'hépatite B. Cependant, les échantillons ne contenaient pas d'ADNccc d'HBV, produit lors de la réplication de l'hépatite B, il n'a donc pas été possible de confirmer que ces tissus étaient un site de réplication active de l'hépatite B.

La protéine de l'hépatite B et l'ADN étaient également détectables dans les échantillons de tumeurs du pancréas, mais pas dans les échantillons de tumeurs du cancer du poumon.

Les chercheurs ont noté que les protéines virales de l'hépatite B n'étaient détectables que dans les échantillons de tumeur et non dans les tissus non cancéreux, également inclus dans les échantillons.

Sur la base des preuves provenant d'échantillons de tumeurs, ils spéculent que l'hépatite B infecte et se réplique activement dans les tissus en dehors du foie. Une inflammation chronique causée par une infection virale de ces tissus peut favoriser le développement du cancer. Cependant, les preuves limitées de réplication virale dans les tissus échantillonnés dans cette étude signifient que davantage de recherches sont nécessaires pour expliquer pourquoi l'infection à l'hépatite B est liée à un risque plus élevé de certains cancers et pourquoi les protéines de l'hépatite B sont présentes dans les tumeurs lors d'une infection active à l'hépatite B est associé à un risque plus élevé de ce cancer.

Les chercheurs disent que les personnes infectées par l'hépatite B devraient subir un dépistage du cancer de l'appareil digestif. Le dépistage de certains cancers du système digestif est déjà une pratique courante dans la plupart des pays. Par exemple, le dépistage du cancer colorectal chez les personnes âgées de 50 ans et plus est maintenant recommandé dans de nombreux pays à revenu élevé. Cependant, les pratiques de dépistage du cancer varient dans les pays à revenu faible et intermédiaire, et le dépistage systématique du cancer de l'estomac n'est pas recommandé, sauf dans certains pays asiatiques.

Référence :

Ci Song et al. Association entre l'infection par le virus de l'hépatite B et les risques de tous les types de cancer. JAMA Network Open, 14 juin 2019, 2 (6): e195718. Doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2019.5718

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Sujet du message:   MessagePosté le: 16 Août 2019 - 10:21
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Fred66
Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 19 Août 2019 - 11:25
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0016 Résultats provisoires d'un essai clinique de phase 2 multicentrique et ouvert (MYR203) visant à évaluer l'innocuité et l'efficacité de Myrcludex B en association avec Peg-Interferon Alpha 2a chez des patients présentant une co-infection chronique par le VHB et le HDV

Contexte:

Myrcludex B (MyrB) est un inhibiteur de la première intention d'entrée du récepteur NTCP, développé pour traiter les patients infectés par le VHB et le HDV. La monothérapie MyrB contre 24w a induit une baisse continue de l'ARN du HDV sérique et intrahépatique dans un essai de phase 2 à venir (MYR202), sans affecter HBsAg. Nous présentons maintenant les résultats de la intermédiaires d'une étude de phase 2 sur des patients co-infectés VHB / HDV recevant 2 mg de MyrB seul ou deux doses de MyrB par jour plus du peg-interféron α 2a (PEG-IFNα) par rapport au PEG-IFNα seul pour 48w.

Les méthodes:

60 patients HBeAg négatifs présentant une co-infection chronique HBV / HDV ont été randomisés dans 4 bras. Les patients ont reçu 180 µg de PEG-IFNα une fois par semaine (A) ou de MyrB sous 2 mg (B) ou 5 mg (C) une fois par jour plus de PEG-IFNα ou de MyrB seul (D) pendant 48 w. Le suivi sans traitement était de 24 semaines. Le critère d'évaluation principal était la négativation de l'ARN du HDV sérique en w72; les paramètres secondaires comprenaient la négativation de l'ARN du HDV à w48, la normalisation de l'ALT et une réduction de> 1log HBsAg.

Résultats:

Sécurité: MyrB a été bien toléré avec 123 effets indésirables liés au médicament à w48 (légère n = 101, modérée n = 20, grave n = 2) principalement causée par une augmentation totale de l'acide biliaire. La majorité des EI signalés (n = 425) étaient liés au PEG-IFNα. Aucun effet indésirable grave n'a été signalé au cours de la période de traitement de 48w. Efficacité: à w48, les taux sériques d’ARN du HDV ont diminué dans tous les groupes de traitement par MyrB (réductions médianes par rapport aux valeurs initiales: 4,59 log 10 UI / ml chez B (n = 15), 5,33 log 10 UI / ml dans C (n = 14), et 2,47 log 10 UI / ml dans D (n = 14)). Le PEG-IFNα seul a réduit l'ARN du HDV de 1,95 log 10UI / ml. L'ARN du HDV de la médecine prophétique était indétectable chez 2/15 (A), 10/15 (B), 8/14 (C) et 2/14 (D) patients à w48. La normalisation de l'ALAT à w48 a été prononcée dans le bras D (10/14), contre 4/14 dans le bras A, 4/15 dans le bras B et 6/15 dans le bras C. De manière remarquable, les niveaux d'HBsAg ont diminué de> 1 log 10 à 7/15. (B) et chez 3/14 (C) patients traités par l'association MyrB / PEG-IFNα (négation de HBsAg sur 2/15 en B). Aucun changement d'HBsAg n'a été observé sous monothérapie. Huit biopsies jumelées disponibles chez des patients du bras D ont montré un déclin intrahépatique de l'ARN du HDV de 1,80 log 10 médian et une réduction de la nécro-inflammation (6/huit) et de la fibrose hépatique (4/huit) à w48. Une réduction médiane de 2,4log 10 HDV ARN a été observée dans les groupes combinés (bras B + C n = 5). Tous les bras ont montré une forte réduction des cellules HDAg-positives.

Conclusion:

L'administration de MyrB pendant 48 semaines seul et en association avec PEG-IFNα était sans danger. La thérapie combinée a montré une forte synergie sur le déclin de l'ARN du HDV et induit un déclin important du HBsAg chez un nombre important de patients. Cette étude fournit une première preuve pour le grossiste produits naturels que l'inhibition d'entrée par Myrcludex B en association avec PEG-IFNα présente un potentiel curatif d'infection chronique par le HDV et le VHB.

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... 5b79379169

0017 Prévision et nécessité d'une surveillance du développement du carcinome hépatocellulaire (CHC) après les cinq premières années d'entécavir (ETV) ou du ténofovir disoproxil Fumarate (TDF) dans l'hépatite B chronique du Caucase de la cohorte PAGE-B

Contexte:

Nous avons récemment montré que l’incidence du CHC diminuait après 5 ans d’ETV / TDF, mais que le CHC pouvait encore se développer et qu’il était difficile de le prévoir. Nous avons évalué les facteurs prédictifs et le besoin de surveillance du CHC au-delà de la cinquième année du ETV / TDF chez les patients atteints de CHB.
Méthodes: Sur 1951 adultes de race blanche atteints de cirrhose CHB ± indemnisée incluse dans la cohorte PAGE-B, 1427 (73%) ont terminé le suivi> 5 ans sans CHC jusqu'à la cinquième année (âge à 5 ans: 57 ± 13 ans, hommes: 70%, cirrhose de base: 26%). Le suivi moyen a été de 8,1 ± 1,6 (médiane: 8,3) années à compter de l'apparition du virus argent colloidal ETV / TDF. Les taux d’incidence cumulatifs du HCC dérivés des estimations de Kaplan-Meier.

Résultats:

Au cours des années 5 à 13, le HCC a été diagnostiqué chez 33/1427 (2,3%) patients présentant une incidence cumulative de 0,7%, 1,8%, 2,4%, 3,2%, 3,8% à 6,7,8,10,13 ans, respectivement. Dans l’analyse de régression multivariée de Cox, seuls l’âge [HR: 1,08 (1,04-1,13), P <0,001] et la présence de cirrhose au départ [RH: 2,45 (1,03-5,86), P = 0,043] ou l’an 5 [RH: 2,90 ( 1,21 à 7,41), p = 0,018] ont été associés de manière indépendante au développement du CHC au cours des années 5 à 13. Après la cinquième année, le CHC ne s'est développé que dans les cas âgés de> 50 ans (33/992, 3,3%) et dans 435 cas âgés de moins de 50 ans à la cinquième année (p <0,001). La cirrhose au départ ou à la cinquième année était présente chez 62/299 (15%) ou 8/254 (3%) des patients âgés de ≤ 50 ans et 308/963 (32%) ou 70/676 (10%) des patients âgés de plus de 50 ans. à 5 ans et données disponibles (p <0,001). L’incidence du CHC sur 6,8,10 ans était plus faible chez 658 patients non cirrhotiques au départ (0,6%, 1,7%, 2. 0%) sur 206 patients présentant une réversion de la cirrhose (raideur <12 kPa) à la cinquième année (1,0%, 5,1%, 8,0%; P = 0,001) ou 66 patients ayant maintenu une cirrhose (1,5%, 7,0%, 7,0%, P = 0,005); L'incidence du CHC n'a pas différé dans les deux derniers sous-groupes (p = 0,657). Si la cirrhose n'était pas prise en compte, le développement du CHC était associé à l'âge et au nombre de plaquettes <150> 50 ans, l'incidence du CHC sur 6,8,10 ans était de 1,3%, 5%, 8,9% et 0,8%, 3,1%, 3,8% dans le cas des plaquettes <150 et ≥ 150 x 10 9 / L (P = 0,037).

Conclusion:

le CHC après les cinq premières années de traitement par ETV / TDF semble se développer exclusivement chez les patients âgés de plus de 50 ans. La réversion élastographique de la cirrhose à 5 ans ne semble pas diminuer le risque de CHC. Les plaquettes ne sont pas utiles pour exclure les patients de la surveillance du CHC après la cinquième année, car le risque annuel de CHC dans tous les sous-groupes de plaquettes est supérieur à 0,2%, le seuil d'une surveillance rentable du CHC. La surveillance du CHC doit donc être poursuivie chez tous les patients âgés de plus de 50 ans et probablement chez les quelques cirrhotiques âgés de moins de 50 ans.

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... 5b79378261

0074 Innocuité, pharmacocinétique et activité antivirale d'un modulateur d'assemblage de la capside du virus de l'hépatite B (VHB), JNJ-56136379, chez des patients atteints d'hépatite B chronique (VHB)

plan: JNJ-56136379 (JNJ-6379) est un modulateur d'assemblage de capside qui bloque la réplication du VHB en inhibant les stades précoces et avancés du cycle de vie viral. Il était sans danger et bien toléré chez les sujets en bonne santé dans la première partie d’une étude portant sur l’homme (NCT02662712). Nous rapportons ici l'innocuité, la pharmacocinétique (PK) et l'activité antivirale de doses multiples allant jusqu'à 250 mg QD de JNJ-6379 chez les patients atteints de CHB participant à la deuxième partie de cette étude.

Méthodes:
Des patients CHB non-cirrhotiques, naïfs de traitement, positifs ou négatifs pour le traitement de l'hépatite B ont été randomisés pour recevoir soit JNJ-6379, soit un placebo pendant 28 jours, avec un suivi de 8 semaines, dans l'un des quatre groupes de dose de 12 patients (n). actif / n placebo): 25 mg QD (après une dose de charge de 100 mg; 8: 4); 75 mg de QD (8: 4); 150 mg de QD (9: 3); et 250 mg de QD (9: 3).

Résultats:

Les patients étaient âgés de 21 à 58 ans, avec 77% d'hommes et 79% de personnes de race blanche. Le nombre de sujets AgHBe + par groupe de dose était de 6, 3, 0 et 1, et les taux moyens d’ADN du VHB (log 10 UI / mL) étaient de 6,90, 5,26, 5,10 et 4,45 pour 25, 75, 150 et 250 mg, respectivement. Les valeurs moyennes d'ARN du VHB étaient également plus faibles dans les groupes recevant la dose la plus élevée.

19/34 patients (56%) ayant reçu JNJ-6379 ont présenté au moins 1 événement indésirable (EI) en cours de traitement, par rapport à 9/14 (64%) recevant le placebo. Aucun effet indésirable grave ni lié à la dose n’a été observé. Trois patients (9%) recevant JNJ-6379 ont présenté des EI de grade 3 en cours de traitement, dont l'un dans le groupe des 150 mg, en raison d'une augmentation du taux d'ALAT isolée de grade 4 ayant entraîné l'abandon du traitement, conformément au protocole.

Après administration répétée, l'exposition à JNJ-6379 a augmenté proportionnellement à la dose, sans modification de la clairance apparente au fil du temps.

Des réductions substantielles de l'ADN du VHB (Figure 1) et de l'ARN du VHB ont été observées pour les 4 groupes. Après 28 jours de traitement, le nombre de patients dont les valeurs de l'ADN du VHB étaient inférieures à la limite inférieure de quantification du test était de 0/8, 3/8 (38%), 3/8 (38%) et 5/9 (56%) avec des taux croissants. dose. Au cours du suivi de 8 semaines après le traitement, les taux d'ADN du VHB ont été ramenés vers la valeur de base généralement plus lentement aux doses les plus élevées. Il n'y a eu aucun changement notable dans HBsAg ou HBeAg avec aucune dose.

Conclusion:

Chez les patients n'ayant jamais reçu de traitement avec AgHBe négatif et positif, l'administration de JNJ-6379 pendant 28 jours a été généralement sûre, bien tolérée, a présenté une pharmacodépendance dépendante de la dose et a entraîné une activité antivirale puissante aux 4 doses évaluées. JNJ-6379 est actuellement évalué en association avec des analogues de nucléosides (t) ide, dans le cadre d'une étude de phase 2a réalisée chez des patients atteints de CHB (NCT03561956).

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... c5f8c4eeae


Bonjour en ce qui concerne L'adn du VHB quelles sont les conséquences d'avoir un taux élevé ?

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Dernière édition par Fred66 le 11 Oct 2019 - 10:00; édité 5 fois
 
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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 19 Août 2019 - 14:06
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Bonjour fred

Des infos ici :

https://www.fmcgastro.org/textes-postus ... raitement/

Congrès de l’EASL 2017 : nouvelles recos dans l’hépatite B

Les experts de l’EASL recommandent d’élargir les indications du traitement antiviral pour prévenir le risque de cancérisation.
Une actualisation des recommandations concernant la prise en charge de l’infection par le virus de l’hépatite B vient d’être publiée et présentée lors du congrès de l’European Association for the Study of the Liver (Amsterdam, 19-23 avril 2017). La précédente édition datait de 2012. Comme le rappellent les auteurs dans leur introduction, cette nouvelle version était nécessaire du fait de la survenue depuis 5 ans de nouvelles données concernant la pathogénie et la prise en charge de cette infection. Le texte contient des modifications importantes de la prise en charge concernant notamment les indications de traitements, la place de nouvelles molécules et les possibilités d’interruption de traitement.

Ainsi, les nouvelles guidelines élargissent les indications des antiviraux. Comme l’explique le Pr Fabien Zoulim (Lyon) à Medscape, "il s’agissait d’inclure les patients qui présentent des charges virales élevées, ou un risque de développer un cancer du foie à long terme". Plus précisément, comme le détaille Medscape, "doivent être traités" (niveau de preuve I, grade 1) :

-Les patients porteurs d’une hépatite B chronique : ADN VHB > 2000 UI/mL et Alat > limite supérieure de la normale (LSN) et/ou au moins une nécroinflammation hépatique modérée, ou une fibrose, quel que soit le statut de l’antigène HBe.

-Les patients avec cirrhose compensée ou décompensée, dès lors que l’ADN viral est détectable (quel que soit son taux et quelles que soient les Alat).

Par ailleurs, "devraient commencer un traitement" (II-2, 1) : les patients présentant un ADN viral > 20 000 UI/mL et des Alat > 2xLSN, et ce quel que soit le degré de la fibrose.

Enfin, "peuvent être traités" (III,2) :

-Les patients porteurs d’une infection chronique HBe positive, avec Alat normales et ADN VHB élevé, quelle que soit la sévérité des lésions histologiques peuvent être traités au-delà de l’âge de 30 ans.

-Les patients porteurs d’une infection chronique HBe positive ou négative, et présentant des antécédents familiaux (carcinome hépatocellulaire ou cirrhose) ainsi que des manifestations extrahépatiques peuvent être traités, même en l’absence des critères typiques de l’indication du traitement.

Introduction du tenofovir alafenamide, et indications d’interruptions de traitements étendues
Par ailleurs, le tenofovir alafenamide, une prodrogue du tenofovir, fait son apparition dans les recommandations pour les patients naïfs. La molécule possède l’intérêt d’entraîner moins d’effets rénaux et osseux que le tenofovir, dans sa forme originale (tenofovir disoproxyl fumarate). Au total, trois molécules sont donc recommandées en première intention : l’entecavir, le tenofovir disoproxyl fumarate, et le tenofovir alafenamide.

Enfin, nouveauté majeure, la possibilité d’interrompre le traitement antiviral est étendue. Elle était jusqu’à présent réservée aux cas de disparition de l’antigène HBs. Désormais, les experts de l’EASL considèrent qu’elle est envisageable pour les patients HBe négatifs et chez lesquels l’ADN viral reste indétectable dans le sérum : la condition est que l’ADN VHB soit indétectable lors de 3 mesures espacées d’au moins 6 mois, soit un an minimum au total. Les auteurs précisent que cette mesure doit s’accompagner d’une surveillance clinique étroite, idéalement tous les 15 jours, destinée à détecter une possible réactivation virale au plus vite.

https://www.journal-of-hepatology.eu/ar ... X/fulltext

https://francais.medscape.com/voirarticle/3603206_1

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 21 Août 2019 - 14:47
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Traitement précoce des nourrissons atteints d'hépatite B lié à un taux de guérison élevé

Les nourrissons qui contractent le virus de l'hépatite B (VHB) de leur mère sont plus susceptibles de perdre à l'antigène de surface du sérum HBV (HBsAG), qui est considéré comme une guérison fonctionnelle, à l'âge de 12 mois s'ils reçoivent un traitement antiviral au cours de leur première année de vie.

Ce sont les résultats d'une petite étude menée en Chine. En publiant leurs résultats dans le Journal of Hepatology, des chercheurs de l'Hôpital général de l'APL de Chine et de l'Académie des sciences médicales militaires de Beijing ont mené une étude de cohorte prospective dans le monde réel auprès de 29 nourrissons atteints du VHB, entre janvier 2010 et décembre. 2017

Tous les nourrissons avaient reçu le vaccin contre le VHB et une majorité avaient également reçu des anticorps anti-VHB après l'accouchement pour prévenir l'infection, mais ces tentatives d'immunoprophylaxie n'avaient pas abouti. Les nourrissons avaient un antigène sérique détectable de l’hépatite B (AgHBs), une charge virale élevée du VHB et des enzymes hépatiques ALT constamment élevées. (Les enzymes ALT sont l'une des deux enzymes hépatiques qui, lorsqu'elles sont élevées, peuvent indiquer un problème hépatique.)

Les auteurs de l'étude ont classé les nourrissons en deux groupes. Le groupe I comprenait 18 nourrissons dont les parents ont choisi de commencer le traitement par la lamivudine avant leur premier anniversaire. Le groupe II comprenait 11 nourrissons dont les parents avaient commencé l'interféron après leur premier anniversaire et qui n'avaient reçu aucun traitement antiviral avant. Les caractéristiques des nourrissons au début de l'étude étaient similaires entre les deux groupes.

Aucun des nourrissons du groupe II n'a connu de perte spontanée d'HBsAg avant l'âge d'un an.

Dans le groupe I, la proportion de nourrissons présentant une perte d’HBsAg était de 39% au troisième mois de traitement, 67% au sixième mois, 78% au neuvième mois et 83% au douzième mois. En comparaison, la proportion de ces nourrissons dans le groupe II qui a eu le même résultat était respectivement 18%, 27%, 27% et 36% pour chacun des quatre points dans le temps. À la fin des 12 mois, la différence entre les taux de perte d'HBsAg entre les deux groupes était statistiquement significative, ce qui signifie qu'il est peu probable qu'elle ait été motivée par le hasard.

Les nourrissons n'ont subi aucun effet indésirable grave sur leur santé, quel que soit le type de traitement.

Les auteurs de l’étude ont conclu que de nouveaux essais avec des populations plus importantes étaient nécessaires pour vérifier leurs résultats.

https://www.journal-of-hepatology.eu/ar ... 3/fulltext

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 22 Août 2019 - 04:40
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Symposium satellite ANRS aux journées scientifiques de l'AFEF




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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 30 Août 2019 - 13:01
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HÉPATITE B, ON PARLE DE QUOI ?



https://www.who.int/fr/news-room/fact-s ... epatitis-b

http://www.soshepatites.org/hepatite-b- ... e-de-quoi/

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 03 Sep 2019 - 17:09
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HÉPATITE B ET MIGRANT : LA DOUBLE PEINE…



http://www.soshepatites.org/hepatite-b- ... ble-peine/

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 17 Sep 2019 - 04:56
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Le fardeau du VHB augmente dans les États des Appalaches malgré la tendance à la baisse aux États-Unis

Le taux d'infections par le virus de l'hépatite B aiguë et chronique nouvellement diagnostiquées chez les femmes en âge de procréer a considérablement augmenté dans certains États des Appalaches, malgré le fait que les taux nationaux globaux ont diminué ou sont restés stables.

Les chercheurs ont suggéré que l'utilisation de drogues injectables et l'efficacité décroissante du vaccin contre le VHB pourraient contribuer à cette tendance.

«Les femmes en âge de procréer représentent un groupe prioritaire pour les efforts d'élimination du virus du VHB en raison du risque de transmission du VHB de mère à enfant », Harvey W. Kaufman, MD, MBA, FCAP, directeur médical principal de l'informatique médicale chez Quest Diagnostics, a déclaré Infectious Disease News . "Des taux plus élevés de VHB aigu et chronique chez les femmes en âge de procréer peuvent augmenter les taux d'infection par le VHB chez les nourrissons."

Selon l’étude, des chercheurs ont lié l’augmentation des infections par le virus de l’hépatite C chez les femmes âgées de 15 à 44 ans aux États-Unis à l’épidémie actuelle de consommation d’opioïdes par injection. Cependant, Kaufman et ses collègues ont noté que les modifications des infections par le VHB n’avaient pas été étudiées.

Ils ont mené une analyse rétrospective du statut du VHB chez les femmes en âge de procréer aux niveaux national et régional afin de déterminer les taux de VHB chez les femmes nées avant et après la mise en œuvre de la vaccination universelle contre le VHB.

Entre 2011 et 2017, 8 871 965 femmes ont été testées pour le VHB. Selon l'étude, 25,3% sont nés avant 1980 (cohorte non vaccinale universelle), 55,1% sont nés entre 1980 et 1991 (cohorte à l'adolescence) et 19,6% sont nés après 1992 (cohorte à la naissance).

Les chercheurs ont observé un taux national stable d'infections aiguës par le VHB, mais une augmentation dans le Kentucky, l'Alabama et l'Indiana ( P <0,03). En outre, la prévalence nationale des nouveaux diagnostics chroniques de VHB a diminué de manière significative, passant de 0,83% en 2011 à 0,19% en 2017 ( P <0,0001). Pourtant, dans le Mississippi, le Kentucky et la Virginie occidentale, Kaufman et ses collègues ont signalé une augmentation du nombre de nouveaux diagnostics chroniques de VHB .

"Ce sont des États qui ont été particulièrement touchés par l'épidémie d'opioïdes, selon le CDC", a déclaré Kaufman. «[IV] la consommation d'opioïdes, tels que l'héroïne et le fentanyl, est associée à des taux d'infection élevés par le [VHC] et le VIH. Notre étude suggère qu'un schéma similaire est à l'œuvre pour l'infection par [HBV]. "

Au total, la séroprotection vaccinale était de 46,8% et les chercheurs ont signalé une diminution de la prévalence de la séroprotection du VHB au fil du temps. La plus forte baisse a été observée dans la cohorte des doses à la naissance. Plus précisément, la protection a diminué de 21,6%, passant de 48,5% en 2011 à 38,5% en 2017 ( p <0,0001).

«Prises ensemble, ces données suggèrent que, dans les Appalaches, où l'on a déjà observé une augmentation des cas de VHC imputables à la consommation de drogues intraveineuses, il y a également une augmentation de l'infection par le VHB. L’autre message clé est que la protection offerte par la vaccination contre le [VHB] pourrait s’affaiblir avec le temps », a déclaré Kaufman. «Notre étude suggère également que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si une vaccination de rappel peut être nécessaire, en particulier chez les personnes présentant des facteurs de risque, telles que la consommation de drogues par voie intraveineuse ou des pratiques sexuelles à risque plus élevé. Étant donné que notre étude a systématiquement évalué tous les États, les résultats pourraient aider à la planification des stratégies de vaccination contre le VHB au niveau des États. »

Kushner T, et al. Clin Infect Dis . 2019; doi: 10.1093 / cid / ciz841.

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 18 Sep 2019 - 13:45
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Trois questions au Pr Fabien Zoulim sur l'hépatite B et l'état de la recherche



Retrouvez Fabien Zoulim, directeur adjoint de l’ICE-HBV, vice-président du conseil scientifique et directeur du programme « HBV Cure » de l’ANRS dans une courte vidéo, précisant les problèmes actuels de santé publique causés par l'hépatite B, ainsi que des pistes potentielles pour son éradication.

https://www.youtube.com/watch?v=N2UuVwpKdFs

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 27 Sep 2019 - 06:23
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Baraclude et Viread en tant que traitement de l'hépatite B: pronostics comparables

Les chercheurs sud-coréens n'ont trouvé aucune différence dans les taux de cancer du foie, de greffe du foie ou de décès en fonction du traitement utilisé.

Que le virus de l'hépatite B (VHB) soit traité avec Baraclude (entécavir) ou Viread (fumarate de ténofovir disoproxil), il n'y a pas de différence de pronostic entre les taux de carcinome hépatocellulaire (HCC, forme la plus courante de cancer du foie) et le composite l'issue de la greffe du foie ou le décès. Nous avons donc trouvé une étude récente réalisée par une équipe de chercheurs sud-coréens.

Publication de leurs résultats dans le Journal of Hepatology, une équipe de recherche dirigée par Beom Kyung Kim, MD du département de médecine interne du Collège universitaire de médecine Yonsei à Séoul, et par Yeon Seok Seo, MD, du département de médecine interne en Corée. Le Collège universitaire de médecine, également à Séoul, a recruté dans son étude 2 897 personnes atteintes du VHB qui étaient traitées pour la première fois et qui ont commencé à prendre du Baraclude ou du Viread entre 2012 et 2014.

Les personnes atteintes d'une cirrhose décompensée (forme avancée de la maladie hépatique sévère) ou d'un cancer du foie au moment de l'inscription ont été exclues de l'étude.

L'étude comprenait 1 484 personnes ayant reçu Baraclude et 1 413 personnes ayant reçu Viread. Les caractéristiques des participants lors de leur entrée dans l’étude étaient similaires. Dans les groupes Baraclude et Viread, l'âge moyen était de 48,2 ans et de 48,8 ans, respectivement. Une cirrhose au début de l’étude a été constatée chez 33,6% et 29,1% respectivement. 51,1% et 48,1% respectivement étaient positifs pour l'antigène de l'hépatite B e. L'indice de masse corporelle moyen était de 23,8 et 23,6 (moins de 25 ans se situe dans la fourchette du poids corporel normal).

Au cours de la période de suivi de l'étude, 240 (8,3%) des participants ont reçu un diagnostic de cancer du foie, dont 138 dans le groupe Baraclude et 102 dans le groupe Viread. Le taux annuel de diagnostic de cancer du foie pour 100 années cumulées de suivi était de 1,92 chez les patients ayant reçu Baraclude et de 1,68 chez ceux ayant reçu Viread. Ces taux n’étaient pas statistiquement significativement différents, ce qui signifie que toute différence apparente pouvait être due au hasard.

Soixante-douze (2,5%) des participants sont décédés ou ont reçu une greffe du foie au cours du suivi, dont 39 dans le groupe Baraclude et 33 dans le groupe Viread. Le taux de décès ou de transplantation hépatique par années cumulatives de suivi était de 0,52 dans les groupes Baraclude et Viread.

"Il est actuellement difficile de savoir quel agent antiviral, [Baraclude] ou [Viread], est supérieur pour améliorer le pronostic chez les patients infectés par le virus de l'hépatite B chronique", ont conclu les auteurs de l'étude. "Dans cette analyse, nous avons constaté qu'il n'y avait pas de différence en termes de pronostic global, y compris le risque de carcinome hépatocellulaire, de décès ou la nécessité d'une greffe du foie, chez les patients recevant un antiviral."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30959156

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 30 Sep 2019 - 17:37
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LANCEMENT DE L’ENQUÊTE « VIVRE AVEC L’HÉPATITE B »






La suite ici :

http://www.soshepatites.org/lancement-d ... epatite-b/

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 30 Sep 2019 - 17:41
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ENQUÊTE NATIONALE « VIVRE AVEC L’HÉPATITE B »






http://www.soshepatites.org/enquete-nat ... epatite-b/

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Sujet du message: Re: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 03 Oct 2019 - 04:58
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Hépatite B : mieux comprendre ce virus meurtrier

Plus petite unité qui compose les êtres vivants, la cellule fonctionne comme une mini-usine, très finement programmée pour accomplir des tâches bien précises. Chez les êtres humains et plus largement dans le règne animal, chacune d’entre elles présente la même constitution : elles possèdent une membrane, qui les délimite de leur environnement, un cytoplasme, grande soupe où baignent de nombreux éléments permettant sa survie et ses fonctions, et un noyau, qui contient l’ADN de la cellule, sous forme de chromosomes. Ces derniers portent toute l’information génétique de la cellule, dans des petites portions d’ADN nommées gènes.

La plupart du temps, les cellules du corps humain s’unissent pour former ce que l’on appelle un organe. Ici, c’est le foie qui attirera notre attention. Indispensable, vital, on l’appelle d’ailleurs « liver » en anglais, soit « vie » en français : c’est grâce à son action que nous régulons la quantité de sucre dans notre organisme, que nous éliminons l’alcool et certains médicaments, comme le paracétamol.

Il arrive pourtant que cette composante essentielle du corps humain dysfonctionne… Engendrant une cirrhose du foie, par exemple : c’est une inflammation chronique du foie qui entraîne des lésions dans l’ensemble de l’organe. Lesquelles sont ensuite régénérées de manière anarchique et induisent la formation d’un tissu cicatriciel : on parle alors de fibrose. Celle-ci est irréversible et conduit à la perte des fonctions hépatiques. Généralement associée à une trop grande consommation d’alcool, elle est parfois causée par des infections virales. Et notamment par l’hépatite B.

800 000 morts par an

À l’échelle planétaire, plus de 250 millions de personnes dans le monde sont atteints par ce virus, qui tue à l’heure actuelle plus de 800 000 personnes chaque année. S’il provoque la cirrhose, comme expliqué précédemment, il conduit aussi parfois à des maladies encore plus graves et souvent mortelles, comme le cancer du foie, deuxième cause de mort liée au cancer dans le monde.

Le virus de l’hépatite B (VHB) est endémique dans certaines régions du monde, principalement en Asie du Sud-Est et en Afrique sub-saharienne. Dans ces régions, il est principalement transmis par la mère. Lorsque le VHB infecte de très jeunes enfants, le risque qu’ils soient atteints de la forme chronique de la maladie est de 90 %. Ce qui augmente la probabilité qu’ils développent un cancer du foie au cours de leur vie.

Mais le VHB n’épargne pas non plus l’Europe : 1,6 % de la population y est porteuse d’une hépatite B chronique, soit environ 10 millions d’individus, et ce malgré les importantes campagnes de vaccination initiées dans les années 90. Il s’y propage principalement chez l’adulte par échange de fluides corporels, notamment lors de rapports sexuels non protégés.

Minichromosome viral dans les cellules du foie

Le virus de l’hépatite B infecte seulement les cellules du foie, que l’on appelle hépatocytes. Il est composé d’un unique chromosome, appelé minichromosome viral, similaire en tous points aux chromosomes humains que l’on retrouve dans le noyau des cellules. Le virus est donc bien caché à l’intérieur de nos cellules et les traitements actuels ne permettent pas d’éradiquer complètement la maladie. Ils contrôlent l’infection, en empêchant la formation de nouveaux virus mais n’éliminent pas le minichromosome viral. L’arrêt des médicaments entraîne donc le retour de la maladie. Les patients infectés doivent donc poursuivre le traitement tout au long de leur vie.

L’enjeu actuel est donc de mieux comprendre comment ce minichromosome viral est régulé dans le noyau des hépatocytes, afin de mettre au point de nouveaux traitements capables de le cibler directement. Pour cela, de nombreux laboratoires dans le monde (académiques et pharmaceutiques) travaillent à élucider les mystères de son fonctionnement.

Au Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon, notre équipe cherche plus particulièrement à comprendre si des protéines peuvent avoir un rôle dans le bon fonctionnement du virus, et notamment si elles sont impliquées dans la biologie du minichromosome. Naturellement présentes dans les hépatocytes, elles remplissent différentes missions nécessaires au bon fonctionnement de ces dernières. Le minichromosome viral étant très similaire aux chromosomes humains, nous cherchons à savoir si les protéines qui les contrôlent pourraient jouer le même rôle dans sa régulation.

Nous avons donc identifié une liste de candidats potentiels, afin d’observer par des tests l’impact de leur suppression sur la vie du virus. Deux protéines ont particulièrement attiré notre attention, DDX5 et DDX17 : elles travaillent ensemble, en binôme, pour permettre aux chromosomes humains de bien exprimer les gènes qu’ils portent. Pour mener à bien leur mission, ces deux protéines défont des nœuds : dans les cellules, l’ADN n’est pas vraiment linéaire, il ressemble plutôt à une grosse pelote de laine où les fils s’entremêlent.

L’expression correcte des gènes requiert donc de défaire ces nœuds dans des moments précis de la vie de la cellule, pour que toute la machinerie d’expression ait accès aux gènes à exprimer. DDX5 et DDX17 sont donc là pour ouvrir la pelote de laine, afin que les bons éléments soient recrutés aux bons endroits.

En ce qui concerne le virus, nous avons pu démontrer que DDX5 et DDX17 étaient accrochées au minichromosome viral : nous avons donc souhaité déterminer si elles jouaient un rôle dans sa biologie, et si oui, lequel.

Empêcher le virus d’infecter d’autres cellules

Le meilleur moyen d’évaluer l’utilité d’un élément est de l’enlever et d’observer les conséquences de son absence. Nous avons donc mis au point un protocole pour empêcher DDX5 et DDX17 d’être présentes dans les cellules, et d’en observer les conséquences sur les paramètres liés au virus. Nous regardons particulièrement les quantités de minichromosome viral dans les cellules, ou encore les biomarqueurs viraux, c’est-à-dire les éléments du virus qui circulent dans le sang des patients et servent de repères lors des diagnostics cliniques.

Après de nombreux essais et différentes expériences, nous avons constaté que leur absence mettait à mal l’expression du virus dans les hépatocytes. Il est encore trop tôt pour savoir si cela affecterait le développement de la maladie. Notre but, désormais, est de déterminer si cette même absence bloquerait l’infection d’autres cellules par le virus et donc permettrait d’atténuer la maladie. Auquel cas, il serait imaginable d’éviter qu’il se propage dans le sang, et donc infecte d’autres hépatocytes ou individus !

Cette dernière phase de caractérisation est nécessaire pour tirer une conclusion finale sur l’utilité de ce binôme protéique. Une meilleure compréhension du rôle des acteurs cellulaires dans la biologie du virus ouvrirait enfin de nouvelles portes vers le développement de thérapies plus efficaces. Cibler directement le minichromosome est la stratégie visée dans les prochaines années afin d’éradiquer complètement ce virus très meurtrier.

https://theconversation.com/hepatite-b- ... ier-123837

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