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Sujet du message:   MessagePosté le: 20 Oct 2018 - 15:31
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ALLÉGEMENT PAR TOUS ?

Au deuxième jour du congrès de la Société française de lutte contre le sida (SFLS), les participants-es ont continué d’explorer les potentialités de l’allègement de la vie des personnes vivant avec le VIH. Avant la prochaine édition à La Rochelle (en octobre 2019), médecins et associatifs-ves tentent d’identifier des leviers d’amélioration de la vie avec, à tous les niveaux et avec l’ensemble des acteurs-trices. Derniers retours de Reims.

La suite ici :

https://www.seronet.info/article/allege ... tous-83113

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Sujet du message:   MessagePosté le: 22 Oct 2018 - 17:07
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Le témoignage de Florence Thune sur l'allègement, directrice générale de Sidaction

Lors du dernier congrès de la SFLS à Reims, Florence Thune a évoqué son expérience et son point de vue sur la question de l'allègement

Il m’a donc été demandé de témoigner sur la question de l’allègement… De faire du « je »… C’est donc une histoire qui ne parle pas « au nom de »…. Parce que, tout comme pour la vie avec le VIH de manière générale, nous avons chacun notre propre histoire et notre propre ressenti vis-à-vis de cette question d’allégement…

Je souhaiterais également dire à quel point je me considère comme une « privilégiée. Je ne parle pas de mon vécu personnel avec ce virus, mais du contexte dans lequel je vis, dans lequel je travaille, qui allège considérablement cette vie avec le VIH. Je témoigne librement, ici, dans les médias, sans craindre que mon employeur ou mes collègues, ma famille, mes amis, mes voisins me rejettent. J’évolue dans un milieu professionnel qui non seulement me permet d’être au top de l’information sur le VIH mais m’offre également un réseau de médecins et d’experts à n’en plus finir, d’avoir tout le temps quelqu’un « à qui parler du VIH ». J’ai aussi la chance de pouvoir rencontrer de très nombreuses personnes séropositives avec de multiples histoires de vie, et tout cela est une chance incroyable.

Alors, même si, peut-être dans quelques années, ces témoignages reviendront en boomerang dans ma vie, que je regretterai que la première chose qui apparaisse sur Google quand vous tapez mon nom et mon prénom, c’est « séropositive », je considère que cette possibilité de parler ouvertement du VIH allège considérablement « ma vie avec ». Et j’en suis encore plus persuadée quand je lis le témoignage de cette dame, médecin généraliste, dans le cadre de la journée sur la disance, organisée par Aides, et qui écrit dans un très long texte à quel point il est impossible pour elle de témoigner à visage découvert et qui rappelle que malgré les progrès scientifiques et médicaux, vivre avec le VIH, c’est aussi aujourd’hui , « devoir vivre, pour l’écrasante majorité des gens, dans l’ombre et le secret ».

Comme il l’est dit depuis ce matin, l’allègement ce n’est effectivement pas qu’une question de molécules…. L’allégement concerne de nombreux aspects de la vie avec le VIH, parce que le VIH à lui seul peut parfois ou souvent être un poids. Je ne parviens pas à dire « jamais » mais c’est peut-être le cas pour certaines personnes séropositives, et tant mieux pour elle… Et ce poids est variable… tout au long de la vie…. Des périodes où on fait avec, sans vraiment y penser, peuvent succéder à des périodes où on le sent plus peser sur sa vie, sans raison particulière parfois….

Ce poids « différent », je l’ai ainsi ressenti au cours du mois dernier, à 3 semaines d’intervalle… Le VIH redevient un poids au moment où vous vous y attendez le moins parfois… Comme lors d’un rendez-vous pour une consultation d’anesthésie, avec une médecin qui, après avoir pris connaissance de ma séropositivité m’annonce que je passerai en dernier au bloc opératoire, parce qu’avec le VIH, vous savez…. He bien non, dites donc, je ne sais pas et je sens que vous allez m’expliquez… mais elle ne m’a rien expliqué du tout, elle m’a juste répété en boucle que c’est comme ça, c’est le protocole…. Je lui ai dit que c’était n’importe quoi, je suis même partie sans lui dire au revoir, ce qui pour ceux qui me connaissent me situe au moins sur le niveau 7 de l’échelle de Richter de la colère….

Et puis 3 semaines plus tard, une nouvelle expérience pour moi… Mon premier RDV en hôpital de jour pour un bilan, 1er RDV en HDJ en 22 ans de vie avec le VIH, pour un bilan cardiaque…. Avec une consultation au cours de laquelle on m’a demandé pour la première fois où je me situais sur une échelle de 1 à 10 en tant que femme séropositive…. J’ai dit 9, parce que je me suis dit que 10, quand même, c’était limite prétentieux…. Mais, là, je ne le sentais pas ce poids du VIH, parce que j’étais en face d’une personne bienveillante, en confiance ce jour là, parce que c’est aussi ce que je ressentais en vrai depuis près de 10 ans en tout cas…. Parce qu’avant cela, ma vie de femme ne ressemblait pas à grand-chose, et même à rien pour être plus précise…..

La question de l’allégement, elle concerne également notre suivi médical… J’ai eu la chance d’être suivie pendant 10 ans par un médecin qui consultait en ville, après 10 ans de RDV en milieu hospitalier… Un vrai allégement, très pratique, la facilité des RDV, la chance d’avoir avec une même personne un médecin traitant et un médecin infectiologue, tout cela m’a allégé la vie avec le VIH…. Et puis, il a quitté Paris, m’a référé vers un autre médecin qui est malheureusement décédé brutalement, et je n’ai eu d’autre choix, un peu prise par l’urgence, que d’accepter un suivi à l’hôpital….

J’y suis retournée à contre-cœur, et je me rappelle encore de cette première fois où je me suis retrouvée dans cette salle d’attente hospitalière, avec le sentiment de me reprendre le VIH en pleine figure…. Et pendant ce temps, des médecins qui venaient chercheur leurs patients me disaient bonjour car ils me reconnaissaient en tant que DG de Sidaction, mais moi, je n’avais qu’une envie, celle de partir en courant....

Mais paradoxalement, quand à l’issue de la consultation, le médecin m’a dit « bon, on se revoit dans un an, et vous faites un bilan intermédiaire avec votre médecin traitant (médecin traitant que je n’avais plus à ce moment là) », j’ai trouvé que le suivi s’allégeait très brutalement, que je n’aurai donc plus que 30 minutes au plus par an pour parler du VIH avec un médecin « qui s’y connait ». J’étais censée penser que c’était finalement une bonne nouvelle, que c’était quand même mieux qu’un RDV tous les 3 mois comme au début, que cela allégeait les RDV dans l’année, que cela laissait aussi de la place à des personnes qui avaient plus de soucis de santé... Je crois que j’ai réalisé que je devais donc faire le deuil de ce suivi rapproché, que je devais donc admettre que ce VIH n’était finalement plus pour moi qu’une question de mesure de charge virale inscrite sur un bout de papier deux fois par an….

Finalement, j’ai eu la chance de pouvoir retrouver un médecin traitant menant également des consultations VIH à l’hôpital, et de retrouver ce « luxe » de combiner les deux….

L’allègement, c’est aussi, pour moi comme beaucoup, ce que la découverte de l’effet préventif des traitements a eu comme impact sur ma vie sexuelle…. Enfin, enfin, ne plus avoir peur de contaminer… Cette peur qui m’a, pendant 10 ans, fait renoncer, consciemment ou non, à toute activité sexuelle… Alors quel allègement , ce fameux effet TASP !

Mais je vais quand même vous parler pour terminer d’une tentative réussie et d’une tentative ratée d’allègement thérapeutique...

La prise de traitements n’a pas été, de manière générale, un poids pour moi (ce qui est un poids, c’est encore devoir aller tous les mois à la pharmacie, si on pouvait récupérer ses traitements pour 3 mois, ce serait quand même une vraie avancée !). J’ai malgré tout le souvenir de deux années très difficiles avec le Kaletra, durant lesquelles je ne me souviens que du fait de devoir tout le temps repérer où étaient les toilettes les plus proches que ce soit au travail, en vacances, en déplacement,… Alors, bien entendu, quand j’ai pu enfin arrêter le Kaletra, ce fut un vrai allégement thérapeutique pour moi….

Mais il y a eu également une expérience peu concluante, comme quoi l’allégement, cela ne fonctionne pas pour tout le monde… Il y a 2 ans, mon médecin me propose d’abandonner Isentress et Kivexa, et mes deux prises quotidiennes, pour Triumeq, et donc de passer à une prise par jour… Alors, soyons fous, un cachet par jour au lieu de trois, ça ne se refuse pas ! Mais mon corps lui a refusé…. Au bout d’un mois, moi qui n’aie pas une qualité de sommeil renversante, c’est le moins que l’on puisse dire, j’étais devenue complètement insomniaque. C’était au moment de l’AFRAVIH a Bruxelles, j’ai fait toute la conférence sans dormir une seule minute de jour comme de nuit, même pendant les sessions les plus soporifiques… Cette impression incroyable d’être sous caféine en perfusion ou sous amphétamines….

Alors, bien sûr, on a tout arrêté et je suis revenue à mes deux prises quotidiennes sans aucun regret… Et puis, j’ai eu le temps de m’apercevoir, qu’avec une seule prise quotidienne, cela me stressait plus de l’oublier… En rater éventuellement une sur deux, quand je prends mon traitement deux fois par jour, cela pouvait aller, mais rater la seule prise du jour, j’avais l’impression de prendre plus de risque, d’être moins observante…

Mon médecin m’a également proposé d’intégrer l’essai Quatuor avec une prise de traitements 4 jours sur 7. Deux obstacles m’ont empêché de franchir le pas , l’un très concret, mon agenda quelque peu rempli et ne faisant pas de moi quelqu’un de fiable en matière de rendez vous médicaux fixes et prévus longtemps à l’avance, et l’autre, plus psychologique, sûrement infondée, le risque de revenir à une charge virale détectable avec le retour de la peur de contaminer mon partenaire. Ce poids qui m’a empêché de vivre ma vie de femme pendant 10 ans.

Alors, pour conclure, je ne peux que dire que le seul et unique véritable allègement arrivera le jour où je pourrai dire « je suis séronégative ». Ce qui se résumera, au final, à ne plus rien avoir à dire, à ne rien avoir à annoncer, à ne rien avoir à avouer, à ne pas avoir à partager, à ne pas avoir à témoigner. Ne plus avoir de secret, ne plus dissimuler, ne plus être accusée de cacher quelque chose, ne plus se voir refuser un prêt, ne plus se voir reléguer en dernière position pour une opération, et surtout ne plus entendre « mais comment ça t’est arrivé ? ».

https://transversalmag.fr/articles/883- ... -Sidaction

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Sujet du message:   MessagePosté le: 23 Oct 2018 - 19:32
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SLFS 2018 Rencontre d'experts , Le TASP, en parler pour alléger la vie
Experts : Dr Jean-Luc MEYNARD (Paris) et Dr Valérie POURCHER (Paris)



https://youtu.be/jG3ziESO_vw

Allégement pour tous ?
Dr Jean Luc Meynard (Saint Antoine APHP)



https://youtu.be/mME2od8qt0c

Alléger la complexité et prévenir les comorbidités
Dr Valérie Pourcher (La salle- pétrière APHP)



https://youtu.be/Q9aGwpfacvg

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Sujet du message:   MessagePosté le: 07 Nov 2018 - 17:45
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HIV-Glasgow 2018 – Nouveaux médicaments ARV et nouvelles stratégies



Une large méta-analyse portant sur 181 études avec >77 sujets a examiné l'efficacité en intention de traiter du traitement antirétroviral initial instauré après 2010. Les résultats indiquent que l'efficacité à trois ans est d'environ 75 %, ce qui signifie qu'après trois ans, 25 % des patients sont en échec thérapeutique pour le traitement initial. Avec le temps, des dizaines de millions de personnes auront besoin d'un accès soutenu aux ART et les défis seront d'atteindre les 10 % d'individus qui ignorent leur statut VIH, qui ne sont pas encore soignés et dont le traitement est insatisfaisant.
Les traitements disponibles en 2018 comprennent cinq nouveaux médicaments ou nouvelles associations, notamment l'anticorps monoclonal de nouvelle classe ibalizumab. Nous disposons actuellement d'un pipeline thérapeutique très actif et nous conduisons d'ores et déjà des études de phase 1 sur des anticorps monoclonaux ciblant l'enveloppe, certains étant même engagés dans des études de phase 3. Le fostemsavir se caractérise par un nouveau mécanisme d'action et représente un inhibiteur de fixation de nouvelle classe capable de se lier à la protéine gp120 du VIH-1, empêchant le virus de pénétrer dans la cellule T hôte CD4+. Cette molécule est également évaluée dans le cadre d'études cliniques de phase 3.

Le besoin de nouvelles voies d'administration ne cesse de croître et l'administration d'ART pourrait subir prochainement d'importants bouleversements. Les patients doivent pouvoir faire un choix éclairé, à l'instar des choix en matière de contraception où les solutions réversibles à long terme sont plus efficaces que la pilule quotidienne.

La recherche sur le VIH entraîne des progrès qui vont au-delà de ce domaine, et cette contribution est explicite dans l'étude du virus de l'hépatite C et dans le développement d'antirétroviraux à action directe.

Références :
Alexandra Calmy - New ARV drugs and strategies - HIV Drug Therapy, Glasgow 2018

HIV-Glasgow 2018 – Étude de phase 3 évaluant l'ibalizumab : analyse en semaine 25 et en semaine 48

L'ibalizumab est un anticorps monoclonal humanisé sans effet immunosuppresseur (ossature d'IgG4) qui se lie au domaine 2 du CD4. Le mode d'action consiste en un encombrement stérique, ce qui empêche les modifications conformationnelles induites par l'interaction gp120/CD4 et bloque l'accès au co-récepteurs. Ce premier agent administré non quotidiennement peut être associé à d'autres ARV, et très peu d'interactions médicamenteuses ont été observées en présence de médicaments concomitants, car le métabolisme ne s'effectue pas au niveau hépatique/rénal.
En tout, 40 patients ont été recrutés dans l'étude TMB-301. Ils étaient plus âgés que prévu, présentaient une charge virale élevée et de faibles taux de CD4+. L'ibalizumab a été administré le jour 7 et le critère d'évaluation primaire au jour 14 était la proportion de patients obtenant une diminution ≥0,5log10 de la charge virale (CV). Après la monothérapie fonctionnelle, 33 patients (83 %) ont obtenu une diminution ≥0,5 log10 de la CV (P <0,0001) en comparaison d'un seul patient (3 %) au cours de la période de contrôle (jours 0-6). Entre les jours 7 et 14, les patients ont continué leur traitement auquel ils ne répondaient pas, avec pour seul changement la perfusion d'ibalizumab.

Les patients qui ont achevé l'étude TMB-301 ont intégré un programme d'accès étendu connu sous la dénomination de groupe « completer » (patients ayant achevé l'étude, TMB-311) et ont reçu des doses d'entretien d'ibalizumab toutes les deux semaines. En semaine 25, La diminution de la CV moyenne était d'environ 1,7log10 par rapport à la valeur de référence, et des diminutions plus importantes de CV ont été observées dans le groupe « completer » en comparaison de la population de l'étude TMB-301.

Mieux encore, l'ensemble des 15 patients présentant une charge virale <50 copies/mL en semaine 25 présentaient une suppression virale maintenue en semaine 48. Le profil de sécurité était favorable et les données obtenues en semaine 96 seront présentées très prochainement.

Références :

Zvi Cohen - Analysis of patients completing the ibalizumab phase 3 trial and expanded access programme – HIV Glasgow 2018

HIV-Glasgow 2018 – Fostemsavir (étude de phase 3 BRIGHTE) : analyse de sous-groupes après 48 semaines

L'étude de phase 3 en cours, évaluant le fostemsavir chez des patients lourdement prétraités (HTP), indique une efficacité supérieure en comparaison du placebo, après huit jours d'une monothérapie fonctionnelle.
Le mode d'action unique du fostemsavir consiste en une liaison directe du temsavir avec la protéine gp120, à proximité des sites de liaison au CD4. Le verrouillage de la protéine gp120 dans un état fixe permet de bloquer les changements de conformation nécessaires à la gp120 pour interagir avec le récepteur CD4, empêchant l'entrée du virus dans la cellule.

Les patients HTP ont été randomisés dans le rapport 3:1 pour recevoir, en aveugle, du fostemsavir ou le placebo, en association avec le traitement auquel ils ne réagissent plus, pendant huit jours sous forme de monothérapie fonctionnelle, avant d'initier un traitement ouvert à base de fostemsavir à 600 mg administré deux fois par jour et associé à un traitement de fond optimisé (TFO). La cohorte non randomisée a servie de bras à usage compassionnel. Les caractéristiques de référence étaient cohérentes pour une population HTP, avec un âge médian plus élevé (49 ans) et des patients dont l'état immunodéprimé était plus avancé (75 % affichaient un taux de CD4+ de référence <200 cellules/µL).

En semaine 48, 54 % des patients de la cohorte randomisée présentaient une charge virale <40 copies/mL contre 38 % des patients non randomisés. Les taux de suppression virologique n'étaient pas différents des résultats obtenus en semaine 24, ce qui est assez remarquable au sein d'une population aussi complexe et en dépit d'une attrition (perte d'effectif) continue. De la situation de référence (initiale) à la semaine 48, les taux de CD4+ ont indiqué une augmentation pertinente au plan clinique dans les deux cohortes. Sur les 25 décès recensés, 17 étaient dus à des complications liées au SIDA, à un événement de SIRI et à des infections aiguës.

Les résultats en semaine 48 confortent donc le développement du fostemsavir comme option thérapeutique chez les HTP infectés par le VIH-1 et dont les traitements restants sont peu actifs.

Références :

Peter Ackerman - Week 48 safety and efficacy of the HIV-1 attachment inhibitor prodrug fostemsavir in heavily treatment-experienced participants (BRIGHTE study) and Phase 3 study in heavily treatment-experienced participants: BRIGHTE Week 48 subgroup analysis in randomised cohort participants - HIV Drug Therapy, Glasgow 2018

HIV-Glasgow 2018 – Efficacité du composé MK-8591 contre divers sous-types de VIH-1 et divers isolats cliniques résistants aux NRTI

Le composé MK-8591 (4'-éthynyl-2-fluoro-2'-désoxyadénosine) est actuellement évalué dans le cadre d'études cliniques de phase 2 en association avec la doravirine à des doses de 0,25 mg, 0,75 mg et 2,25 mg, administrées une fois par jour. La structure chimique du composé MK-8591 est celle d'un analogue de l'adénosine avec deux modifications structurelles. Premièrement, un atome de fluor sur la base bloque l'activité de l'adénosine désaminase, ce qui contribue à une demi-vie élevée. Deuxièmement, le groupement 4’-éthynyle contribue à son mécanisme d'action. La fonction 3’-hydroxyle est absente des NRTI, mais le composé MK-8591 conserve ce groupement fonctionnel.
Une puissante activité est observée en culture cellulaire (PBMC, EC50 = 0,2 nM) et les tests in vitro sélectionnés pour les mutations M184I/V indiquent que l'activité du composé MK-8591 est plus puissante que celle de n'importe quel NRTI approuvé ciblant le virus de type sauvage. Les résultats indiquent un effet additif en matière de puissance antivirale lorsque le composé est testé en présence de 15 agents approuvés par la FDA, parmi lesquels la lamivudine, l'emtricitabine et le ténofovir. En ce qui concerne le profil virologique, le composé MK-8591 s'est avéré plus puissant que le TAF contre des isolats résistants.

Lors de son analyse, le composé MK-8591 a démontré une activité similaire contre un total de 11 sous-types de VIH-1 et s'est avéré 10 fois plus efficace en comparaison des composés TAF, AZT et 3TC contre le VIH-1 de type sauvage dans les PBMC humains.

Le composé MK-8591 devrait offrir un large spectre d'activité contre les mutants et divers sous-types dans le cadre d'un traitement du VIH ou d'une approche prophylactique.

Références :

Jay Grobler – Efficacy of MK-8591 against diverse HIV-1 subtypes and NRTI-resistant clinical isolates - HIV Drug Therapy, Glasgow 2018

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Sujet du message:   MessagePosté le: 07 Nov 2018 - 17:48
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HIV-Glasgow 2018 – Top 10 des IM dans la prise en charge médicale du VIH

Cette communication orale passe en revue la prise en charge médicale et les aspects mécanistiques de 10 interactions médicamenteuses (IM) fréquemment observées dans la pratique clinique quotidienne, et classées par intensité de l'IM.

10. Statines

Les interactions peuvent être gérées en démarrant avec une faible dose de statine, puis en réglant la dose en fonction de la réponse lipidique. Les schémas thérapeutiques rehaussés exercent une inhibition différente sur les transporteurs de médicaments, ce qui se traduit par une intensité plus ou moins prononcée de l'IM.[1,2]

9. Antidépresseurs

Le ritonavir, lorsqu'il est utilisé comme accélérateur pharmacocinétique, n'inhibe que faiblement le CYP2D6.[3,4] À priori, aucun ajustement de la dose n'est requis pour plusieurs antidépresseurs lors de l'initiation d'un schéma thérapeutique rehaussé, mais les antidépresseurs tricycliques devraient être évités chez les patients âgés.

8. PrEP et Chemsex

Si un patient divulgue l'utilisation d'une drogue récréative, il est préférable de passer à un schéma ARV présentant un potentiel d'IM aussi faible que possible.[5]

7. Antihypertenseurs

Aucune IM n'est attendue avec les inhibiteurs de l'ACE, car ils ne sont pas soumis à un métabolisme médié par le CYP, ni avec les diurétiques (à l'exception de l'éplérénone qui est contre-indiquée dans le cadre d'un schéma thérapeutique rehaussé).[6]

6. Metformine

L'acidose lactique induite par la metformine est rare et essentiellement décrite chez les patients présentant une affection sous-jacente. Le risque augmente en cas d'atteinte rénale et d'administration à haute dose.[7]

5. IPP, antiacides et compléments minéraux

Certains ARV nécessitent de l'acide gastrique à pH bas pour être absorbés. Par exemple, en cas de co-administration avec un antiacide, l'exposition du dolutégravir est réduite de 74 %.[6]

4. Rifampicine

La présence de rifampicine n'a pas d'effet sur le fumarate de ténofovir disoproxil (TDF) mais réduit significativement l'absorption du ténofovir alafénamide (TAF). [6]

3. Corticostéroïdes

Le niveau de risque dépend des propriétés du médicament. Il est recommandé de remplacer un schéma thérapeutique rehaussé par des agents ARV qui n'inhibent pas le CYP3A4 (une liste de ces agents est disponible sur le site Web du Liverpool DDI). La dexaméthasone doit être utilisée avec précaution.[6]

2. Anticoagulants

Les anticoagulants à action directe doivent être évités en cas de schéma thérapeutique rehaussé. Chez les patients recevant un traitement rehaussé, les antivitamines K doivent être privilégiés car l'IM peut être prise en charge en surveillant l'INR. Le rivaroxaban et l'apixaban doivent être évités.[6]

1. Agents antiplaquettaires

Le ticagrélor et le clopidogrel doivent être évités en cas de schéma thérapeutique rehaussé. Utilisez le prasugrel sauf si le patient présente un état pathologique contre-indiquant son utilisation, auquel cas, un autre traitement contre le VIH doit être employé.

Références :

[1] Annaert P, Ye ZW, Stieger B, Augustijns P. Interaction of HIV protease inhibitors with OATP1B1, 1B3, and 2B1. Xenobiotica. 2010 Mar;40(3):163-176.

[2] Wiggins BS, Lamprecht DG Jr, Page RL 2nd, Saseen JJ. Recommendations for Managing Drug-Drug Interactions with Statins and HIV Medications. Am J Cardiovasc Drugs. 2017 Oct;17(5):375-389.

[3] Gutierrez MM, Rosenberg J, Abramowitz W. An evaluation of the potential for pharmacokinetic interaction between escitalopram and the cytochrome P450 3A4 inhibitor ritonavir. Clin Ther. 2003 Apr;25(4):1200-1210.

[4] Aarnoutse RE, Kleinnijenhuis J, Koopmans PP, Touw DJ, Wieling J, Hekster YA, Burger DM. Effect of low-dose ritonavir (100 mg twice daily) on the activity of cytochrome P450 2D6 in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther. 2005 Dec;78(6):664-674.

[5] Antoniou T, Tseng AL. Interactions between recreational drugs and antiretroviral agents. Ann Pharmacother. 2002 Oct;36(10):1598-1613.

[6] www.hiv-druginteractions.org

[7] Stades AM, Heikens JT, Erkelens DW, Holleman F, Hoekstra JB. Metformin and lactic acidosis: cause or coincidence? A review of case reports. J Intern Med. 2004 Feb;255(2):179-187.

[8] Itkonen MK, Tornio A, Lapatto-Reiniluoto O, Neuvonen M, Neuvonen PJ, Niemi M, Backman JT.Clopidogrel Increases Dasabuvir Exposure With or Without Ritonavir, and Ritonavir Inhibits the Bioactivation of Clopidogrel. Clin Pharmacol Ther. 2018 Apr 26. doi: 10.1002/cpt.1099. [Epub ahead of print]

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Sujet du message:   MessagePosté le: 07 Nov 2018 - 17:52
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HIV-Glasgow 2018 – VIH et belle vieillesse

Au cours des 10-15 prochaines années, le nombre de personnes de 60 ans et plus augmentera considérablement. En 2010, 30 % des patients des plus grandes cliniques des pays industrialisés étaient âgés de plus de 50 ans. Ils sont plus de 50 % de nos jours. Les projections pour les 10-15 prochaines années suggèrent que 75 % des patients auront plus de 50 ans et 40 % plus de 60 ans.[1]
Les personnes plus âgées vivant avec le VIH (OPLH) tendent à être diagnostiquées plus tardivement et présentent une immunosuppression supérieure, ainsi qu'une récupération immunitaire altérée. Les conséquences sont la multi-morbidité, incluant de plus en plus les syndromes gériatriques et les troubles de santé mentale sous-diagnostiqués.

Les syndromes gériatriques chez les OPLH peuvent survenir 5 à 10 ans plus tôt et les comorbidités non liées au SIDA surviennent à un plus jeune âge. La faiblesse est associée à un risque accru de déclin cognitif et la prévalence de la faiblesse est supérieure à tous les âges en comparaison des contrôles,[2] ce qui n'est généralement pas observé dans la population générale avant un délai ultérieur d'environ 10 à 15 ans. La mobilité, les chutes, la dépression et l'altération cognitive sont tous des critères problématiques chez les OPLH.[3] La recherche suggère l'existence éventuelle d'un phénotype de vieillissement accéléré chez les OPLH alors que la méthylation de l'ADN indique une augmentation de l'âge biologique d'environ 5 ans.[4]

La multi-morbidité entraîne une polypharmacie qui comprend souvent des médicaments à forte charge anticholinergique, lesquels peuvent prédisposer à un déclin cognitif. Mais il est possible de bien vieillir en étant infecté par le VIH grâce à un diagnostic précoce, à l'incitation à la pratique d'activités contribuant à la réserve cognitive et à l'évaluation des risques de comorbidité.

Références :

[1] Smit M, Brinkman K, Geerlings S, Smit C, Thyagarajan K, Sighem Av, de Wolf F, Hallett TB; ATHENA observational cohort. Future challenges for clinical care of an ageing population infected with HIV: a modelling study. Lancet Infect Dis. 2015 Jul;15(7):810-818. Erratum in: Lancet Infect Dis. 2015 Sep;15(9):998.

[2] Kooij KW, Wit FW, Schouten J, van der Valk M, Godfried MH, Stolte IG, Prins M, Falutz J, Reiss P; AGEhIV Cohort Study Group. HIV infection is independently associated with frailty in middle-aged HIV type 1-infected individuals compared with similar but uninfected controls. AIDS. 2016 Jan;30(2):241-250. Erratum in: AIDS. 2016 Jul 17;30(11):1863.

[3] Greene M, Covinsky KE, Valcour V, Miao Y, Madamba J, Lampiris H, Cenzer IS, Martin J, Deeks SG. Geriatric Syndromes in Older HIV-Infected Adults. J Acquir Immune Defic Syndr. 2015 Jun 1;69(2):161-167.

[4] Gross AM, Jaeger PA, Kreisberg JF, Licon K, Jepsen KL, Khosroheidari M, Morsey BM, Swindells S, Shen H, Ng CT, Flagg K, Chen D, Zhang K, Fox HS, Ideker T. Methylome-wide Analysis of Chronic HIV Infection Reveals Five-Year Increase in Biological Age and Epigenetic Targeting of HLA. Mol Cell. 2016 Apr 21;62(2):157-168.

HIV-Glasgow 2018 – Tuberculose associée au VIH : diagnostic, prise en charge et prévention

Les dix dernières années ont permis plusieurs développements clés en matière de diagnostic de la tuberculose (TB), en particulier pour les patients co-infectés. Les tests d'amplification des acides nucléiques, comme les tests Xpert et Xpert Ultra, peuvent fournir un résultat en l'espace de deux heures d'examen en laboratoire, et peuvent même tester la sensibilité à la rifampicine. Une autre avancée est le test urinaire Urine LAM, un test ne recourant pas aux expectorations, effectué sur le lieu des soins, et qui est efficace chez les patients infectés par le VIH ayant un taux de CD4<100>900 échantillons d'urine de patients infectés par le VIH et hospitalisés. Il a révélé une amélioration de la sensibilité de 42 % à 70 % en comparaison du test Alere-LAM actuel, la sensibilité atteignant même 84 % chez les patients présentant un taux de CD4<100. Ce test semble prometteur pour diagnostiquer rapidement la TB chez un nombre élevé de patients atteints de TB associée au VIH.

Au cours des cinq dernières années, deux nouvelles classes de médicaments antituberculeux ont été autorisées et les résultats intermédiaires de l'étude à un seul bras NiX-TB a montré qu'une proportion de patients atteints de XDR-TB (tuberculose ultrarésistante) de 88 % guérissaient après un traitement de 6 mois associant 3 médicaments.

L'administration précoce d'ART réduit la mortalité chez tous les patients atteints de TB associée au VIH. Chez les patients présentant un taux de CD4<50>50, aucun bénéfice n'a été observé en matière de mortalité. En conséquence, l'OMS recommande d'instaurer l'ART en l'espace de huit semaines chez tous les patients atteints de TB, et en l'espace de deux semaines pour les patients présentant un taux de CD4<50. Toutefois, cette approche augmente le risque de SIRI (syndrome inflammatoire de restauration immune) dû à la TB, bien que la prednisone prophylactique diminue l'incidence de SIRI lié à la TB en toute sécurité.

Les IM liées à la rifampicine sont connues et le TAF est le seul inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (NNRTI) présentant d'importantes interactions. Bien que la co-administration du TAF et de la rifampicine ne soit pas conseillée, cette interaction fait l'objet d'examens complémentaires.

Commentaire d'expert :

« Mon conseil en matière d'administration d'ART le jour même, serait de rechercher avant tout les symptômes de la TB. En cas de survenue de symptômes de TB, l'administration d'ART le jour même devrait être évitée et un test de dépistage de la TB devrait être réalisé. Avec cette approche, je pense que vous minimiserez le risque de déclencher un SIRI lié à la TB. »

Références :

Graeme Meintjes – HIV-associated tuberculosis: diagnosis, management and prevention - HIV Drug Therapy, Glasgow 2018

HIV-Glasgow 2018 – Traitement du VIH et immunothérapie du cancer : des recherches inter-disciplinaires

Parmi les approches anticancéreuses, l'approche immunologique en est une très similaire à la stratégie « Shock and Kill » dans le traitement du VIH. Pour obtenir la rémission du VIH, le fardeau de la maladie doit être faible. De faibles niveaux d'inflammation sont essentiels pour que le système immunitaire puisse agir efficacement, et nous avons un besoin critique de réponses soutenues de l'hôte qui soient amorcées, localisées dans les tissus et qui ciblent les épitopes sensibles. Les oncologues sont confrontés aux mêmes difficultés et développent de nombreux médicaments pouvant permettre d'obtenir les résultats souhaités en matière de recherche sur le VIH.
Plus de 100 études immunothérapeutiques ont été menées sur des personnes, la plupart d'entre elles évaluant des vaccins thérapeutiques. Toutes ont présenté des résultats essentiellement négatifs concernant le réservoir du VIH. En dernier lieu, nous avons besoin de meilleurs vaccins et de meilleures associations, et la recherche sur les vaccins anticancéreux suscite une certaine excitation pour les vaccins à ARN qui sont à présent reconvertis pour le traitement du VIH. Les études sur les agonistes des récepteurs apparentés à toll ( toll-like receptor, TLR) comme adjuvants de vaccin démontrent un certain potentiel comme traitement fonctionnel pour le VIH.

Les oncologues ciblent désormais activement les voies immunosuppressives. Les études sur le blocage de PD-1 chez des personnes vivant avec le VIH (PVVIH) ne sont pas possibles en raison du profil de sécurité. En conséquence, les études actuelles sont menées auprès de patients atteints à la fois d'un cancer et du VIH. Il est suggéré que si le PD-1 peut être bloqué directement, il serait alors possible de bloquer directement une cellule infectée par le VIH, ce qui permettrait de détruire le virus.

Références :

Steven G Deeks - HIV cure and cancer immunotherapy: cross-disciplinary research at its best - HIV Drug Therapy, Glasgow 2018

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Sujet du message:   MessagePosté le: 07 Nov 2018 - 17:54
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HIV-Glasgow 2018 – Approches de traitement du VIH

Pour traiter le VIH, il est nécessaire d'éliminer les cellules infectées latentes qui sont impossibles à distinguer des cellules non infectées. Il faut localiser ces cellules et déterminer quelles sont les stratégies à mettre en œuvre pour les éliminer. Bien que les traitements antirétroviraux (TAR) actuels soient très efficaces, certains agents ne pénètrent pas dans tous les tissus, et la situation est préoccupante au niveau du cerveau, du tissu ganglionnaire et des voies uro-génitales, où l'on pense que le réservoir de VIH s'accroît.
Lors de la conception d'une étude, le critère le plus important au plan clinique pour les médecins et les patients est le contrôle viral, hors thérapie. Mais pour y arriver, il est essentiel de déterminer quel paramètre est mesuré et il est manifestement délicat de demander aux patients d'interrompre leur TAR.

Certaines approches stratégiques de traitement du VIH consistent à réduire les niveaux des réservoirs viraux en-dessous d'un seuil arbitraire en instaurant un TAR précoce après une infection aiguë. Une autre méthode consiste à renforcer l'immunité des lymphocytes T spécifiques au VIH chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) sous traitement, ou en récupérant un système immunitaire épuisé - une approche qui s'est avérée très fructueuse dans le traitement du cancer. Cependant, les résultats des études sont peu concluants.

Pour tenter de réduire la taille du réservoir de VIH, l'approche anti-VIH « Kick and Kill » utilise un agent d'inversion de la latence associé à une certaine forme de réponse immunitaire spécifique au VIH qui détruit dans un second temps les cellules latentes activées. L'étude RIVER a comparé des contrôles recevant un TAR seul à des patients ayant reçu un vaccin et le vorinostat. Les résultats n'ont révélé aucune différence significative quant à l'ADN total de VIH ou de croissance virale accrue dans le bras de l'étude.

Des anticorps neutralisants à large spectre de nouvelle génération (bnAb) sont actuellement étudiés. D'une durée de vie atteignant jusqu'à 3-6 mois, ils pourraient également être testés en prévention comme en traitement. Mais le point le plus important est que ces molécules ont un mécanisme d'action complètement différent des TAR.

Commentaire d'expert :

Q : « Quelle preuve avons-nous à ce jour que les bnAb ne sont pas uniquement des antiviraux ? »

R : « Il existe actuellement une donnée probante suggérant un effet vaccinal sans que l'on sache vraiment comment cela fonctionne, ni quelle importance cet effet revêt en matière de rémission. Il se pourrait que le fragment Fc de l'anticorps se lie d'une certaine manière aux cellules présentatrices de l'antigène, facilitant ainsi la destruction dépendante d'anticorps des cellules qui expriment des protéines virales. »”

Références :

Sarah Fidler - Approaches towards a cure for HIV - HIV Therapy, Glasgow 2018

HIV-Glasgow 2018 – Événements indésirables des ARV actuels : mythes et réalités

Les personnes vivant avec le VIH (PVVIH) présentent un risque accru de comorbidités. Mais on ne dispose pas de données suffisantes pour déterminer si les personnes présentent ces comorbidités à un âge bien plus jeune que prévu.[1] Bien que les cancers de l'anus et du poumon semblent survenir avec une incidence élevée chez les PVVIH plus jeunes, le lymphome de Hodgkin apparaît à un âge plus tardif en comparaison des patients négatifs pour le VIH.[2,3]
De nombreuses études ont indiqué que les PVVIH présentaient une densité minérale osseuse (DMO) plus faible que les personnes non infectées par le VIH.[4] La perte osseuse à long terme est associée au fumarate de ténofovir disoproxil (TNF), mais les observations d'une DMO moindre pourrait être un effet du traitement qui se limite aux 12 premiers mois suivant l'initiation du traitement. L'étude UPBEAT sur le VIH a révélé une perte de DMO de 0,2 % à 0,6 % par an chez les PVVIH.[5]

Certaines suggestions indiquant que l'abacavir contribuait à un risque accru d'infarctus du myocarde ont orienté les recherches sur la fonction plaquettaire comme cause sous-jacente.[6] Il existe à présent une grande quantité de données issues de la recherche translationnelle étayant les observations cliniques selon lesquelles l'abacavir pourrait être associé à l'infarctus du myocarde.

L'étude observationnelle Tsepamo menée en Afrique présente des données indiquant une augmentation inattendue de lésions du tube neural chez les femmes recevant du dolutégravir au moment de la conception.[7] Reposant sur quatre cas, cette observation est un résultat précoce et la prochaine analyse effectuée sur des personnes âgées est attendue en mars 2019.

Références :

[1] Althoff KN, McGinnis KA, Wyatt CM, Freiberg MS, Gilbert C, Oursler KK, Rimland D, Rodriguez-Barradas MC, Dubrow R, Park LS, Skanderson M, Shiels MS, Gange SJ, Gebo KA, Justice AC; Veterans Aging Cohort Study (VACS). Comparison of risk and age at diagnosis of myocardial infarction, end-stage renal disease, and non-AIDS-defining cancer in HIV-infected versus uninfected adults. Clin Infect Dis. 2015 Feb 15;60(4):627-638.

[2] Shiels MS, Pfeiffer RM, Engels EA. Age at cancer diagnosis among persons with AIDS in the United States. Ann Intern Med. 2010 Oct 5;153(7):452-460.

[3] Mahale P, Engels EA, Coghill AE, Kahn AR, Shiels MS. Cancer Risk in Older Persons Living With Human Immunodeficiency Virus Infection in the United States. Clin Infect Dis. 2018 Jun 18;67(1):50-57.

[4] Cotter AG, Sabin CA, Simelane S, Macken A, Kavanagh E, Brady JJ, McCarthy G, Compston J, Mallon PW; HIV UPBEAT Study Group. Relative contribution of HIV infection, demographics and body mass index to bone mineral density. AIDS. 2014 Sep 10;28(14):2051-2060.

[5] Tinago W, Cotter AG, Sabin CA, Macken A, Kavanagh E, Brady JJ, McCarthy G, Compston J, Mallon PW; HIV UPBEAT Study Group. Predictors of longitudinal change in bone mineral density in a cohort of HIV-positive and negative patients. AIDS. 2017 Mar 13;31(5):643-652.

[6] https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02469246

[7] Zash RM, Williams P, Holmes LB. What is the risk of major congenital abnormalities among women on antiretroviral therapy? AIDS. 2018 Jan 28;32(3):403-404.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 13 Nov 2018 - 04:17
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VIH : LA BONNE SANTÉ BOURSIÈRE DE GILEAD

La firme pharmaceutique américaine Gilead Sciences a enregistré un plongeon de ses bénéfices et de son chiffre d'affaires au troisième trimestre 2018, en raison de la chute des ventes de médicaments contre l'hépatite C, indiquent plusieurs médias économiques. Le bénéfice net a diminué de 22,8 % à 2,1 milliards de dollars lors des trois mois achevés fin septembre, ce qui s'est traduit par un bénéfice par action ajusté, référence en Amérique du nord, de 1,84 dollar contre 1,63 dollar attendu en moyenne par les analystes financiers, détaille la presse boursière. Le chiffre d'affaires a reculé de 14 % à 5,6 milliards de dollars mais est supérieur aux 5,38 milliards anticipés. Comment expliquer cette baisse du chiffre d’affaires ? Il pâtit principalement de la chute des recettes générées par les médicaments contre l'hépatite C.

Les ventes de la division des médicaments anti-VHC, qui comprend Harvoni et Sovaldi, ont été divisées par plus de deux à 902 millions de dollars, en raison de la concurrence, notamment celle de Zepatier, un médicament anti-VHC produit par Merck, dont le prix est plus bas. Mais ce qui part d’un côté, revient de l’autre. La presse boursière souligne ainsi que les ventes de la branche des antiviraux, dont le Truvada, ont augmenté de 12 % à 3,7 milliards de dollars, principalement grâce aux recettes générées par Genvoya, un tout nouveau traitement anti-VIH. Ce va-et-vient ne doit pas faire pleure sur le sort financier de la firme pharmaceutique américaine, puisque Gilead a relevé son objectif de chiffre d'affaires pour l'ensemble de l'année 2018 : il l'attend désormais entre 20,8 et 21,3 milliards de dollars contre de 20 à 21 milliards il y a trois mois.

https://www.seronet.info/breve/vih-la-b ... lead-83323

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