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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 13 Avr 2018 - 08:20
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Le workshop HBV Cure organisé par l’ANRS a eu lieu ce 10 avril 2018, en ouverture du congrès de l'EASL à Paris. Nous vous proposons pour cette occasion de revenir avec le Pr Fabien Zoulim (Inserm Lyon) sur l’état de la recherche menée dans l’objectif de guérir l'infection par le virus de l'hépatite B.



http://www.anrs.fr/fr/actualites/474/hb ... -recherche

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 20 Avr 2018 - 10:25
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AVANCÉES DANS L'ÉTUDE DE LA TROISIÈME MOLÉCULE DE TÉNOFOVIR ET SYNERGIES POSSIBLES AVEC D'AUTRES MOLÉCULES POUR LA GUÉRISON DU VHB

Un remède fonctionnel contre l'infection chronique par le VHB nécessitera probablement des combinaisons de médicaments ciblés sur le cycle viral à différents stades de leur réplication. La molécule d'CRV431, qui est un inhibiteur de cyclophiline, bloque les interactions avec les cyclophilines hôtes de HBV (CYP) essentiels pour la replication virale et la chronicité. TXL est un nouveau tenofovir (TFV) qui est en développement clinique, inhibe la polymérase du VHB et est conçu pour atteindre le foie à des concentrations élevées. Molécules BAY41-4109 (heteroarildihidropirimidina PAH) et DVR-56 (sulfamoybenzamida) sont des modulateurs ensemble de prototype de la protéine de noyau (CPAM) qui bloquent diverses étapes de la réplication du VHB, y compris l'ARN emballage prégénomique (pg) la mauvaise direction de l'assemblage protéique central et la formation de l'ADNcc. Bien que les HAP, BAY 41-4109 que, l'assemblage de la capside mauvaise directe pour former des polymères non capsídicos de protéines du noyau, tous les autres types de CPAM signalées, y compris le DVR-56, induire la formation de capsides de différentes tailles sans pgRNA virale et ADN polymérase. Les étudesin vitro aidera à identifier les futures combinaisons thérapeutiques possibles pour progresser vers le développement clinique.

• Les modulateurs centraux d'assemblage de protéines (CpAM) bloquent plusieurs étapes dans la réplication du VHB. Un antiviral à action directe, TXL et l'inhibiteur de la cyclophiline dirigés vers l'hôte, CRV431, avec le CpAM pourraient être une option thérapeutique dans le futur. Deux CpAM ont été sélectionnés, chacun ayant un mécanisme d'action différent et reflétant deux résultats biologiques différents. Le but de la présente étude était d'étudier les combinaisons de l'activité antivirale des prototypes TXL, CRV431 et CpAM (BAY41-4109, DVR-56) en mesurant les niveaux d'ADN du VHB in vitro .

• Les cellules HepAD38 ont été traitées avec des concentrations croissantes de composés. Les effets antagonistes, additifs et synergiques ont été analysés en quantifiant l'ADN du VHB intracellulaire / extracellulaire en utilisant qPCR et l'analyse par le programme MacSynergy II. Les concentrations du test du composé étaient les suivantes: CRV431, 0-1000 nM, TXL 0-25 nM, 0-250 nM et BAY41-4109, 0-250 nM

• La guérison du VHB nécessitera un arsenal thérapeutique non seulement dirigé vers les multiples étapes du cycle de réplication virale, mais devra être complémentaire dans les mécanismes d'action.

À ce jour, la thérapie aux nucléotides a montré une efficacité clinique pour réduire la virémie du patient et continuera d'être l'épine dorsale du futur traitement contre le VHB.

Le CRV431 a plusieurs modes d'action qui réduisent ou interagissent avec les protéines du VHB (HBsAg, HBeAg, HBx, ADN du VHB et ARNgp).

L'administration combinée de TXL ou CRV431 avec un prototype CpAM a évalué leur activité collective anti-VHB d'une synergie modérée à une forte synergie selon les scores:

• TXL / DVR-56 = 224,78
• TXL / BAY41-4109 = 217,76
• CVR431 / DVR-56 = 198,54
• CVR431 / BAY41-4109 = 96,36

Tous les scores calculés par MacSynergy II n'ont pas révélé d'antagonisme dans les combinaisons pour diminuer les niveaux d'ADN du VHB in vitro .

Les expériences de synergie in vitro peuvent être un outil utile pour guider les thérapies combinées pour soigner l'hépatite chronique B.

L'étude de modes d'action complémentaires nous rapproche de nos efforts pour trouver un remède contre le VHB.

• Ces études prolongent les observations précédentes qui ont démontré une synergie entre CRV431 et TXL.

Les données montrent que de nouvelles combinaisons d'antiviraux qui interrompent le cycle de vie du VHB dans plusieurs cibles, auparavant non prouvées, étaient soit additives, soit synergiques.

Il est important de noter qu'aucune des combinaisons n'a montré d'antagonisme.

Actuellement, il existe deux classes de médicaments approuvés pour le traitement du VHB chronique, des analogues nucléosidiques et des interférons alpha. Des médicaments innovants et des stratégies de traitement seront essentiels pour obtenir la guérison fonctionnelle du VHB.

Ces résultats constituent la base de stratégies thérapeutiques qui incluent le TXL et / ou le CRV431 comme base de combinaisons de médicaments pour la guérison fonctionnelle.

http://asscat-hepatitis.org/blog/avance ... =hootsuite

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 23 Avr 2018 - 17:09
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Syndrome métabolique associé à des taux d'ALT plus élevés dans l'hépatite chronique B

Environ une personne atteinte d'hépatite B chronique (VHB) sur quatre vivant en Amérique du Nord souffre du syndrome métabolique, qui était également associé de façon indépendante à des taux plus élevés d'alanine aminotransférase (ALAT), selon une nouvelle étude publiée dans Diabetes Care .
Le syndrome métabolique est un facteur de risque de progression chronique de la maladie hépatique. En plus d'être directement associé à une stéatose hépatique non alcoolique, le syndrome métabolique pourrait influencer les résultats d'autres maladies hépatiques chroniques.

Dans cette étude, la prévalence du syndrome métabolique et son association avec les taux d'ALT et la fibrose ont été examinées dans une grande cohorte de 777 individus nord-américains atteints d'une infection chronique par le VHB. Le suivi médian était de 3,7 ans, et dans ce groupe, 171 personnes (22%) avaient un syndrome métabolique.

https://www.endocrinologyadvisor.com/ob ... le/760209/

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 09 Mai 2018 - 17:17
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VHB



L’antigène HBs prouve que le virus est présent dans l’organisme ; sa persistance plus de deux mois fait craindre le passage à une forme chronique.
L’anticorps anti-HBs est un indicateur d’immunisation contre le VHB.

L’antigène HBe témoigne de la multiplication du virus et donc d’un risque de contagion important.
L’anticorps anti-HBe signale la fin de la période de multiplication virale.

L’anticorps anti-HBc est un signe que l’organisme a, un jour ou un autre, croisé le virus de l’hépatite B mais il ne dit pas si la personne est malade ou guérie.

Et pour ceux qui voudraient en savoir davantage :

Le diagnostic précis est sérologique. Dans le sang, on distingue deux types de marqueurs viraux : les antigènes (Ag), qui constituent un signe direct de la présence du virus et les anticorps (Ac), ou immunoglobulines, produits par l’organisme lui-même et reflétant la réaction immunitaire de l’organisme. A chaque antigène correspond un anticorps. L’anticorps anti-HBs est spécifiquement dirigé contre l’antigène HBs, antigène « de surface » du VHB.

Les différents marqueurs de l’hépatite B n’apparaissent pas au même stade de la maladie et ne sont pas faciles à interpréter. Dans un premier temps, on peut détecter l’antigène HBs, qui persiste en général entre une semaine et trois mois.

Simultanément, ou peu après, apparaît l’antigène HBe, témoin de la multiplication du virus. C’est là que les risques de transmission sont les plus grands. Puis apparaissent les anticorps produits par l’organisme pour lutter contre le virus. Le premier à apparaître, moins d’un mois après la contamination, est l’anticorps anti-HBc, dirigé contre l’antigène HBc, l’antigène central du VHB, que l’on ne recherche jamais car il n’est pas détectable dans le sang. Lors de la phase aiguë de l’hépatite B, l’anticorps anti-HBc est de classe IgM (IgM anti-HBc) ; à l’inverse, une hépatite chronique active se traduit généralement par une augmentation exclusive des anti-HBc de type gamma (IgG anti-HBc).

Puis apparaît ensuite l’anticorps anti-HBe, qui vient en remplacement de l’antigène HBe. Ce passage de l’état de porteur d’antigène à celui de porteur d’anticorps signe la séroconversion. La séroconversion HBe est le signe que la réplication virale diminue, autrement dit que le virus se reproduit avec moins de vigueur. Pour les chanceux, elle est annonciatrice d’une autre séroconversion, la séroconversion HBs.
Après la disparition de l’antigène HBs et l’apparition de l’anticorps anti-HBs, ce dernier pourra demeurer plusieurs années avant de disparaître à son tour. Il ne restera alors que l’anticorps anti-HBc, signe d’une hépatite ancienne (et guérie) et de l’immunisation de l’organisme. Si l’antigène HBe persiste au-delà de huit à dix semaines après l’apparition des symptômes de l’hépatite, c’est que la réplication virale se poursuit et qu’une infection chronique se développe. Dans ce cas, l’antigène HBs ne disparaîtra pas non plus et l’anticorps anti-HBs n’apparaîtra pas.

Le passage de l’Ag HBs à l’anti-HBs est possible pendant les 2 dernières phases (spontanément, cette évolution se produit dans 1 % des cas par an).

Le porteur inactif appelé injustement « porteur sain » a des transaminases normales, Ag HBs+, Ag HBe-, ADN VHB-. Il est contagieux et n’a pas toujours un foie normal à la biopsie.

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 06 Jn 2018 - 11:23
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Les résultats pourraient mener au traitement de l'hépatite B

Les scientifiques vont au coeur du virus et pourraient être en train de développer de nouveaux médicaments pour traiter l'infection

Des chercheurs de l'Université du Delaware, en collaboration avec des collègues de l'Université de l'Indiana, ont découvert de nouvelles connaissances sur le virus de l'hépatite B, une infection incurable qui menace plus de 250 millions de personnes dans le monde.

La découverte, qui a été publiée le 27 avril dans la revue eLife , révèle des détails jusqu'alors inconnus sur la capside, ou enveloppe protéique, qui enferme le plan génétique du virus.

Les scientifiques croient que la capside, qui conduit à la délivrance de ce plan pour infecter une cellule hôte, est une cible clé dans le développement de médicaments pour traiter l'hépatite B.

"Avec l'hépatite B, la structure de la capside est connue depuis des années, mais nous voulions étudier son mouvement et son influence sur son environnement", a déclaré Jodi A. Hadden, chercheur postdoctoral indépendant au département de chimie et de biochimie de l'UD. auteur principal du nouveau papier.

Jodi Hadden et Juan Perilla ont utilisé des simulations sur ordinateur pour en savoir plus sur la capside, ou enveloppe protéique, qui renferme le plan génétique du virus de l'hépatite B. Une image de la capside montre comment elle est composée de 240 protéines.

Hadden et l'équipe de recherche ont utilisé des ressources de superordinateurs pour effectuer des simulations de dynamique moléculaire à l'échelle de tout l'atome.

Les simulations de dynamique moléculaire permettent aux chercheurs d'étudier la façon dont les molécules se déplacent afin d'apprendre comment elles remplissent leurs fonctions dans la nature. Les simulations par ordinateur sont la seule méthode qui peut révéler le mouvement des systèmes moléculaires jusqu'au niveau atomique et sont parfois appelées le «microscope informatique».

Dans le cas des simulations du virus de l'hépatite B, les chercheurs ont découvert que la capside n'est pas rigide comme on le pensait auparavant, mais qu'elle est très flexible. Ils ont également appris qu'il peut se déformer en une forme asymétrique, ce qui pourrait lui permettre de se faufiler à travers une ouverture dans le noyau d'une cellule infectée par le virus.

"Nous pensons que la capside pourrait avoir besoin de cette capacité à se déformer afin d'empaqueter correctement son plan génétique et de l'introduire dans le noyau pour générer de nouvelles copies du virus pendant le processus d'infection", a déclaré Hadden.

Des recherches antérieures ont utilisé des microscopes expérimentaux pour étudier la capside, qui est composée de 240 protéines, mais ce travail n'a pas fourni des images haute résolution de la structure complexe, a déclaré Juan R. Perilla, professeur adjoint de chimie et de biochimie et un co -autor du nouveau papier.

"Il semble clair que la flexibilité de la capside [de l'hépatite B] est un facteur limitant" dans l'efficacité de la microscopie, at-il dit.

En revanche, les simulations ont été en mesure de révéler une image plus complète de la capside et comment elle se déplace, se déforme et interagit avec son environnement, a déclaré Hadden. Chaque simulation implique six millions d'atomes.

"Nous avons tous les détails jusqu'au niveau atomique", a-t-elle dit. "Vous en avez besoin pour développer une compréhension complète de la molécule et pour étudier les interactions médicamenteuses."

Les chercheurs ont également découvert que de petites ouvertures triangulaires, ou pores, dans la surface de la capside sont probablement l'endroit où les «queues» protéiques passent, envoyant un signal qui est essentiel au processus d'infection.

"Nous savons que les queues de capside doivent être exposées à la surface à un certain moment pour que la capside se déplace vers le noyau de la cellule", a déclaré Hadden. "C'est comme héler un taxi."

Toutes les découvertes ont le potentiel de mener à des traitements médicamenteux, a-t-elle dit. Par exemple, si la capside pouvait être rendue rigide et incapable de se déformer ou si l'on pouvait trouver un moyen de bloquer les pores triangulaires de sa surface, le processus d'infection pourrait être interrompu.

Il existe un vaccin efficace pour prévenir l'hépatite B, mais pas de remède une fois qu'une personne est infectée. Le virus provoque une maladie hépatique sévère, qui peut conduire à des conditions potentiellement mortelles telles que la cirrhose et le cancer du foie.

https://www.eurekalert.org/pub_releases ... 060418.php

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 18 Jn 2018 - 07:35
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Passer au ténofovir par rapport à l'entécavir continu dans l'hépatite B chronique

Le passage au fumarate de ténofovir disoproxil (TDF) est plus efficace que l'entécavir continu (ETV) pour obtenir une réponse optimale chez les patients atteints d'hépatite B chronique avec une réponse virologique partielle à l'ETV, selon une étude multicentrique, ouverte, randomisée contrôlée publiée dans le Journal de l'hépatite virale .

L'hépatite B chronique peut évoluer vers une cirrhose du foie , une insuffisance hépatique et un carcinome hépatocellulaire; par conséquent, l'objectif du traitement à long terme est d'empêcher la progression par le contrôle de la réplication virale.

Les recommandations coréennes suggèrent que les patients sous traitement avec un médicament à haute barrière génétique passent à un autre médicament à barrière génétique élevée ou que la monothérapie soit poursuivie et que le patient soit surveillé pour une réponse virologique à des intervalles de 3 à 6 mois.

Aucune étude n'a directement comparé l'efficacité du passage de l'ETV au TDF à celle de l'ETV continu; par conséquent, les chercheurs ont comparé prospectivement l'efficacité du passage au TDF chez 22 patients atteints d'hépatite B chronique qui avaient reçu 0,5 mg ETV pendant plus de 12 mois mais qui avaient encore des taux d'ADN du virus de l'hépatite B (VHB) détectables > 60 UI / mL avec 23 patients qui ont poursuivi le traitement par ETV.

Les chercheurs ont constaté que le taux de réponse virologique (ADN du VHB <20 UI / mL) était significativement plus élevé dans le groupe TDF que dans le groupe ETV (55% vs 20%, respectivement, P = 0,022) après 12 mois de traitement. De plus, la réduction de l'ADN du VHB était plus importante (-1,13 contre -0,67 logio 10 UI / mL, P = 0,024) et l'ADN moyen du VHB était plus faible (1,54 contre 2,01 log 10 UI / mL; P = 0,011). , dans le groupe TDF que dans le groupe ETV.

"En conclusion, pour obtenir une réponse optimale chez les patients [atteints d'hépatite B chronique] avec [réponse virologique partielle] à ETV, passer à TDF serait une meilleure stratégie", ont déclaré les auteurs, ajoutant: "Une modification appropriée du traitement infection chronique par le VHB. "

https://www.infectiousdiseaseadvisor.co ... le/774013/

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 19 Jn 2018 - 10:44
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Le Portage inactif du VHB (JFHOD 2018)
Marc BOURLIERE (Marseille)





http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... rliere.pdf


Diaporama

http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... D-2018.pdf



http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... index.html

http://www.hepatites.net/index.php?name ... 784#392784

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 10 Jl 2018 - 18:44
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La société Assembly Biosciences (ASMB) débute les essais en deux phases de l'ABI-H0731 pour le traitement de l'infection par le virus de l'hépatite B

Assembly Biosciences, Inc. (NASDAQ: ASMB ), a annoncé aujourd'hui le lancement de deux essais de phase 2a, multicentriques, randomisés et contrôlés par placebo sur l'ABI-H0731 pour le traitement des patients atteints d'une infection chronique par le VHB. ABI-H0731 est le principal inhibiteur nucléocapsidique de l'Assemblée qui présente une activité antivirale puissante dans un essai de Phase 1b, dont les résultats ont été présentés en avril lors de la réunion de l'Association européenne pour l'étude du foie (EASL) à Paris.

"Nous sommes ravis d'initier ces prochaines études cliniques, qui vont évaluer ABI-H0731 en combinaison avec un traitement nucléoside (t) ide standard chez les patients atteints d'infection chronique par le VHB", a déclaré Uri Lopatin, MD, médecin en chef de l'Assemblée Biosciences. "Ces études fourniront des données sur le potentiel de l'ABI-H0731 pour augmenter les taux de guérison en supprimant la réplication virale à un degré plus élevé que ce qui est actuellement atteint avec la thérapie nucléos (t) ide standard seul. Un tel résultat serait en faveur de la guérison clinique du VHB chronique avec un traitement fini d'une thérapie combinée à action directe. "

"Même avec un traitement indéfini avec les inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques actuellement disponibles, nous ne sommes pas en mesure de supprimer complètement la réplication virale, ce qui sera nécessaire pour que les patients puissent guérir le VHB chronique", a déclaré Douglas T. Dieterich, MD de médecine du foie, professeur de médecine à Mount Sinai, New York, et un enquêteur sur les deux essais. «Les inhibiteurs nucléosidiques ciblent différentes parties du cycle de vie du VHB que les thérapies actuelles et peuvent entraîner une suppression virale plus importante et une perte accrue d'ADNcc, qui est essentielle à la persistance du VHB. J'ai hâte d'explorer cela plus avant dans les essais et de voir les résultats. "

Le premier essai de phase 2a, ABI-H0731-201 («l'essai d'antigène viral»), recrute des patients HBe positifs pour l'HBeAg dont la charge virale a déjà été supprimée par un traitement standard aux nucléos (t) ide. Environ 45 patients seront randomisés 3: 2 pour recevoir soit ABI-H0731 (300 mg) par jour ou un placebo en plus de leur thérapie nucléos (t) ide continue pendant six mois. L'essai d'antigène viral comparera les diminutions de l'antigène HBV S (HBsAg) et de l'antigène HBV E (HBeAg) chez les sujets sous traitement d'association à ceux observés en monothérapie, ainsi que l'innocuité et la tolérabilité de l'ABI-H0731. Les taux sanguins de HBsAg et de HBeAg peuvent être des biomarqueurs de la présence de cccDNA dans les cellules hépatiques infectées par le VHB. En conséquence, une diminution de ces marqueurs devrait être corrélée avec l'inhibition de la génération d'ADNcc.

Le deuxième essai de phase 2a, ABI-H0731-202 (l '«essai de charge virale»), recrute des patients infectés par le HBV HBeAg qui sont naïfs au traitement par les nucléos (t) ide. Environ 24 patients seront randomisés 1: 1 pour recevoir soit ABI-H0731 (300 mg) par jour ou un placebo en combinaison avec l'entécavir standard de soins (0,5 mg) pendant six mois. L'essai de charge virale évaluera la puissance antivirale de la combinaison par rapport à l'entecavir seul. Les paramètres comprennent la rapidité et la profondeur de la suppression virale, ainsi que les changements dans les biomarqueurs (HBsAg et HBeAg) pour la présence de cccDNA, et l'innocuité et la tolérabilité de l'ABI-H0731.

Les premiers résultats des essais 201 et 202 sont attendus dans la première moitié de 2019. Plus d'informations sur les essais peuvent être trouvés sur www.clinicaltrials.gov sous les identifiants d'essai NCT03576066 et NCT03577171.

https://www.streetinsider.com/FDA/Assem ... 79931.html

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 12 Août 2018 - 13:59
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AFEF 2017 : Quantification de l'antigène HBs
Vincent LEROY



http://services.y-congress.com/common/j ... o&hd=1

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Lololita
Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 26 Août 2018 - 16:59
Hépatant(e)
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Salut fil comment va tu
 
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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 27 Août 2018 - 05:54
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Bien la ça baigne Lololita Very Happy Biiien

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 28 Sep 2018 - 19:34
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VHB HBsAg+ : La prévalence du VHD dépasse 10 % dans une étude internationale

• La prévalence mondiale du VHD est d’environ 10,58 % chez les personnes infectées par le VHB positifs pour l’antigène de surface de l’hépatite B (HBsAg).
• La prévalence du VHD est environ deux fois plus élevée chez les consommateurs de drogues par voie intraveineuse (IV).

• La prévalence combinée est le double des estimations antérieures.
• L’émergence de nouveaux génotypes (GT) du VHD en Europe représente un défi.

• Méta-analyse de 182 études décrivant 295 cohortes dans 61 pays/régions (n = 40 127 988).
•Financement : Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (National Natural Science Foundation of China), Fondation nationale des sciences naturelles de la province de Jiangsu, Chine (Natural Science Foundation of Jiangsu Province), Projet de planification de six talents de la province de Jiangsu (Talents Planning of Six Summit Fields of Jiangsu Province), et autres.

• La prévalence globale du VHD était de 0,98 % (IC à 95 % : 0,61 %-1,42 %), soit environ 72 451 000 personnes.
La prévalence combinée du VHD chez les porteurs du HBsAg était de 14,57 % (IC à 95 % : 12,93 %-16,27 %), avec une variation considérable, de 0 % en France à 8,03 % en Mongolie.
• Chez les porteurs du HBsAg, la prévalence était plus élevée chez les consommateurs de drogues par voie IV (37,57 % ; IC à 95 % : 29,30 %-46,20 %) et les personnes ayant des comportements sexuels à haut risque (17,01 % ; IC à 95 % : 10,69 %-24,34 %) que chez celles qui ne présentaient pas ces facteurs liés au mode de vie (10,58 % ; IC à 95 % : 9,14 %-12,11 %).
• Le VHD de GT2, auparavant confiné à l’Asie, est aussi apparu en Égypte et en Iran.
• Le VHD de GT5-7 n’est plus confiné à l’Afrique ; on a observé les GT5-6 au R.-U., les GT6-7 en France et le GT5 en Suisse.

• Répartition géographique de l’étude.
• Risque de sous-signalement.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30228220

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 29 Oct 2018 - 07:11
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Résultats à long terme du traitement antiviral chez les patients atteints de VHB atteints de cirrhose



https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v24/i40/4606.htm

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 07 Nov 2018 - 13:26
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UN RÉCEPTEUR DES SELS BILIAIRES CONTRÔLE LA RÉPLICATION DU VIRUS DE L’HÉPATITE B

Des chercheurs du CIRI - Centre international de recherche en infectiologie de Lyon - (Inserm, CNRS, ENS de Lyon et Université Claude Bernard Lyon 1) soutenus par l’ANRS montrent le lien entre l’activation d’un récepteur des sels biliaires présent dans les cellules du foie et la diminution de la réplication du virus de l’hépatite B chez des souris infectées par ce virus. Cette étude coordonnée par le Pr. Patrice André (Université Claude Bernard Lyon 1) vient de faire l’objet d’une publication dans la revue The FASEB journal.

Malgré l’existence d’un vaccin efficace et bien toléré, l’hépatite B due à l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) reste un problème mondial de santé publique avec 250 millions de personnes chroniquement infectées, présentant un haut risque de développer une cirrhose du foie et un cancer. Les antiviraux directs actuels réduisent significativement ce risque de complications mais ne parviennent pas à induire le contrôle de l’infection par les défenses immunitaires de l’hôte, ce qui oblige à un traitement à vie. Une équipe de chercheurs soutenue par l’ANRS a étudié le rôle du récepteur Farnesoid X (FXR) dans le contrôle de l’infection par le VHB. FXR est un récepteur nucléaire du foie qui est activé par les sels biliaires et dont la principale fonction connue est de contrôler la synthèse et l’excrétion des sels biliaires dans la bile.

Les travaux antérieurs de la même équipe de recherche avaient déjà suggéré une interdépendance entre les sels biliaires et l’hépatite B. Une première partie de l’étude publiée ce mois d’octobre, menée sur des modèles cellulaires in vitro, permet d’en révéler un mécanisme. Une seconde partie effectuée in vivo confirme ces résultats. En effet, les chercheurs ont pu montrer in vitro que FXR est un facteur de l’hôte favorisant la réplication du VHB. Cette multiplication virale est réprimée en cas d’inhibition de l’expression de FXR ou lors de son activation via des molécules agonistes mimant l’action des sels biliaires.
Puis, dans un modèle de souris infectées par le VHB, les chercheurs ont évalué les effets d’un traitement par agonistes afin d’activer le récepteur FXR. Ils ont alors constaté que la réplication du VHB était moins active chez les souris traitées que chez les souris contrôles. Ce résultat montre pour la première fois in vivo que l’activation du récepteur FXR par une molécule agoniste peut mener à la répression de la réplication du VHB.
Enfin, les scientifiques ont également observé que les jeunes souris infectées par le VHB ne répondaient pas au traitement contrairement aux souris adultes. Ce fait suggère que le manque de maturation de la voie des sels biliaires pourrait participer au risque augmenté d’infection chronique par le VHB observé chez les nouveau-nés et les jeunes enfants.

« Cette étude introduit un nouveau concept, à savoir que le rôle du métabolisme des sels biliaires est plus large qu’attendu et s’étend au contrôle d’au moins une infection virale » commente Patrice André « Les agonistes de FXR pourraient fournir une approche thérapeutique complémentaire pour alléger le fardeau des traitements à vie pour ces patients infectés par le VHB. »

Ce travail a fait l’objet d’un dépôt de brevet par Inserm transfert. « Pour amener en clinique ces avancées et un nouvel agoniste que nous avons identifié, nous avons créé une start-up, EnyoPharma, qui a acquis la licence du brevet. » explique Patrice André qui ajoute : « les résultats d’un essai de phase 1 seront bientôt disponibles et une phase 2 est en préparation. »

http://www.anrs.fr/fr/presse/communique ... n-du-virus

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 12 Nov 2018 - 10:43
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Transgene : résultats positifs de Phase 1 de TG1050 dans l’hépatite B chronique

Transgene, société de biotechnologie qui conçoit et développe des immunothérapies reposant sur des vecteurs viraux, a annoncé les résultats détaillés de l’essai de Phase 1 évaluant la tolérance et l’immunogénicité de TG1050 chez des patients atteints d’hépatite B chronique.

Les données ont été présentées lors de la réunion annuelle de l’AASLD (Association américaine pour l’étude des maladies du foie) par le professeur Fabien Zoulim, chef du service d’hépatologie et de gastroentérologie de l’hôpital de la Croix-Rousse (Lyon). TG1050 est un vaccin thérapeutique basé sur un vecteur viral exprimant 3 antigènes du VHB.

Safety and Immunogenicity of Single and Multiple Injections of the Therapeutic Vaccine TG1050 in NUC-Suppressed Chronic Hepatitis B (CHB) Patients: Unblinded Analysis of a Double-Blind, Placebo-Controlled Phase 1b Study – Tolérance et immunogénicité d’injections uniques et multiples du vaccin thérapeutique TG1050 chez des patients atteints d’hépatite B chronique sous traitement par analogues de nucléosides (NUC) et à charge virale contrôlée : Analyse après levée d’aveugle d’un essai de Phase 1b en double aveugle et contrôlé par placebo (Numéro de l’abstract: 426)

. Atteinte du critère d’évaluation principal : bonne tolérance de TG1050 établie en dose unique (single dose, SD) et en doses multiples (multiple dose, MD) chez des patients atteints d’hépatite B chronique sous traitement antiviral standard (NUC).

. TG1050 induit des réponses immunitaires cellulaires T dans les cohortes SD et MD ; elles sont dirigées contre les antigènes codés dans le vaccin (Core, Polymérase et Env). Ces réponses ont principalement été observées aux deux doses les plus élevées (1010 et 1011 vp) et chez les patients présentant une pré-immunité anti-Adenovirus 5 faible ou inexistante. La dose intermédiaire (1010 vp) s’est avérée généralement immunogène (~70 % des patients).

Transgene a également présenté de nouvelles données précliniques encourageantes. Elles montrent une optimisation de l’activité antivirale de TG1050 en combinaison avec des antiviraux ou des immunomodulateurs dans des modèles murins exprimant le VHB de façon chronique.

Investigational treatment combining TG1050, an HBV-specific immunotherapeutic, with direct acting antivirals or immunomodulators, improves sustained antiviral effects and immune responses in HBV-persistent mice – Un traitement expérimental combinant TG1050, une immunothérapie spécifique du VHB, avec des antiviraux ou des immunomodulateurs à action directe augmente dans le temps les effets antiviraux et des réponses immunitaires anti-VHB dans un modèle de souris exprimant le VHB de façon persistante – Numéro de l’abstract : 438

. Des effets antiviraux durables sont observés lorsque que TG1050 est associé soit à des antiviraux, soit à des immunomodulateurs à action directe.

. Trois classes de molécules (siRNA, agoniste de TLR9 et inhibiteur de cellules myéloïdes suppressives – MDSC) ont permis une amélioration de l’effet antiviral de TG1050, conduisant dans certains cas des niveaux indétectables d’antigènes circulants HBsAg.

https://www.mypharma-editions.com/trans ... -chronique

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Sujet du message: « HBV CURE », Ou en est la recherche ?  MessagePosté le: 12 Nov 2018 - 19:58
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0016 Résultats provisoires d'un essai clinique de phase 2 multicentrique et ouvert (MYR203) visant à évaluer l'innocuité et l'efficacité de Myrcludex B en association avec Peg-Interferon Alpha 2a chez des patients présentant une co-infection chronique par le VHB et le HDV

Contexte:

Myrcludex B (MyrB) est un inhibiteur de la première intention d'entrée du récepteur NTCP, développé pour traiter les patients infectés par le VHB et le HDV. La monothérapie MyrB contre 24w a induit une baisse continue de l'ARN du HDV sérique et intrahépatique dans un essai de phase 2 à venir (MYR202), sans affecter HBsAg. Nous présentons maintenant les résultats intermédiaires d'une étude de phase 2 sur des patients co-infectés VHB / HDV recevant 2 mg de MyrB seul ou deux doses de MyrB par jour plus du peg-interféron α 2a (PEG-IFNα) par rapport au PEG-IFNα seul pour 48w.

Les méthodes:

60 patients HBeAg négatifs présentant une co-infection chronique HBV / HDV ont été randomisés dans 4 bras. Les patients ont reçu 180 µg de PEG-IFNα une fois par semaine (A) ou de MyrB sous 2 mg (B) ou 5 mg (C) une fois par jour plus de PEG-IFNα ou de MyrB seul (D) pendant 48 w. Le suivi sans traitement était de 24 semaines. Le critère d'évaluation principal était la négativation de l'ARN du HDV sérique en w72; les paramètres secondaires comprenaient la négativation de l'ARN du HDV à w48, la normalisation de l'ALT et une réduction de> 1log HBsAg.

Résultats:

Sécurité: MyrB a été bien toléré avec 123 effets indésirables liés au médicament à w48 (légère n = 101, modérée n = 20, grave n = 2) principalement causée par une augmentation totale de l'acide biliaire. La majorité des EI signalés (n = 425) étaient liés au PEG-IFNα. Aucun effet indésirable grave n'a été signalé au cours de la période de traitement de 48w. Efficacité: à w48, les taux sériques d’ARN du HDV ont diminué dans tous les groupes de traitement par MyrB (réductions médianes par rapport aux valeurs initiales: 4,59 log 10 UI / ml chez B (n = 15), 5,33 log 10 UI / ml dans C (n = 14), et 2,47 log 10 UI / ml dans D (n = 14)). Le PEG-IFNα seul a réduit l'ARN du HDV de 1,95 log 10UI / ml. L'ARN du HDV était indétectable chez 2/15 (A), 10/15 (B), 8/14 (C) et 2/14 (D) patients à w48. La normalisation de l'ALAT à w48 a été prononcée dans le bras D (10/14), contre 4/14 dans le bras A, 4/15 dans le bras B et 6/15 dans le bras C. De manière remarquable, les niveaux d'HBsAg ont diminué de> 1 log 10 à 7/15. (B) et chez 3/14 (C) patients traités par l'association MyrB / PEG-IFNα (négation de HBsAg sur 2/15 en B). Aucun changement d'HBsAg n'a été observé sous monothérapie. Huit biopsies jumelées disponibles chez des patients du bras D ont montré un déclin intrahépatique de l'ARN du HDV de 1,80 log 10 médian et une réduction de la nécro-inflammation (6/huit) et de la fibrose hépatique (4/huit) à w48. Une réduction médiane de 2,4log 10 HDV ARN a été observée dans les groupes combinés (bras B + C n = 5). Tous les bras ont montré une forte réduction des cellules HDAg-positives.

Conclusion:

L'administration de MyrB pendant 48 semaines seul et en association avec PEG-IFNα était sans danger. La thérapie combinée a montré une forte synergie sur le déclin de l'ARN du HDV et induit un déclin important du HBsAg chez un nombre important de patients. Cette étude fournit une première preuve que l'inhibition d'entrée par Myrcludex B en association avec PEG-IFNα présente un potentiel curatif d'infection chronique par le HDV et le VHB.

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... 5b79379169

0017 Prévision et nécessité d'une surveillance du développement du carcinome hépatocellulaire (CHC) après les cinq premières années d'entécavir (ETV) ou du ténofovir disoproxil Fumarate (TDF) dans l'hépatite B chronique du Caucase de la cohorte PAGE-B

Contexte:

Nous avons récemment montré que l’incidence du CHC diminuait après 5 ans d’ETV / TDF, mais que le CHC pouvait encore se développer et qu’il était difficile de le prévoir. Nous avons évalué les facteurs prédictifs et le besoin de surveillance du CHC au-delà de la cinquième année du ETV / TDF chez les patients atteints de CHB.
Méthodes: Sur 1951 adultes de race blanche atteints de cirrhose CHB ± indemnisée incluse dans la cohorte PAGE-B, 1427 (73%) ont terminé le suivi> 5 ans sans CHC jusqu'à la cinquième année (âge à 5 ans: 57 ± 13 ans, hommes: 70%, cirrhose de base: 26%). Le suivi moyen a été de 8,1 ± 1,6 (médiane: 8,3) années à compter de l'apparition du virus ETV / TDF. Les taux d’incidence cumulatifs du HCC dérivés des estimations de Kaplan-Meier.

Résultats:

Au cours des années 5 à 13, le HCC a été diagnostiqué chez 33/1427 (2,3%) patients présentant une incidence cumulative de 0,7%, 1,8%, 2,4%, 3,2%, 3,8% à 6,7,8,10,13 ans, respectivement. Dans l’analyse de régression multivariée de Cox, seuls l’âge [HR: 1,08 (1,04-1,13), P <0,001] et la présence de cirrhose au départ [RH: 2,45 (1,03-5,86), P = 0,043] ou l’an 5 [RH: 2,90 ( 1,21 à 7,41), p = 0,018] ont été associés de manière indépendante au développement du CHC au cours des années 5 à 13. Après la cinquième année, le CHC ne s'est développé que dans les cas âgés de> 50 ans (33/992, 3,3%) et dans 435 cas âgés de moins de 50 ans à la cinquième année (p <0,001). La cirrhose au départ ou à la cinquième année était présente chez 62/299 (15%) ou 8/254 (3%) des patients âgés de ≤ 50 ans et 308/963 (32%) ou 70/676 (10%) des patients âgés de plus de 50 ans. à 5 ans et données disponibles (p <0,001). L’incidence du CHC sur 6,8,10 ans était plus faible chez 658 patients non cirrhotiques au départ (0,6%, 1,7%, 2. 0%) sur 206 patients présentant une réversion de la cirrhose (raideur <12 kPa) à la cinquième année (1,0%, 5,1%, 8,0%; P = 0,001) ou 66 patients ayant maintenu une cirrhose (1,5%, 7,0%, 7,0%, P = 0,005); L'incidence du CHC n'a pas différé dans les deux derniers sous-groupes (p = 0,657). Si la cirrhose n'était pas prise en compte, le développement du CHC était associé à l'âge et au nombre de plaquettes <150> 50 ans, l'incidence du CHC sur 6,8,10 ans était de 1,3%, 5%, 8,9% et 0,8%, 3,1%, 3,8% dans le cas des plaquettes <150 et ≥ 150 x 10 9 / L (P = 0,037).

Conclusion:

le CHC après les cinq premières années de traitement par ETV / TDF semble se développer exclusivement chez les patients âgés de plus de 50 ans. La réversion élastographique de la cirrhose à 5 ans ne semble pas diminuer le risque de CHC. Les plaquettes ne sont pas utiles pour exclure les patients de la surveillance du CHC après la cinquième année, car le risque annuel de CHC dans tous les sous-groupes de plaquettes est supérieur à 0,2%, le seuil d'une surveillance rentable du CHC. La surveillance du CHC doit donc être poursuivie chez tous les patients âgés de plus de 50 ans et probablement chez les quelques cirrhotiques âgés de moins de 50 ans.

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... 5b79378261

0074 Innocuité, pharmacocinétique et activité antivirale d'un modulateur d'assemblage de la capside du virus de l'hépatite B (VHB), JNJ-56136379, chez des patients atteints d'hépatite B chronique (VHB)

plan: JNJ-56136379 (JNJ-6379) est un modulateur d'assemblage de capside qui bloque la réplication du VHB en inhibant les stades précoces et avancés du cycle de vie viral. Il était sans danger et bien toléré chez les sujets en bonne santé dans la première partie d’une étude portant sur l’homme (NCT02662712). Nous rapportons ici l'innocuité, la pharmacocinétique (PK) et l'activité antivirale de doses multiples allant jusqu'à 250 mg QD de JNJ-6379 chez les patients atteints de CHB participant à la deuxième partie de cette étude.

Méthodes:
Des patients CHB non-cirrhotiques, naïfs de traitement, positifs ou négatifs pour le traitement de l'hépatite B ont été randomisés pour recevoir soit JNJ-6379, soit un placebo pendant 28 jours, avec un suivi de 8 semaines, dans l'un des quatre groupes de dose de 12 patients (n). actif / n placebo): 25 mg QD (après une dose de charge de 100 mg; 8: 4); 75 mg de QD (8: 4); 150 mg de QD (9: 3); et 250 mg de QD (9: 3).

Résultats:

Les patients étaient âgés de 21 à 58 ans, avec 77% d'hommes et 79% de personnes de race blanche. Le nombre de sujets AgHBe + par groupe de dose était de 6, 3, 0 et 1, et les taux moyens d’ADN du VHB (log 10 UI / mL) étaient de 6,90, 5,26, 5,10 et 4,45 pour 25, 75, 150 et 250 mg, respectivement. Les valeurs moyennes d'ARN du VHB étaient également plus faibles dans les groupes recevant la dose la plus élevée.

19/34 patients (56%) ayant reçu JNJ-6379 ont présenté au moins 1 événement indésirable (EI) en cours de traitement, par rapport à 9/14 (64%) recevant le placebo. Aucun effet indésirable grave ni lié à la dose n’a été observé. Trois patients (9%) recevant JNJ-6379 ont présenté des EI de grade 3 en cours de traitement, dont l'un dans le groupe des 150 mg, en raison d'une augmentation du taux d'ALAT isolée de grade 4 ayant entraîné l'abandon du traitement, conformément au protocole.

Après administration répétée, l'exposition à JNJ-6379 a augmenté proportionnellement à la dose, sans modification de la clairance apparente au fil du temps.

Des réductions substantielles de l'ADN du VHB (Figure 1) et de l'ARN du VHB ont été observées pour les 4 groupes. Après 28 jours de traitement, le nombre de patients dont les valeurs de l'ADN du VHB étaient inférieures à la limite inférieure de quantification du test était de 0/8, 3/8 (38%), 3/8 (38%) et 5/9 (56%) avec des taux croissants. dose. Au cours du suivi de 8 semaines après le traitement, les taux d'ADN du VHB ont été ramenés vers la valeur de base généralement plus lentement aux doses les plus élevées. Il n'y a eu aucun changement notable dans HBsAg ou HBeAg avec aucune dose.

Conclusion:

Chez les patients n'ayant jamais reçu de traitement avec AgHBe négatif et positif, l'administration de JNJ-6379 pendant 28 jours a été généralement sûre, bien tolérée, a présenté une pharmacodépendance dépendante de la dose et a entraîné une activité antivirale puissante aux 4 doses évaluées. JNJ-6379 est actuellement évalué en association avec des analogues de nucléosides (t) ide, dans le cadre d'une étude de phase 2a réalisée chez des patients atteints de CHB (NCT03561956).

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... c5f8c4eeae

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Sujet du message:   MessagePosté le: 15 Nov 2018 - 08:40
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Hépatite B : tour d'horizon à l'AASLD 2018



https://www.youtube.com/watch?v=dDrJW1jZ--E

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Sujet du message:   MessagePosté le: 18 Nov 2018 - 09:59
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EXTENSION DU REMBOURSEMENT DU FIBROSCAN

La mesure de l’élasticité hépatique par FibroScan est maintenant remboursée pour l’évaluation des personnes porteuses d’une hépatite B chronique, indique SOS Hépatites dans sa lettre dernière d’informations. La décision date du 23 avril et a été publiée au Journal officiel le 14 juin dernier. Sont concernées les personnes adultes atteintes d’hépatite B chronique non traitées et ne présentant pas de signes évidents de cirrhose, chez lesquelles une cirrhose (de stade F4) est suspectée, détaille l’association. Cet examen est pris en charge une seule fois par an. Il doit être prescrit, réalisé et analysé en milieu spécialisé par des professionnels-les de santé ayant l’expérience dans l’interprétation des résultats et connaissant ses limites techniques et diagnostiques : critères de fiabilité, facteurs influençant l’élasticité du foie, contre-indications, exactitude.

Liste des hôpitaux qui disposent d’un FibroScan® ?

http://www.hepatites-info-service.org/? ... pitaux-qui

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Sujet du message:   MessagePosté le: 19 Nov 2018 - 10:07
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Pas facile d'arrêter les analogues...



https://www.youtube.com/watch?v=iELgGyiRMHM&t=3s

https://plan.core-apps.com/tristar_aasl ... 511dcc9aea

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