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votre fibrose a-t-elle baissé après un ttt réussi ?
oui ma fibrose a baissé
80%
 80%  [ 12 ]
non ma fibrose n'a pas changé
20%
 20%  [ 3 ]
ma fibrose a augmenté
0%
 0%  [ 0 ]
Total des votes : 15


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coquelicot
Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Août 2016 - 00:24
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Ça a pris du temps mais la baisse est là, enfin !
Très contente pour toi Nega.

Bisou amical

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Sujet du message:   MessagePosté le: 01 Sep 2017 - 08:09
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Interprétation des méthodes non invasives chez les malades guéris de l'hépatite C
Vincent Leroy & Jean Baptiste Hiriart



https://www.youtube.com/watch?v=nlXtVkl ... e=youtu.be

http://www.hepatites.net/index.php?name ... 568#390568

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Sujet du message:   MessagePosté le: 08 Sep 2017 - 10:45
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CRITÈRES DE FIABILITÉ DU CAP MESURÉ AVEC LA SONDE M DU FIBROSCAN
J Hepatol 2017 | Posté le 07/09/2017

A l’aide d’une impulsion mécanique sur la peau, la sonde du Fibroscan génère une onde élastique qui traverse le foie. En plus de la mesure de la vitesse de cette onde (qui permet ensuite de calculer la dureté hépatique), le Fibroscan mesure maintenant l’atténuation de l’onde dans le foie. Ce nouveau paramètre appelé CAP (Controlled Attenuation Parameter) est bien corrélé au degré de stéatose du foie (Karlas, J Hepatol 2017).

Cette étude a recherché les critères de fiabilité du CAP (mesuré avec la sonde M du Fibroscan) pour le diagnostic de la stéatose. 754 patients avec une hépatopathie chronique biopsiée ont été inclus dans 3 centres (Bordeaux, Palerme, Hong-Kong). La stéatose était définie par la présence de >5% d’hépatocytes contenant des vésicules lipidiques sur la biopsie hépatique.

Les analyses dans la population de dérivation, confirmées dans la population de validation, ont montré qu’un IQR du CAP >40 était associé à une moins bonne performance du CAP pour le diagnostic de stéatose hépatique.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28506907

http://www.hepatites.net/index.php?name ... 620#390620

Contexte et objectifs
Le paramètre d'atténuation contrôlée (CAP) peut être effectué conjointement avec la mesure de la rigidité hépatique (LSM) par élastographie transitoire (TE) et est souvent utilisé pour diagnostiquer le foie gras. Nous avons cherché à définir les critères de validité de CAP.

Méthodes
Le CAP a été mesuré par la sonde M avant la biopsie du foie chez 754 patients consécutifs atteints de différentes maladies hépatiques chez trois centres en Europe et à Hong Kong (cohorte de dérivation n = 340; cohorte de validation, n = 414; 101 hépatite chronique B, 154 hépatite chronique C, 349 maladie du foie gras non alcoolique, 37 hépatites auto-immunes, 49 maladies cholestatiques hépatiques, 64 autres, 277 F3-4, 52 ans ± 14, indice de masse corporelle 27,2 ± 5,3 kg / m 2 ). Le résultat principal était le diagnostic du foie gras, défini comme la stéatose impliquant ≥ 5% des hépatocytes.

Résultats
La zone sous la courbe des caractéristiques de fonctionnement du récepteur (AUROC) pour le diagnostic CAP du foie gras était de 0,85 (IC 95%: 0,82-0,8huit). La plage interquartile (IQR) de CAP a eu une corrélation négative avec CAP (r = -0,32, p  <0,001), ce qui suggère que le ratio IQR-à-médiane de CAP serait un paramètre de validité inapproprié. Dans la cohorte de dérivation, l'IQR de CAP a été associé à la précision de CAP (AUROC 0.86, 0.89 et 0.76 chez les patients atteints de IQR de CAP <20 [15% des patients], 20-39 [51%] et ≥40 dB / m [33%], respectivement). De même, l'AUROC de CAP dans la cohorte de validation était de 0,90 et 0,77 chez les patients avec IQR de CAP <40 et ≥40 dB / m, respectivement ( p  = 0,004). La précision de CAP dans la détection de la stéatose de grade 2 et 3 était plus faible chez les patients présentant un indice de masse corporelle ≥ 30 kg / m 2 et F3-4 fibrose.

Conclusions
La validité de CAP pour le diagnostic du foie gras est plus faible si l'IQR de CAP est ≥40 dB / m.

http://www.journal-of-hepatology.eu/art ... 7/fulltext

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nega
Sujet du message:   MessagePosté le: 09 Sep 2017 - 09:40
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Citation:
A l’aide d’une impulsion mécanique sur la peau, la sonde du Fibroscan génère une onde élastique qui traverse le foie. En plus de la mesure de la vitesse de cette onde (qui permet ensuite de calculer la dureté hépatique), le Fibroscan mesure maintenant l’atténuation de l’onde dans le foie. Ce nouveau paramètre appelé CAP (Controlled Attenuation Parameter) est bien corrélé au degré de stéatose du foie (Karlas, J Hepatol 2017).


intéressant ...

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Livia
Sujet du message:   MessagePosté le: 02 Oct 2017 - 21:28
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Je ne peux pas vous donner de réponse, je n'ai passé qu'un fibroscan avant le traitement et maintenant rien ...
Une échographie est prévue tous les six mois, la prochaine est bientôt.
 
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nega
Sujet du message:   MessagePosté le: 05 Oct 2017 - 09:40
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Mon hépato dispose du fibroscan tous les mardi au chu, elle me donne r-v ce jour-là lors de ma visite annuelle de contrôle (quand elle me donne les ordonnances pour les échographies tous les 6 mois de vérif que je n'ai pas de nodules) ; je pense qu'elle me fait ce fibroscan parce que mon F4 avait bcp monté jusqu'à 24, peut-être que toi c'était bien moins haut ;
aussi elle a attendu un an après le ttt avant de me faire le 1er fibroscan, le F4 n'était pas encore redescendu, elle m'a dit que c'était normal, moi ça m'inquiétait, mais en effet ça n'a commencé à descendre qu'au bout de 2 ans, alors peut-être pour toi aussi ton hépato attend
et c'est vrai aussi que le plus important c'est sans doute que tes échos sont bonnes Smile Smile

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decabella
Sujet du message:   MessagePosté le: 05 Oct 2017 - 20:45
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Et ton prochain Fibroscan, c'est pour quand Nega?
J'etais 17.8 avant ttt et je suis curieuse de savoir comment ca ira apres.

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F4 ( Fibroscan 17.8 - avant ttt )
Jamais traitée
Début traitement ZEPATIER le 13 Septembre 2017
 
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nega
Sujet du message:   MessagePosté le: 06 Oct 2017 - 03:34
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decabella je vois mon hepato une fois par an au printemps ; mais avant prochaine echo des six mois bientôt...
félicitations pour ton ttt zepatier tout nouveau Smile
j'espère bien qu'un an après la fin du ttt ton F4 aura baissé

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fil
Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Oct 2017 - 12:01
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AASLD 2017 : Amélioration du Fibroscan après traitement par AVD : résultats trompeurs ?
Bertrand Hanslik, Montpellier - Pierre Toulemonde, Toulouse



https://www.youtube.com/watch?v=d9jLsf3SuqQ

http://www.cregg.org/site/images/commis ... e_1567.pdf

http://www.hepatites.net/index.php?name ... 212#391212

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ETAGERE
Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Oct 2017 - 16:28
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7 ans après traitement (F4 depuis + de 20 ans, toujours compensée soit Child A), alors que l'écho montre un foie toujours "bosselé" et un lobe "racorni", j'ai une légère diminution de ma fibrose !!! Je n'y croyais plus...
Attention, le fibroscan après TTT montre surtout une baisse de l'inflammation et non pas de la fibrose pour ceux qui étaient de vrais F4
Surtout, continuez de voir votre hépato tous les 6 mois avec échographie et prise de sang

@+
Michelle
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 28 Oct 2017 - 16:34
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Merci Michelle de ton témoignage

des Bisou

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Sujet du message:   MessagePosté le: 29 Oct 2017 - 06:43
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Echo et fibrotest , aussi , tous les 6 mois , surement plus fiable que le fibroscan .





http://sfls.aei.fr/ckfinder/userfiles/f ... 011216.pdf

Évaluer la fibrose : Pourquoi ? Comment ? Pour qui ?

http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... /index.htm

http://www.fmcgastro.org/wp-content/upl ... 88_ppt.pdf

http://www.fmcgastro.org/postu-main/arc ... our-qui-2/

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coquelicot
Sujet du message:   MessagePosté le: 29 Oct 2017 - 13:43
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Contente pour toi Michelle. Comme quoi faut jamais perdre espoir.

ETAGERE a écrit:
Attention, le fibroscan après TTT montre surtout une baisse de l'inflammation et non pas de la fibrose pour ceux qui étaient de vrais F4

Et qu'est ce qui justifie un " vrai F4 " ?

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Sujet du message:   MessagePosté le: 29 Oct 2017 - 14:02
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On parle de cirrhose à partir du stade F4, lorsqu'il existe dans tout le foie une quantité exagérée de tissu cicatriciel.

http://www.centre-hepato-biliaire.org/m ... rhose.html

- Le stade F1 : fibrose légère
- Le stade F2 : fibrose modérée
- Le stade F3 : fibrose sévère
- Le stade F4 : cirrhose – lorsqu’il y a plus de tissu cicatriciel que de tissu sain.

http://www.medisite.fr/maladies-du-foie ... 24112.html

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nega
Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Oct 2017 - 06:40
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dans le F4 il y a plusieurs degrés aussi, compensée, non-compensée,

le fibroscan indique F4 au-delà de 14 mais ensuite il continue jusqu'à 75 !!!
et c'est différent 20 ou 14, ascite ou non, veine porte, etc

Michelle félicitations c'est génial mais que veux-tu dire, baisse de l'inflammation et non de la fibrose ?

je choisis de penser que le foie peut se régénérer... Smile

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Sujet du message:   MessagePosté le: 30 Oct 2017 - 07:11
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Trouvé ça :



http://pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsult ... 72b7a1.pdf

http://www.cregg.org/site/images/commis ... e_1567.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 16 Nov 2017 - 12:36
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Faut-il surveiller la fibrose après disparition de l'agent causal, chez qui et comment ?
Vincent Leroy, Théophile Gerster










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lolotte
Sujet du message:   MessagePosté le: 29 Nov 2017 - 13:33
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ETAGERE a écrit:
7 ans après traitement (F4 depuis + de 20 ans, toujours compensée soit Child A), alors que l'écho montre un foie toujours "bosselé" et un lobe "racorni", j'ai une légère diminution de ma fibrose !!! Je n'y croyais plus...
Attention, le fibroscan après TTT montre surtout une baisse de l'inflammation et non pas de la fibrose pour ceux qui étaient de vrais F4
Surtout, continuez de voir votre hépato tous les 6 mois avec échographie et prise de sang

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Yess Michelle !! Vais peut-être y retourner alors Wink (non pas la tête Tirer la langue)

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J'ai lu que fumer tue, j'arrête de lire
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 20 Déc 2017 - 14:32
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L'hépatite C est maintenant guérissable, mais que se passe-t-il avec la cirrhose et l'hypertension portale par la suite?

Introduction

L'apparition des antiviraux à action directe (AAD) en 2011 a marqué le début d'une nouvelle ère dans le traitement de l'hépatite C. Depuis 2014, un «traitement par voie orale» a été mis en place, avec un taux d'éradication du virus de l'hépatite C (VHC) atteignant presque 100%, y compris chez les patients cirrhotiques [1]. Il a été bien documenté que la clairance virale après traitement entraîne généralement une réduction de la morbidité et de la mortalité par maladie hépatique chronique [2], mais comment cela influence les résultats cliniques chez les patients avec cirrhose déjà établie et hypertension portale (PH), en tant que cohorte la plus menacée , est un sujet de débat. En d'autres termes, la guérison du VHC se traduit-elle par l'arrêt de la progression de la maladie du foie, et conduit-elle à l'inversion de la cirrhose dans les stades histologiques inférieurs et la régression du PH? Le contexte théorique qui permet d'aborder ces problèmes n'a été établi que récemment, caractérisé par le concept moderne selon lequel la cirrhose et le PH sont des processus dynamiques dans le contexte d'une maladie hépatique chronique avancée [3].

Interruption de la fibrose-cirrhose-hypertension portale

Les résultats de nombreuses études ont conduit à un paradigme moderne dans lequel la cirrhose du foie ne peut plus être considérée comme un stade unique ou statique de la maladie du foie [4-6]. Histologiquement, la cirrhose est définie par l'abondance de tissu fibreux sous la forme de cloisons conjonctives, qui entourent les lobules hépatiques, accompagnées par la néovascularisation de ces septa, la capillarisation des sinusoïdes et la formation de nodules régénératifs. Cependant, la quantité de tissu conjonctif peut varier de manière significative en fonction de l'étiologie et du stade de la maladie, ce qui peut être élégamment démontré par une analyse assistée par ordinateur de lames histologiques colorées par la méthode Picro-Sirius Red [7]. Lorsque cette méthode est utilisée, le collagène est coloré en rouge tandis que le reste du tissu hépatique reste jaune; le pourcentage (%) de la zone colorée en rouge sur le champ analysé peut être calculé, représentant la proportion relative de collagène.

En utilisant cette approche, la quantité de collagène varie de 9 à 62% chez les patients atteints de cirrhose du foie [7, 8]. Il est logique de s'attendre à ce qu'un patient présentant une plus grande quantité de tissu conjonctif ait un fonctionnement hépatique plus faible, une pression portale plus élevée et un pronostic plus sombre qu'un patient au stade initial de cirrhose avec moins de tissu conjonctif dans le foie [9]. En effet, les patients ayant des cloisons conjonctives plus épaisses dans le foie ont un pH significativement plus élevé, exprimé par le gradient de pression veineuse hépatique (HVPG) [10]. Les changements qui se produisent au niveau tissulaire et hémodynamique se traduisent par des signes et des événements cliniquement visibles, qui se sont avérés utiles pour différencier les patients cirrhotiques en termes de sévérité de la maladie et de pronostic, les deux étant significativement influencés par la présence et la sévérité de l'HTP et de ses complications [3, 5]. Ainsi, les patients atteints de cirrhose compensée peuvent être subdivisés en stade 1 (sans varices œsophagiennes [VO] ou ascite) et en stade 2 (avec OV mais sans ascite). Les patients atteints de cirrhose décompensée peuvent être sous-classifiés au stade 3 (avec ascite comme un événement décompensant, mais pas de saignement à partir des VO), et au stade 4 (avec saignement des VO avec ou sans ascite). Entre ces stades, il existe une différence significative de survie: la mortalité à un an est de 1% pour le stade 1, 3% pour le stade 2, 20% pour le stade 3 et 57% pour le stade 4 [11]. Ces catégories cliniques peuvent être décrites de manière encore plus précise par des variables continues qui reflètent mieux l'évolution des changements histologiques et l'augmentation de la pression portale. Il a été admis que la rigidité hépatique (LS), mesurée par élastographie transitoire (TE) ou d'autres méthodes élastographiques, augmente avec la détérioration au stade clinique de la cirrhose du foie, causée par une accumulation accrue et des changements dans la structure du tissu conjonctif [12] .

D'autre part, l'augmentation continue de la pression portale avec l'aggravation de la cirrhose peut être suivie par une mesure HVPG. Le PH exprimé par le HVPG a été démontré comme le meilleur prédicteur de la décompensation chez les patients atteints de cirrhose compensée, encore mieux que le score de Child-Pugh, le score MELD et les concentrations sériques d'albumine [13]. mesurée par élastographie transitoire (TE) ou d'autres méthodes élastographiques, augmente avec la détérioration au cours du stade clinique de la cirrhose du foie, causée par une accumulation accrue et des changements dans la structure du tissu conjonctif [12]. D'autre part, l'augmentation continue de la pression portale avec l'aggravation de la cirrhose peut être suivie par une mesure HVPG. Le PH exprimé par le HVPG a été démontré comme le meilleur prédicteur de la décompensation chez les patients atteints de cirrhose compensée, encore mieux que le score de Child-Pugh, le score MELD et les concentrations sériques d'albumine [13]. mesurée par élastographie transitoire (TE) ou d'autres méthodes élastographiques, augmente avec la détérioration au cours du stade clinique de la cirrhose du foie, causée par une accumulation accrue et des changements dans la structure du tissu conjonctif [12]. D'autre part, l'augmentation continue de la pression portale avec l'aggravation de la cirrhose peut être suivie par une mesure HVPG. Le PH exprimé par le HVPG a été démontré comme le meilleur prédicteur de la décompensation chez les patients atteints de cirrhose compensée, encore mieux que le score de Child-Pugh, le score MELD et les concentrations sériques d'albumine [13]. l'augmentation continue de la pression portale avec l'aggravation de la cirrhose peut être suivie par une mesure HVPG. Le PH exprimé par le HVPG a été démontré comme le meilleur prédicteur de la décompensation chez les patients atteints de cirrhose compensée, encore mieux que le score de Child-Pugh, le score MELD et les concentrations sériques d'albumine [13]. l'augmentation continue de la pression portale avec l'aggravation de la cirrhose peut être suivie par une mesure HVPG. Le PH exprimé par le HVPG a été démontré comme le meilleur prédicteur de la décompensation chez les patients atteints de cirrhose compensée, encore mieux que le score de Child-Pugh, le score MELD et les concentrations sériques d'albumine [13].
Par conséquent, si PH est si important pour les résultats cliniques des patients atteints d'une maladie hépatique avancée, et si PH (au moins au stade initial) résulte principalement de l'accumulation de tissu conjonctif et d'autres dérangements architecturaux dans le foie, il est très important de comprendre si la cirrhose, en tant que condition sous-jacente de l'HTP, est réversible après un traitement étiologique (éradication du VHC, par exemple), et si cette inversion entraîne une régression de la PH [14].

Réversibilité de la cirrhose par des schémas thérapeutiques à base d'interféron

La plupart des données sur la réversibilité de la cirrhose dans le cadre de l'hépatite C chronique ont été produites au cours d'études qui ont analysé l'effet des régimes de traitement à base d'interféron. Dans une méta-analyse comprenant six études portant sur un total de 443 patients atteints de cirrhose du VHC traités par interféron et ribavirine, une réponse virale soutenue (RVS) a été obtenue chez 31% des patients, avec régression histologique de la cirrhose observée chez 51% des patients. ceux-ci [15]. Il a été démontré que la proportion de patients présentant une régression de la cirrhose dépend du temps écoulé entre les deux biopsies hépatiques. Ainsi, le risque relatif de régression de cirrhose a été trouvé à 4.33 (IC = 1.1-17.0, p = 0.04) chez les patients avec> 36 mois entre le suivi et la biopsie hépatique initiale (pré-thérapeutique), alors qu'il était 1.79 (CI = 1,26-2,29, p <0. 01) chez les patients ayant un intervalle plus court, indiquant que la régression de la cirrhose est un processus lent [15]. Une autre notion importante émergeant des études de l'ère de l'interféron est que l'obtention d'une RVS est le prédicteur le plus important de la réversibilité de la cirrhose. Plus précisément, dans une étude qui a analysé 3 010 patients HCV (153 avec cirrhose, intervalle médian 20 mois entre les biopsies) traités avec différents régimes de PEG-interféron ou ribavirine conventionnels, réversibilité de la cirrhose a été observée chez 49% des patients ayant obtenu une RVS , avec un stade METAVIR moyen de 1,9 dans la biopsie de suivi [16]. Chez les patients présentant une réversion histologiquement confirmée de la cirrhose, la RVS était de 33%, contre 15% chez les patients restés cirrhotiques (p = 0,01).

En régression logistique multivariée, la RVS était le seul facteur associé à la réversibilité de la cirrhose (OR = 0,39, IC à 95% = 0,17-0,85, p = 0,02). Cependant, pour traiter l'impact clinique et épidémiologique final de la RVS, tel qu'obtenu par un traitement à base d'interféron, il est important d'explorer ses effets en termes de prévention de nouveaux cas de cirrhose du foie, réduisant ainsi les effets indésirables hépatite C. La réponse à cette question a été présentée dans une étude française portant sur 933 patients atteints d'hépatite C chronique (64% traités par interféron) et soumis à des tests de fibrose hépatique (Fibrotest ou Fibroscan ou biopsie du foie) à 6,3 ans. intervalle (médiane) [17]. Une RVS a été réalisée chez 28,7% (171 sur 595 traités) des patients, tandis que la cirrhose a régressé chez 56% (24 sur 43) des patients atteints de RVS. cependant, pendant la période de suivi, 15 nouveaux cas de cirrhose (11,7%) ont été observés chez les patients présentant une RVS, ce qui signifie que l'effet net du traitement était modeste de 5% (24 patients présentant une régression de la cirrhose moins 15 soit 9 patients) en termes de réduction globale du développement de la cirrhose suite à la RVS [17]. En conclusion, la thérapie à base d'interféron a entraîné un taux de RVS de 30% chez les patients atteints de cirrhose du VHC, dont 50% ont présenté une régression de la cirrhose. Cependant, en raison de nouveaux cas de cirrhose chez les patients présentant une RVS, la réduction nette de la cirrhose nouvellement développée était décevante de 5%.

Ceci mène à la conclusion que la thérapie devrait être commencée aussitôt que possible, de préférence avant que la fibrose avancée se développe. A l'avenir, les patients atteints de fibrose hépatique avancée (METAVIR F3-F4) pourraient hypothétiquement bénéficier de l'ajout de médicaments antifibrotiques potentiels (en cours de développement) au traitement étiologique afin de prévenir la progression de la fibrose, prévenant ainsi le développement de cirrhose, de PH et d'effets indésirables. Cela reste spéculatif pour l'instant et devrait être testé quand (et si) ces nouveaux médicaments deviennent disponibles.

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Sujet du message:   MessagePosté le: 20 Déc 2017 - 14:41
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Réversibilité de la cirrhose par des antiviraux à action directe

Les données sur la réversibilité de la cirrhose chez les patients traités par DAA sont rares et basées principalement sur des études dans lesquelles TE a été utilisé pour la stadification de la fibrose. Étant donné que la biopsie hépatique est rarement utilisée pour évaluer la fibrose chez les patients atteints d'hépatite C chronique, il n'est pas possible de déterminer avec certitude le nombre de patients présentant une réversion des modifications histologiques, ce qui est typique de la cirrhose. maladie. Basé sur les données de l'ère de l'interféron, LS, tel qu'évalué par TE, s'est avéré être insuffisamment fiable dans la définition du stade de la fibrose après un traitement antiviral. Dans une étude de D'Ambrosio et al., Les patients atteints de cirrhose du VHC ont été suivis pendant cinq ans à la suite d'une RVS et ont ensuite subi une biopsie hépatique de contrôle et des mesures LS effectuées [18]. Une régression histologique de la cirrhose a été observée chez 20/33 patients (61%), alors que LS <12 kPa, considérée comme une valeur seuil fiable pour exclure une cirrhose, a été mesurée chez 24/33 patients (73%). Bien que dans la gamme de LS qui n'indique pas de cirrhose, 5 de ces 24 patients (21%) avaient une cirrhose comme démontré histologiquement [18].

Ces résultats conduisent à la conclusion que les valeurs seuil de TE utilisées pour la stadification de la fibrose chez les patients atteints d'hépatite C chronique ne sont pas applicables aux patients après l'éradication virale et devraient probablement être plus faibles. Étant donné que les mesures LS chez les patients virémiques, outre la fibrose, comprennent également le composant infiltrat inflammatoire, après l'éradication du virus et la résolution de l'inflammation, une diminution rapide de la raideur du foie est attendue, mais la régression de la fibrose est un processus beaucoup plus long. Pour ces raisons, les données actuelles sur la réversibilité de la cirrhose après un traitement DAA ont une valeur limitée, car elles sont basées principalement sur des indicateurs indirects de la fibrose hépatique, tels que les mesures LS. Par exemple, dans une étude de Pineda et al., Chez 49 patients présentant des valeurs LS pré-thérapeutiques indiquant une cirrhose (> 12,5 kPa), LS diminuait jusqu'à des valeurs qui indiquaient une inversion de cirrhose (<12,5 kPa) chez 12 patients (24%) après avoir atteint une RVS12 suivant la thérapie DAA [19]. Dans une autre étude dans laquelle 392 patients atteints d'hépatite C chronique ont été traités par DAA, une régression de LS a été notée, d'une moyenne de 12,65 kPa avant traitement à 8,55 kPa 40 semaines après l'obtention d'une RVS, soit une réduction de 32% (p <0,001); pendant ce temps, le score FIB4 a régressé de 2,5 à 1,8 [20]. Puisque la biopsie du foie n'a pas été utilisée dans cette étude, les auteurs ont été incapables de fournir des données histologiques pour soutenir la régression de la cirrhose. Des résultats similaires ont été obtenus dans une étude d'auteurs roumains, dans laquelle 225 patients atteints de cirrhose du VHC (tous de génotype 1b) ont été traités par DAA pendant 12 semaines, LS analysés avant traitement, en fin de traitement (EOT) et 12 semaines après. (SVR12) [21]. Chez ces patients, une diminution progressive de LS a été notée, de 26,4 kPa pré-thérapeutique à 23,5 kPa à l'EOT, à 21,3 kPa finale dans SVR12, soit une réduction de 20% (p <0,001), toujours sans histologie. données fournies. Les tentatives pour obtenir des conclusions sur la réversibilité de la cirrhose lors du traitement par DAA, évaluées par des méthodes non invasives, telles que représentées par TE, se sont avérées trompeuses, selon des données récemment publiées par un groupe d'auteurs américains.

Ils ont étudié les effets de l'AAD dans un groupe de 100 patients présentant une fibrose ou une cirrhose avancée du VHC (35 avec F3 et 65 avec des stades METAVIR F4) [22]. Là encore, l'amélioration de la LS a été observée chez 55% des patients, survenue après une moyenne de 2,8 ans de suivi. Cependant, parmi les 10 patients chez lesquels une biopsie hépatique initiale et de suivi a été réalisée en plus de TE, 4 patients sur 9 ayant des valeurs LS finales <9,5 kPa (ce qui indiquerait un stade <F3) avaient encore un stade F3 ou F4 fibrose à la biopsie de suivi, révélant les résultats erronés de TE chez 44% des patients dans ce contexte. qui s'est produit après une moyenne de 2,8 années de suivi. Cependant, parmi les 10 patients chez lesquels une biopsie hépatique initiale et de suivi a été réalisée en plus de TE, 4 patients sur 9 ayant des valeurs LS finales <9,5 kPa (ce qui indiquerait un stade <F3) avaient encore un stade F3 ou F4 fibrose à la biopsie de suivi, révélant les résultats erronés de TE chez 44% des patients dans ce contexte. qui s'est produit après une moyenne de 2,8 années de suivi. Cependant, parmi les 10 patients chez lesquels une biopsie hépatique initiale et de suivi a été réalisée en plus de TE, 4 patients sur 9 ayant des valeurs LS finales <9,5 kPa (ce qui indiquerait un stade <F3) avaient encore un stade F3 ou F4 fibrose à la biopsie de suivi, révélant les résultats erronés de TE chez 44% des patients dans ce contexte.

Réversibilité de l'hypertension portale par des schémas thérapeutiques à base d'interféron

L'effet de la thérapie antivirale sur l'HTP et les résultats cliniques des patients ont été analysés dans une étude réalisée par des auteurs italiens, incluant des patients atteints de cirrhose compensée du VHC traités par interféron pégylé et ribavirine [23]. Les patients ont été divisés en stade 1 (sans OV et sans ascite) et en stade 2 (avec OV mais sans ascite). L'atteinte de la RVS au stade 1 de la cirrhose s'est traduite par un nombre significativement plus faible (mais pas une prévention complète) de nouveaux VO développés, par rapport aux patients qui n'ont pas obtenu de RVS. Cependant, dans le groupe de patients atteints de cirrhose au stade 2, il n'y avait pas de différence dans les stades endoscopiques des VO lors du suivi, quel que soit le statut de la RVS.

Ces résultats indiquent que l'éradication du VHC peut empêcher de manière significative le développement et l'aggravation de l'HTP chez les patients à un stade précoce de la cirrhose avec PH infraclinique (qui n'ont pas encore développé de VO). Cependant, dans le contexte d'une cirrhose avec une HTP cliniquement significative (CSPH) (qui est, par définition, présente chez les patients avec OV), l'éradication de l'infection ne semble pas pouvoir prévenir la progression de l'HTP. Dans la même étude, les auteurs ont constaté que la cirrhose décompensation était complètement évitée chez les patients atteints de cirrhose de stade 1, tandis que les patients de stade 2 qui présentaient une RVS avaient un risque de décompensation significativement plus faible que les patients chez qui le VHC n'était pas éradiqué. Ces résultats indiquent que l'éradication du VHC est un moyen efficace de prévenir le développement des CSPH et OV,

Réversibilité de l'hypertension portale par des antiviraux à action directe

Étant donné la période relativement courte depuis l'introduction du DAA, les données sur leurs effets sur l'HTP sont relativement rares. Dans l'une des premières études pionnières, publiée en 2015, Afdhal et al. analysé l'effet de DAA (sofosbuvir + ribavirine pendant 48 semaines) sur 50 patients atteints de cirrhose du VHC et de PH (tous avaient HVPG ≥ 6 mmHg) [24]. Une RVS a été réalisée chez 72% des patients, tandis que des mesures HVPG appariées (avant et après traitement) ont été réalisées sur 37 patients. Pour 33 patients qui ont été inclus dans l'analyse finale, la moyenne HVPG a été réduite de 0,5 mmHg, le score MELD a diminué de 1,6 points et la classe Child-Pugh a régressé de B à A chez 69% des patients. Le HVPG a diminué chez 20/33 patients (8/33 pour ≥ 20% par rapport aux valeurs initiales), est resté inchangé chez 2 patients et s'est aggravé chez 13 patients après le traitement.

Dans l'analyse multivariée, un score MELD initial plus élevé était associé à une réduction plus importante de la HVPG au stade du suivi. Un groupe d'auteurs de Barcelone a présenté des résultats sur l'effet de l'AAD sur l'HTP chez 118 patients atteints de cirrhose du VHC et de CSPH (92% au stade A de Child-Pugh et 80% chez les OV, dont 40% présentaient de grandes varices). 31% avaient au moins un épisode de décompensation antérieure (14% de saignements variqueux, 21% d'ascites) [25]. Après l'obtention d'une RVS, le HVPG a diminué de 16,4 ± 4,5 mmHg pré-thérapeutique à 14,5 ± 4,6 mmHg (diminution moyenne -1,9 ± 3, p <0,01). Une réduction cliniquement significative de la HVPG (≥ 10%) a été observée chez 65 patients (54%) (avec une réduction ≥ 20% observée chez 34% des patients). Cependant, CSPH a persisté après avoir obtenu une RVS chez jusqu'à 86% des patients. Ces résultats nous permettent de conclure que la CSPH persiste chez la majorité des patients traités par DAA malgré l'obtention d'une RVS, ce qui signifie qu'ils restent à risque de progression de l'HTP et de décompensation de la cirrhose. Des résultats similaires ont également été rapportés par un groupe d'auteurs viennois qui ont analysé l'effet de l'AAD sur 104 patients atteints d'hépatite C chronique et de PH (tous avaient des HVPG ≥ 6 mmHg avant le traitement) [26]. Une RVS a été réalisée chez 100 patients (96%), dont 60 ont subi des mesures de contrôle HVPG de suivi.

Il y avait une diminution de la HVPG de 13,1 ± 0,7 mmHg pré-thérapeutique à 10,4 ± 0,79 mmHg après l'obtention d'une RVS, ce qui représente une diminution moyenne de 2,63 ± 0,38 mmHg ou 23 ± 2,9% (p <0> 10% a été observée chez 63%; cependant, le HVPG a diminué à <10 mmHg chez seulement 24% des patients. Les résultats de cette étude confirment l'efficacité de l'AAD dans le traitement de l'HTP chez les patients aux stades précoces de la maladie hépatique qui ont une HTP subclinique. Cependant, chez les patients ayant une CSPH déjà existante, malgré la réalisation d'une RVS, le CSPH persiste chez 76% des patients, ce qui signifie qu'ils restent à risque de développer des effets indésirables. Les résultats de cette étude confirment l'efficacité de l'AAD dans le traitement de l'HTP chez les patients aux stades précoces de la maladie hépatique qui ont une HTP subclinique. Cependant, chez les patients ayant une CSPH déjà existante, malgré la réalisation d'une RVS, le CSPH persiste chez 76% des patients, ce qui signifie qu'ils restent à risque de développer des effets indésirables. Les résultats de cette étude confirment l'efficacité de l'AAD dans le traitement de l'HTP chez les patients aux stades précoces de la maladie hépatique qui ont une HTP subclinique. Cependant, chez les patients ayant une CSPH déjà existante, malgré la réalisation d'une RVS, le CSPH persiste chez 76% des patients, ce qui signifie qu'ils restent à risque de développer des effets indésirables.

Conclusion et perspectives

Les résultats de l'ère de l'interféron démontrent la réversibilité de la cirrhose dans les stades histologiques inférieurs à l'éradication du VHC, bien qu'il soit important de garder à l'esprit que ces données se réfèrent à des patients compensés au stade initial de la cirrhose. Cependant, l'éradication virale n'arrête pas la progression de la fibrose et le développement de la cirrhose chez tous les patients, car les régimes à base d'interféron semblent prévenir le développement d'une cirrhose chez seulement 5% des patients traités sur une période de 10 ans. Ceci suggère que les patients atteints de fibrose hépatique avancée (F3-F4 selon METAVIR) pourraient être considérés comme candidats potentiels pour les schémas antifibrotiques (en cours de développement), en plus du traitement étiologique, pour prévenir la progression vers la cirrhose, l'HTP et les résultats cliniques défavorables .

Pour cette approche, Des médicaments antifibrotiques fiables et sûrs sont attendus, ainsi que des critères pour reconnaître les patients à risque de progression de la fibrose. Bien que le DAA représente une révolution dans le traitement de l'hépatite C, il n'y a actuellement aucune étude pour montrer leurs effets histologiques réels sur une plus grande cohorte de patients. Les résultats de l'évaluation de la fibrose par des méthodes non invasives (TE) indiquent une diminution significative et rapide du LS après un traitement efficace, probablement dû à la résolution de l'inflammation plutôt qu'à la régression de la fibrose, qui nécessite une période plus longue. Les valeurs de LS obtenues par TE, telles qu'utilisées dans le bilan diagnostique des patients atteints d'hépatite C virémique, se sont avérées peu fiables lors de l'éradication du VHC et de la résolution de l'inflammation. En tant que tel, d'autres recherches sont nécessaires pour définir les valeurs optimales dans ce contexte clinique. cependant, En tenant compte de la dynamique LS régressive et des résultats histologiques chez les patients qui ont obtenu une RVS en utilisant des schémas d'interféron, on peut s'attendre au moins à la même proportion de réversibilité de la cirrhose chez les patients ayant une RVS utilisant l'AAD. Le PH précoce résulte principalement d'une résistance accrue au flux sanguin dans le foie, en grande partie causée par l'accumulation de tissu conjonctif et les dérangements architecturaux du foie. Par conséquent, les options thérapeutiques (à base d'interféron et de DAA), qui ont entraîné la réversion de la cirrhose et la régression de la fibrose après l'éradication virale, ont été accompagnées d'une réduction de la pression portale au stade précoce (subclinique). Cependant, bien que l'éradication virale par DAA puisse être réalisée chez un grand nombre de patients atteints de cirrhose et de CSPH, La PH demeure dans une fourchette cliniquement significative chez la majorité (76-86%) des patients, les exposant ainsi au risque de décompensation et de décès, même après l'obtention d'une RVS. Cela soulève à nouveau la question de l'utilisation possible de médicaments (statines, par exemple), en plus du traitement étiologique, qui pourrait influencer davantage la réduction de l'HTP, même après l'obtention d'une RVS. Il reste à voir quels patients seraient des candidats potentiels pour une telle approche. Selon la littérature actuelle, tous les patients atteints de CSPH avant le traitement (mesurés par le HVPG ou l'existence de VO) pourraient être candidats.

Chez les patients sans CSPH et OV, d'autres recherches devraient être menées afin de définir les personnes à risque de progression de l'HTP, malgré l'éradication du VHC. les exposant ainsi au risque de décompensation et de mort, même après avoir obtenu une RVS. Cela soulève à nouveau la question de l'utilisation possible de médicaments (statines, par exemple), en plus du traitement étiologique, qui pourrait influencer davantage la réduction de l'HTP, même après l'obtention d'une RVS. Il reste à voir quels patients seraient des candidats potentiels pour une telle approche. Selon la littérature actuelle, tous les patients atteints de CSPH avant le traitement (mesurés par le HVPG ou l'existence de VO) pourraient être candidats. Chez les patients sans CSPH et OV, d'autres recherches devraient être menées afin de définir les personnes à risque de progression de l'HTP, malgré l'éradication du VHC. les exposant ainsi au risque de décompensation et de mort, même après avoir obtenu une RVS. Cela soulève à nouveau la question de l'utilisation possible de médicaments (statines, par exemple), en plus du traitement étiologique, qui pourrait influencer davantage la réduction de l'HTP, même après l'obtention d'une RVS. Il reste à voir quels patients seraient des candidats potentiels pour une telle approche. Selon la littérature actuelle, tous les patients atteints de CSPH avant le traitement (mesurés par le HVPG ou l'existence de VO) pourraient être candidats. Chez les patients sans CSPH et OV, d'autres recherches devraient être menées afin de définir les personnes à risque de progression de l'HTP, malgré l'éradication du VHC. en plus du traitement étiologique, qui pourrait influencer davantage la réduction de PH, même après l'obtention d'une RVS. Il reste à voir quels patients seraient des candidats potentiels pour une telle approche. Selon la littérature actuelle, tous les patients atteints de CSPH avant le traitement (mesurés par le HVPG ou l'existence de VO) pourraient être candidats. Chez les patients sans CSPH et OV, d'autres recherches devraient être menées afin de définir les personnes à risque de progression de l'HTP, malgré l'éradication du VHC. en plus du traitement étiologique, qui pourrait influencer davantage la réduction de PH, même après l'obtention d'une RVS. Il reste à voir quels patients seraient des candidats potentiels pour une telle approche. Selon la littérature actuelle, tous les patients atteints de CSPH avant le traitement (mesurés par le HVPG ou l'existence de VO) pourraient être candidats. Chez les patients sans CSPH et OV, d'autres recherches devraient être menées afin de définir les personnes à risque de progression de l'HTP, malgré l'éradication du VHC.

https://www.termedia.pl/Hepatitis-C-is- ... 6,1,1.html

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