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Sujet du message:   MessagePosté le: 05 Nov 2017 - 08:56
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Impact des mutations de résistance (RASs) sur le retraitement des patients en échec d’antiviraux
directs (ANRS HEPATHER CO22)


http://www.afef.asso.fr/ckfinder/userfi ... 20AFEF.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 12 Nov 2017 - 15:27
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RESISTANCE DU VIRUS DE L’HEPATITE C AUX ANTIVIRAUX A ACTION DIRECTE



http://www.infectio-lille.com/Fichiers_ ... stance.pdf

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Sujet du message:   MessagePosté le: 26 Nov 2017 - 08:55
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Substitutions associées à la pharmacorésistance identifiées dans les gènes du VHC

NEW YORK (Reuters Health) - Chez les patients qui échouent à un traitement antiviral à action directe contre l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC), les substitutions associées à la résistance varient selon le génotype et le sous-type du VHC. utilisé pour sélectionner des thérapies de sauvetage, les chercheurs suggèrent.

«On sait peu de choses sur les substitutions (génétiques) qui induisent la résistance du VHC aux antiviraux à action directe, en raison du petit nombre de patients ayant échoué dans les études d'approbation», note le Dr Christoph Sarrazin de l'Université de Francfort en Allemagne. collègues.

Pour enquêter, l'équipe a analysé des échantillons de patients infectés par le VHC avec les génotypes 1 à 6 pour les RAS dans les gènes du VHC (NS3, NS5A, NS5B) qui sont ciblés par des antiviraux à action directe.

Ils ont comparé les séquences NS3, NS5A et NS5B de 626 patients en Europe avec un échec antiviral à action directe à des séquences de 2 322 patients infectés par les génotypes 1 à 4 du VHC qui n'avaient pas été traités avec des antiviraux à action directe. Les SAR étaient considérées comme pertinentes si elles étaient associées à une défaillance antivirale à action directe chez les patients ou conféraient un changement de susceptibilité plus de deux fois supérieur à celui d'une souche de référence.

Comme indiqué dans Gastroenterology, en ligne 3 Novembre, RAS dans NS3 associée à l'échec du siméprévir ou du paritaprévir inclus R155K et D168E / V. Plus spécifiquement, RAS Q80K / R était associé à un échec du siméprévir chez des patients de génotype 1a ou 4, et Y56H était associé à un échec de paritaprevir (en association avec D168V) chez des patients de génotype 1b.

Dans NS5A, le RAS Y93H était le plus souvent associé à l'échec du daclatasvir, du ledipasvir ou de l'ombitasvir chez les patients infectés par le génotype 1b. Le RAS L31M était associé à l'échec du daclatasvir ou du lédipasvir, mais pas de l'ombitasvir.

Les RAS de NS5A étaient hétérogènes chez les patients infectés par le VHC de génotype 1a ou 4. Chez les patients de génotype 3, Y93H était associé à une résistance au daclatasvir.

Parmi les patients qui ont échoué aux schémas posologiques contenant du sofosbuvir, L159F a été enrichi chez ceux ayant une infection de génotype 1b (avec C316N) et de génotype 3, alors que le SRS S282T a été rarement observé.

Pris ensemble, les résultats suggèrent que "les profils de résistance typiques sélectionnés sélectionnés par traitement pour les régimes antiviraux à action directe largement utilisés actuellement permettent la sélection d'options de traitement spécifiques sur la base des résultats des analyses de résistance", concluent les auteurs.

Le docteur Douglas Dieterich, directeur de l'Institut de médecine du foie de l'école de médecine Icahn de Mount Sinai à New York, a déclaré à Reuters Health: "Ce n'est pas une nouvelle choquante ou vraiment nouvelle. étude."

"Toutes ces mutations de résistance ont déjà été décrites", a-t-il déclaré par courrier électronique. "Nous (faisons) des tests de résistance pour NS3 et NS5A maintenant et considérons qu'il s'agit d'une pratique standard."

Le Dr Ramon Bataller, chef de l'hépatologie à l'Université de Pittsburgh, en Pennsylvanie, a convenu que "c'est l'étude la plus complète à ce jour visant à identifier les mécanismes de résistance à la nouvelle thérapie antivirale à action directe."

"Si les résultats de cette étude sont reproduits dans de futures investigations, il ne fait aucun doute que dans un proche avenir, les patients seront testés pour la plupart des RAS afin de sélectionner le meilleur traitement possible", a-t-il déclaré à Reuters Health.

"Cependant, le pourcentage de patients ne réagissant pas aux antiviraux modernes à action directe est minime, de sorte que le rapport coût-efficacité des tests évaluant la présence du SRA est incertain", a conclu le Dr Bataller.

http://www.chronicliverdisease.org/reut ... r832489063

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