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joy94300
Sujet du message:   MessagePosté le: 05 Nov 2017 - 13:51
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merci le Filou des bises
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 11 Nov 2017 - 23:13
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Traitement des patients ayant une hépatite chronique C de génotype 3



Christophe Hézode (Hôpital Henri Mondor, Créteil)



http://www.afef.asso.fr/BIBLIOTHEQUE/do ... ntaire.pdf

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Plusieurs tts dans les dents, entretien ou non, je compte plus, (5 ou 6)
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joy94300
Sujet du message:   MessagePosté le: 12 Nov 2017 - 15:02
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donc c'est pas encore du Sùr mais ça évolue
...............
c'est un sacré préjudice d'être prétraité,c'est parce que inf/riba a créé des résistances ds notre organisme??

et les tests de résistance,pourquoi on ne les fait pas AVANT d'initier un ttt,plùtôt que constater une part d'échecs ensuite?
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 12 Nov 2017 - 15:28
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Je viens de trouver ça joy :

RESISTANCE DU VIRUS DE L’HEPATITE C AUX ANTIVIRAUX A ACTION DIRECTE



http://www.infectio-lille.com/Fichiers_ ... stance.pdf

http://www.hepatites.net/index.php?name ... p;start=40

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Sujet du message:   MessagePosté le: 18 Nov 2017 - 11:41
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Efficacité des schémas thérapeutiques actuels et futurs pour le traitement de l'infection par le virus de l'hépatite C de génotype 3: une revue systématique à grande échelle

Six variantes génétiques distinctes (génotypes 1 à 6) du virus de l'hépatite C (VHC) existent à l'échelle mondiale. Certains génotypes sont plus fréquents dans certains pays ou régions que dans d'autres mais, globalement, le génotype 3 (GT3) est le deuxième plus commun. Les patients infectés par le VHC GT1, 2, 4, 5 ou 6 se rétablissent dans une plus grande mesure, mesurée par une réponse virologique soutenue (RVS), après traitement par des antiviraux à action directe (AAD) qu'après traitement par interféron pégylé (Peg-IFN). GT3, cependant, est considéré comme étant plus difficile à traiter car il s'agit d'un génotype relativement agressif, associé à une plus grande atteinte du foie et au risque de cancer; certains sous-groupes de patients atteints d'une infection à GT3 sont moins sensibles aux traitements DAA sous licence actuels. De nouveaux DAA sont devenus disponibles ou sont en développement.

Méthodes

Selon les directives de PRISMA, nous avons effectué une revue systématique (et une analyse statistique descriptive) des données dans le domaine public à partir d'essais cliniques pertinents ou de publications d'études observationnelles (réelles) sur une période de 5 ans (février 2011 à mai 2016). par les recherches PubMed, Medline In-Process et Embase. Ceci a été complété par une recherche de cinq sources de littérature non indexées, comprenant des conférences annuelles de l'AASLD, de l'APASL, du CROI, de l'EASL et de l'OMS, limitées à une période d'un an (avril 2015 à mai 2016).

Résultats

Parmi les schémas tout oraux, l'efficacité (SVR12 ≥ 90%) des régimes à base de sofosbuvir plus daclatasvir et velpatasvir dans les essais cliniques étaye et renforce leur recommandation par des lignes directrices. D'autres régimes prometteurs comprennent le grazoprévir + elbasvir + sofosbuvir, et l'ombitasvir + paritaprévir / ribavirine + sofosbuvir. Les régimes plus récents incorporant pibrentasvir + glecaprévirir ou grazoprévir + ruzasvir + MK-3682 (uprifosbuvir), offrent des taux de SVR12 tous-oraux, sans ribavirine, systématiquement supérieurs à 95%. Les études observationnelles rapportent des taux de RVS globaux légèrement inférieurs mais reflètent les données d'essai clinique correspondantes en termes de traitements les plus susceptibles d'obtenir de bonnes réponses.

Conclusions

Sur la base de la RVS12, nous avons établi que pour traiter les infections à GT3 , les schémas incorporant des AAD plus récents sont plus efficaces que ceux avec des AAD plus anciens, et la ribavirine peut être moins bénéfique dans les nouveaux schémas DAA que dans les schémas DAA plus anciens. L'analyse fournit des preuves que les schémas DAA peuvent remplacer les régimes à base de Peg-IFN pour l'infection par GT3.

https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/ ... 017-2820-z

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joy94300
Sujet du message:   MessagePosté le: 18 Nov 2017 - 23:04
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"L'analyse fournit des preuves que les schémas DAA peuvent remplacer les régimes à base de Peg-IFN pour l'infection par GT3."

c'est gentil.......... Rolling Eyes
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 19 Nov 2017 - 09:30
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Oui il était temps

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Mai 2018 - 07:37
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Le génotype 3 pourquoi il faut traiter tous les patients ?

http://www.afef.asso.fr/ELEARNING/video ... atite_C_G3

http://www.hepatites.net/index.php?name ... mp;t=24178

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Dernière édition par fil le 03 Mai 2018 - 07:47; édité 1 fois
 
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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Mai 2018 - 07:39
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L'analyse de la résistance du virus de l'hépatite C de génotype 3 indique que les sous-types sont intrinsèquement résistants aux inhibiteurs non-structuraux de la protéine 5A

Le génotype (gt) 3 du virus de l'hépatite C (VHC) est très répandu à l'échelle mondiale, les sous-types non gt3a étant courants en Asie du Sud-Est. Il a été démontré que les substitutions associées à la résistance (RAS) jouent un rôle dans l'échec du traitement. Cependant, le rôle des RAS dans les gt3 n'est pas bien compris. Nous rapportons la prévalence des SRA dans une cohorte de patients naïfs et infectés , y compris ceux avec des sous-types plus rares, et évaluons l'effet de ces SRA sur les antiviraux à action directe in vitro.

Les échantillons de base de 496 patients gt3 inscrits à l'essai clinique BOSON ont été analysés par séquençage de nouvelle génération après enrichissement par sonde pour le VHC. Les génomes viraux entiers ont été analysés pour la présence de SRA aux antiviraux à action directe approuvés. Le phénotype de résistance des RAS en combinaison avec le daclatasvir, le velpatasvir, le pibrentasvir, l'elbasvir et le sofosbuvir a été mesuré à l'aide du modèle de réplicon S52 ΔN gt3a. Les substitutions non-structurales 5A A30K et Y93H étaient les plus fréquentes à 8,9% (n = 44) et 12,3% (n = 61) respectivement, et ont montré une augmentation de 10 et 11 fois de 50% de la concentration de daclatasvir au réplicon non modifié. Des RAS appariés (A30K + L31M et A30K + Y93H) ont été identifiés chez 18 patients (9 de chaque paire); ces combinaisons se sont révélées très résistantes au daclatasvir, au velpatasvir, à l'elbasvir et au pibrentasvir. La combinaison A30K + L31M a été trouvée dans tous les échantillons gt3b et gt3g.

Conclusion: Notre étude révèle des fréquences élevées de RAS aux inhibiteurs non structuraux de la protéine 5A dans le VHC gt3; les substitutions appariées A30K + L31M se produisent chez tous les patients avec le virus gt3b et gt3g, et l' analyse in vitro suggère que ces sous-types peuvent être intrinsèquement résistants à tous les inhibiteurs non-structuraux non-approuvés de la protéine 5A pour le VHC gt3.

https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.c ... 29837?af=R

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Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Mai 2018 - 07:40
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joy94300 a écrit:
voilà pourquoi je n'ai pas fait ces traitements;
la question des sous-types résistants
le prof il y a qques années m'avait demandé un échantillon de sang pour étude à ce sujet


Toujours pas de traitement Joy ?

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joy94300
Sujet du message:   MessagePosté le: 03 Mai 2018 - 16:01
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mais non,Fil,suis entrain de gérer la suite des EI de ce lévothyrox.....

sinon,PDS de contrôle la semaine prochaine............
normalement A1F1,fibroscan 5,je suis pas une urgence

et,tu viens de transmettre ceci:

"fréquences élevées de RAS aux inhibiteurs non structuraux de la protéine 5A dans le VHC gt3; les substitutions appariées A30K + L31M se produisent chez tous les patients avec le virus gt3b et gt3g, et l' analyse in vitro suggère que ces sous-types peuvent être intrinsèquement résistants à tous les inhibiteurs non-structuraux non-approuvés de la protéine 5A pour le VHC gt3."
c'est vraiment pas encourageant
 
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