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Sujet du message: Re: VIH : Publications  MessagePosté le: 08 Nov 2017 - 15:33
Potô du site


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Les cellules réagissent différemment au VIH

DES CHERCHEURS LAUSANNOIS ONT MONTRÉ QUE NOS CELLULES NE RÉAGISSAIENT PAS TOUTES DE LA MÊME MANIÈRE AUX ATTAQUES DU SIDA.

Chez un même individu, les cellules immunitaires ne réagissent pas toutes de la même manière aux attaques du virus du sida. Des chercheurs lausannois, avec des confrères français et américains, ont identifié des marqueurs de vulnérabilité.
Nous ne sommes pas égaux face aux infections et ce, en partie, pour des raisons génétiques. Ce que l’on sait moins, en revanche, c’est que toutes les cellules d’un individu donné ne présentent pas la même vulnérabilité aux pathogènes et aux virus intracellulaires, alors qu’elles partagent presque toutes le même ADN.
Pour le VIH par exemple, responsable du syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) dans l’espèce humaine, on sait, sans pouvoir l’expliquer totalement, que seule une fraction des lymphocytes T est efficacement infectée par le virus et que cette fraction est différente selon les individus.
L’équipe d’Angela Ciuffi, du Centre hospitalier universitaire vaudois et de l’Université de Lausanne (CHUV-UNIL), avec des confrères de l’Institut J. Craig Venter de La Jolla (USA) et de l’Institut des maladies génétiques Imagine à Paris, a voulu savoir quels facteurs rendent certaines cellules vulnérables à une infection et d’autres résistantes chez une même personne.

Marqueurs de vulnérabilité

«Grâce aux technologies de séquençage de cellules individuelles actuelles, il est possible d’identifier les gènes actifs dans chaque cellule au sein d’une population de lymphocytes, ce qui permet de déceler l’hétérogénéité intercellulaire chez un individu», explique la Dresse Ciuffi, de l’institut de microbiologie du CHUV, citée dans un communiqué.
L’analyse informatique des profils d’expression de gènes de cellules individuelles a permis aux chercheurs d’identifier des marqueurs spécifiques dont le niveau d’expression est lié à la permissivité cellulaire à l’infection par le VIH. Certaines cellules avaient ainsi une propension à l’infection 28 fois plus élevée.
L’étude publiée dans la revue PLoS Pathogens démontre que l’hétérogénéité intercellulaire représente une nouvelle couche de complexité, s’ajoutant aux déterminants génétiques de sensibilité aux maladies infectieuses chez l’homme. Ces travaux pourraient contribuer à l’élaboration de stratégies visant à protéger certains groupes de cellules. (ats/nxp)

https://www.tdg.ch/savoirs/cellules-rea ... y/16715752

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Sujet du message: Re: VIH : Publications  MessagePosté le: 09 Nov 2017 - 07:28
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http://sfls.aei.fr/ckfinder/userfiles/f ... THIAS3.pdf

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Sujet du message: Re: VIH : Publications  MessagePosté le: 10 Nov 2017 - 05:22
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La mise sous traitement très précoce des patients VIH ne permet ni la guérison, ni le contrôle de l'infection

Même en commençant le traitement antirétroviral moins de 2 semaines après l'infection par le VIH, il n'est pas possible d'espérer guérir ou même contrôler l'infection (après arrêt du traitement). C'est ce qui ressort d'une étude observationnelle menée sur deux patients californiens et publiée dans « PLOS medicine ».
Les deux patients en question, un homme de 54 ans (patient A) et un autre de 31 ans, (patient B) faisaient partie d'un programme de prophylaxie pré-exposition (PrEP). Du fait de leur présence dans ce programme, le moment de l'infection est connu avec une quasi-certitude et les deux patients ont commencé à prendre du Truvada (emtricitabine/ténofovir) lors du stade de primo-infection.
Recherche de virus dans les réservoirs
Les auteurs estiment que les patients A et B ont commencé leur traitement respectivement 10 et 12 jours après l'infection. Une recherche extrêmement exhaustive de la présence de virus dans les cellules réservoirs a été menée. Au cours des deux ans de suivi, aucune trace du virus n'a été retrouvée chez le patient A, malgré une recherche intensive dans les prélèvements effectués dans l'iléon, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, le liquide céphalorachidien et les DC4+ circulants.
Chez le patient B, de l'ARN viral a été retrouvé par intermittence dans plusieurs sous populations de CD4+, mais jamais dans les prélèvements de tissus. Plus de 50 millions de lymphocytes T CD4+ de chaque patient ont été introduits dans des souris. Sur les huit souris associées au patient B, trois ont développé une faible virémie. C'était le cas pour une des dix souris associées au patient A. Suite à ces résultats, les chercheurs ont tenté un arrêt du traitement du patient A, qui a connu un rebond de la virémie au bout de 7 mois et demi. En une semaine, sa virémie est passée de 36 à près de 60 000 copies/mL. Les auteurs estiment que cette augmentation de la virémie est partie de seulement 200 cellules réservoirs.
Un traitement manquant
« Une seule cellule réservoir suffit à faire rebondir l'infection », rappelle le Pr Jean-Michel Molina, chef du service maladies infectieuses et tropicales du CHU Saint-Louis, qui salue le travail prospectif « fait de façon très propre » de ses collègues américains. Pour ce spécialiste, auteur de l'étude IPERGAY, ces résultats « confirment une notion qui était déjà un peu connue : le traitement précoce n'a pas d'effet sur l'histoire naturelle de la maladie, malgré les espoirs soulevés par plusieurs cas d'enfants en rémission prolongée après avoir été traités dès la naissance ».
En 2014, le Mississippi Baby avait montré des signes d'infection après 2 ans sans traitement, tandis qu'en juillet dernier, on présentait le cas d'une jeune fille de 9 ans contrôlant son infection sans traitement après seulement 40 semaines de traitement.
Si une initiation très précoce du traitement ne suffit manifestement pas à garantir un contrôle post-traitement, le Pr Molina note toutefois que « les réservoirs sont très affaiblis, il faudrait peut-être coupler les antirétroviraux précoces à un autre traitement pour éliminer le virus ». Il rappelle en outre l'importance d'un traitement commencé tôt « pour réduire rapidement le risque de transmission du VIH ».
Le Pr Molina met aussi l'accent sur « le manque d'outil et de méthode pour détecter les virus en état de latence dans les réservoirs et les ganglions. Nous ne disposons pas des moyens pour déterminer si un patient est effectivement en rémission ou non ».

https://www.lequotidiendumedecin.fr/act ... niereheure

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