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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 02 Fév 2017 - 21:24
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STATE OF THE ART LECTURE
Tarik ASSELAH (France)



http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... 2/RICE.pdf

Take home messages
Marc BOURLIERE (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... 2017-1.pdf

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 02 Fév 2017 - 21:25
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HEPATITIS B CONFERENCE - TUESDAY, JANUARY 31ST 2017

Introduction
MARCELLIN Patrick (France)



http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... ARDI-1.pdf

How to manage HBV patients in 2017?
George LAU (Hong Kong)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... _Lau_6.pdf

When can we stop NUCS in patients with chronic hepatitis B?
Seng Gee LIM (Singapour)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... NA_V3C.pdf

Long term impact of antiviral therapy (NUCs)
LAMPERTICO Pietro (Italy)



http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... 7_9def.pdf

New targets for HBV therapies
ZOULIM Fabien (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... Zoulim.pdf

New anti-HBV strategies
GANE Edward (New Zealand)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... _FINAL.pdf

How to improve access to therapy for HBV patients?
MANNS Michael (Germany)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... 1JAN17.pdf

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 03 Fév 2017 - 05:16
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Why and how to assess renal function in cirrhosis
Paolo ANGELI (Italy)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... -final.pdf

Management of cholestatic diseases in 2017
Ulrich BEUERS (Netherlands)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... _final.pdf

The future of liver transplantation for viral hepatitis
François DURAND (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... t_2017.pdf

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 03 Fév 2017 - 05:47
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Treatment of transplanted HCV patients: when and how?
Claire FRANCOZ (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... .2.CF_.pdf

Need to assess HCV resistance to DAAs: is it useful and when?
CHEVALIEZ Stéphane (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... 017_SC.pdf

Need to assess HCV resistance to DAAs: is it useful and when?
HALFON Philippe (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... final_.pdf

Long term benefits and side effects of NUC therapy: where are we?
LEROY Vincent (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... alcase.pdf

Long term benefits and side effects of NUC therapy: where are we?
URBANEK Petr Czech Republic

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... _final.pdf

Optimal management of ascities
Paolo ANGELI (Italy)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... -Paris.pdf

Optimal management of ascities
Dominique THABUT (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... scites.pdf

Management of autoimmune hepatitis
Vasily ISAKOV (Russia)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... isakov.pdf

Management of autoimmune hepatitis
Pierre-Emmanuel RAUTOU (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... RAUTOU.pdf

How to manage patients with NASH?
Raluca PAIS (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... C_2017.pdf

How to manage patients with NASH?
Laurent CASTERA (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... _final.pdf

Diagnostic et prise en charge d’un patient avec NASH
Denis OUZAN (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... 2_F_DO.pdf

Diagnostic et prise en charge d’un patient avec NASH
Adriana POPESCU (Romania)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... dranel.pdf

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 03 Fév 2017 - 05:52
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The molecular road map of HCC
Jessica ZUCMAN ROSSI (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... HC_JZR.pdf

Reconsidering OLT to treat HCC in an era of donors shortage
Didier SAMUEL (France)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... _final.pdf

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 03 Fév 2017 - 05:58
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Take home messages
Michael FRIED (USA)

http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... ALSHOW.pdf

Conclusion
Patrick MARCELLIN (France)



http://www.aphc.info/wp-content/uploads ... -MARDI.pdf

Read articles from Liver International 2017 :

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... 1/issuetoc

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 15 Fév 2017 - 09:57
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De la stéatose à la transplantation hépatique

La stéatose hépatique, joli nom pour le « foie gras », est l'accumulation d'acides gras sous forme de vacuoles de triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes. Elle peut être secondaire à différentes situations : alcoolisme, malnutrition, hypothyroïdie, cause médicamenteuse, toxique, hépatite C, maladie de Wilson, abêtalipoprotéinémie. Mais la stéatose est le plus souvent d'origine métabolique et ses facteurs de risque sont les mêmes que ceux du syndrome métabolique (obésité et surpoids, diabète de type 2, insulinorésistance, dyslipidémies...). Classiquement appelée stéatose hépatique non alcooliques ou NAFLD (Non-alcoholic fatty liver disease), et plus récemment MAFLD (Metabolic-associated fatty liver disease), c'est l'hépatopathie la plus répandue en Occident. Les patients atteints décèdent avant tout de maladies cardiovasculaires. Dans 20 % des cas, la NAFLD évolue vers une forme inflammatoire : la stéato-hépatite non alcoolique ou NASH (Non alcoholic steato-hepatitis) encore appelée stéato-hépatite métabolique (Metabolic steato-hepatitis MASH) définie histologiquement par une inflammation lobulaire en plus de la stéatose. La NASH concerne 5 % de la population générale aux Etats-Unis et 1 % en France.

Lorsque la fibrose complique la NASH, elle peut alors évoluer vers la cirrhose et/ou le carcinome hépatocellulaire. En France, l'incidence annuelle est de 23 800 cas de cirrhose décompensée et de 1700 cas de carcinome hépatocellulaire liés à la stéatohépatite métabolique (NASH) (1).

Il faut donc évoquer une NAFLD ou une NASH chez les patients ayant des troubles de la fonction hépatique et des caractéristiques du syndrome métabolique. L'objectif est de repérer les sujets cumulant des risques élevés de complications cardiovasculaires et hépatiques. Aujourd'hui encore, les diagnostics de NAFLD et de NASH reposent sur l'analyse histologique de la biopsie hépatique avec les scores NAS (NAFLD Activity Score) et SAF (stéatose, activité, fibrose). La biopsie est invasive, a un coût élevé, et présente des limites, liées au caractère non homogène du foie, à la qualité du prélèvement, et à l'expertise de l'anatomopathologiste. Pour l'hépatologue, des outils non invasifs permettent de repérer une stéatose (élastométrie avec le système CAP couplé au fibroscan, spectro-IRM) ou une fibrose (Fibroscan, Fibromètre, Fibrotest), mais ces examens sont encore assez coûteux. Des marqueurs biologiques sont en cours de validation.

Pour la prise en charge, le 1er objectif est une perte de poids de 7 à 10 % et la modification des habitudes hygiénodiététiques (régime méditerranéen, diminution de la consommation de fructose, exercice physique régulier favorisant la musculation). La vitamine E et la pioglitazone réduisent la stéatose et l'inflammation, mais elles n'agissent pas sur la fibrose. Les traitements à l'étude ciblent le stress métabolique, l'inflammation, les lésions cellulaires et l'apoptose, le stress oxydatif et surtout la fibrogénèse. La solution sera probablement multicible.

Véronique Canac

RÉFÉRENCES
D'après les conférences de L. Serfaty (Conférence de presse du 30 janvier 2017) ; S. Bellentani (The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver International 2017 ; 37 Suppl. 1: 81–84), P. Bedossa (Pathology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver International 2017; 37 Suppl. 1: 85–89) et P. Marcellin (Recent advances in hepatology. Liver International 2017; 37(Suppl. 1): 3–6).
1. Younossi ZM et coll.: The economic and clinical burden of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in the United States and Europe. Hepatology 2016 ; 64: 1577–1586.
10ème Paris Hepatology Conference 2017: 30 - 31 janvier 2017.

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 15 Fév 2017 - 09:59
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La survenue du carcinome hépatocellulaire dans les suites du traitement antiviral, une donnée à clarifier

La question se pose de savoir si les antiviraux d'action directe majorent le risque d’hépatocarcinome chez les patients ayant une hépatite C chronique au stade de cirrhose. Données actuelles avec le Pr J. Bruix.

L'immense succès des antiviraux d'action directe (AAD) pour éradiquer le virus de l'hépatite C (VHC) a totalement modifié les perspectives sur la maladie. En débarrassant les patients du virus, le traitement réduit les risques de complications hépatiques de l'infection, et procure d'autres bénéfices, cardiovasculaires notamment, chez les sujets à risque. Toutefois, au CHU de Barcelone, le Pr J. Bruix et son équipe ont constaté que la survenue du carcinome hépatocellulaire (CHC) était loin d'être négligeable après le traitement par AAD (1).

Dans leur étude, les patients traités par AAD avec succès virologique pour un CHC lié au VHC avaient 41,17 % de risques de développer une récidive de CHC dans les 4 mois suivant l'arrêt du traitement (1). L'analyse rétrospective d'autres études ont soit réfuté soit validé le phénomène (1 - 6), sans que l'on puisse en tirer des conclusions claires car le CHC ne faisait pas systématiquement partie des paramètres enregistrés avant et après le traitement. Toutefois, l'association temps dépendante entre le traitement antiviral et la récurrence du CHC a été clairement rapportée chez les patients transplantés d'une étude française (2). Il est intéressant de noter que, dans la cohorte française ANRS suivie de manière prospective pendant plusieurs années, si l'incidence du CHC suite au traitement par AAD était diminuée un an après la guérison virale, elle était de 6 % au cours de la 1ère année, c'est à dire plus élevée celle du groupe non traité (1,9 %) (7, Cool. La même incidence de 6 % du CHC est retrouvée dans une étude autrichienne au cours du 1er mois de traitement antiviral par AAD sans interféron chez les patients cirrhotiques (6).

L'orateur suggère d'inclure cette donnée dans toutes les études d'enregistrement en cours et de l'analyser en fonction du sexe, de l'âge et de la présence ou de l'absence de paramètres tels que la cirrhose, la consommation alcoolique et l'hypertension portale. L'augmentation d'incidence du CHC (primaire ou secondaire) après traitement par AAD pourrait être due aux modifications des profils inflammatoire et immunitaire suite à la disparition rapide du virus, qui pourrait favoriser la croissance de clones de cellules cancéreuses. Si tel était le cas, il faudrait envisager de détecter ces clones, non seulement dans le foie, mais aussi à distance, au cours du suivi des patients traités.

Véronique Canac

RÉFÉRENCES
Bruix J (Barcelone, Espagne): The impact of direct antiviral agents on the development and recurrence of hepatocellular carcinoma. Liver International 2017 ; 37 (Suppl. 1): 136–139.
10ème Paris Hepatology Conference 2017 : 30 - 31 janvier 2017.

1. Reig M et coll.: Unexpected high rate of early tumor recurrence in patients with HCV-related HCC undergoing interferon- free therapy. J Hepatol 2016 ; 65: 719–726.
2. ANRS collaborative study group on hepatocellular carcinoma (ANRS CO22 HEPATHER, CO12 CirVir and CO23 CUPILT cohorts). Lack of evidence of an effect of direct-acting antivirals on the recurrence of hepatocellular car- cinoma: Data from three ANRS cohorts. J Hepatol. 2016 ; 65: 734–740.
3. Torres HA et coll.: Hepatocellular carcinoma recurrence after treatment with direct- acting &é ; antivirals: first, do no harm by withdrawing treatment. J Hepatol 2016 ; 65: 862–864.
4. Conti F et coll.: Early occurrence and recur- rence of hepatocellular carcinoma in HCV-related cirrhosis treated with direct-acting antivirals. J Hepatol 2016 ; 65: 727–733.
5. Yang JD et coll.: Direct acting antiviral therapy and tumor recurrence after liver trans- plantation for hepatitis C-associated hepatocellular carcinoma. J Hepatol 2016 ; 65: 859–860.
6. Kozbial K et coll.: Unexpected high incidence of hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients with sustained virologic response following interferon-free direct-acting antiviral treatment. J Hepatol 2016 ; 65: 856–858.
7. Therapeutic Option for Hepatitis B and C: a French Cohort. Carrat F, on behalf of ANRS/AFEF. Clinical outcomes in hcv-infected patients treated with direct acting antivirals – 18 month post- treatment follow-up in the french anrs co22 hepather cohort study. J Hepatol 2016 ; 64: S215.
8. Trinchet J-C et coll.: Complications and compet- ing risks of death in compensated viral cirrhosis (ANRS CO12 CirVir prospective cohort). Hepatology 2015 ; 62: 737–750.

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 15 Fév 2017 - 10:00
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Traiter l'hépatite C chronique pour réduire les complications métaboliques

De nombreux arguments sont en faveur du rôle du virus de l'hépatite C (VHC) dans la survenue d’effets métaboliques délétères, facteurs de morbi-mortalité cardiovasculaire. Quid de l’impact du traitement antiviral sur ces complications.

Comme l’a rapporté M-L Shiffman au cours de sa présentation, des données récentes ont montré que le portage chronique du VHC augmente de manière indépendante le risque de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque congestive, de mortalité cardiovasculaire et d'accidents vasculaires cérébraux. Les porteurs chroniques du virus ont plus de plaques d'athérosclérose et ces lésions sont plus sévères que dans la population générale. Selon de nombreux arguments épidémiologiques, cliniques et physiopathologiques, le VHC affecte le métabolisme du glucose, à l’origine d’une insulinorésistance puis d’un diabète de type 2. De plus, un tiers des patients porteurs chronique du VHC ont un syndrome métabolique. Dans ce cas, ils sont à plus haut risque de développer une stéato-hépatite non-alcoolique (NASH), et par là même une cirrhose et un carcinome hépatocellulaire, mais aussi toutes les complications cardiovasculaires liées au syndrome métabolique.

Le meilleur moyen d’attester la responsabilité du VHC dans la survenue de ces troubles métaboliques est d’examiner les effets préventifs voire curatifs du traitement antiviral sur ces complications. Plusieurs études mettent à cet égard en évidence des bénéfices manifestes, sachant que l’on ne dispose aujourd’hui que des résultats d’études menées essentiellement avec l’interféron, études pour lesquelles il existe un recul suffisant pour apprécier un impact métabolique. Ainsi, il a été rapporté (1) chez des patients ayant une hépatite chronique due au VHC que, après traitement il y avait une augmentation du taux d’insulinorésistance de novo chez les malades non contrôlés de façon optimale comparativement à ceux ayant une réponse virologique soutenue (17 % versus 7 %). Un constat identique (2) a été fait concernant l’apparition d’un diabète de type 2 avec une réduction substantielle du risque en cas de réponse virologique soutenue. Une autre étude (3) a permis dévaluer l’impact du traitement antiviral sur l’atteinte myocardique détectée par scintigraphie au thallium 201 chez plus de 200 patients infectés par le VHC. Si la majorité présentait des anomalies de perfusion, là encore, une amélioration de celles-ci a pu être constatée en cas d’éradication virale.
Y.C. Hsu et coll. (4) ont, quant à eux, comparé 3 groupes de patients diabétiques : 2 groupes également infectés par le VHC, mais l’un traité et l’autre non, et un 3e groupe VHC négatif.

L’inciduence cumulée sur 8 ans des syndromes coronariens aigus était de 4 % chez les malades ayant reçu un antiviral soit environ 2 fois moindre que dans les deux autres groupes. De même, l’incidence des accidents vasculaires ischémiques était de seulement 3 % en cas de traitement antiviral contre 5 % chez les malades non traités pour leur infection virale et 6 % chez les diabétiques ne portant pas le VHC.

Au-delà de son efficacité en termes de réduction du risque hépatique, le traitement de tous les malades porteurs du VHC pourrait donc être aussi très intéressant en termes de santé publique. L'auteur estime ainsi que le traitement antiviral devrait être indiqué chez tout patient porteur du VHC et ayant un syndrome métabolique, une insulinorésistance ou un diabète de type 2.

Véronique Canac

RÉFÉRENCES
Shiffman M-L (Etats-Unis) : Impact of hepatitis C virus therapy on metabolism and public health. Liver International 2017; 37(Suppl. 1): 13–18.

10ème Paris Hepatology Conference 2017 : 30 - 31 janvier 2017.
1-Aghemo A et coll. Hepatology 2012 ; 56 : 1681-1687.
2-Arase Y et coll. Hepatology 2009 ; 49 : 739-744.
3-Maruyama S et coll. J Hepatl 2013 ;58 : 11-15.
4-Hsu YC et coll. Hapatology 2014 ; 59 : 1293-1302.

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Sujet du message: 10th Paris Hépatologie Conférence  MessagePosté le: 15 Fév 2017 - 10:01
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Union internationale pour éradiquer le virus de l'hépatite B

La vaccination universelle contre le virus de l'hépatite B (VHB) va réduire drastiquement l'incidence de l'infection dans la majorité des pays. Mais aujourd'hui, plus de 240 millions de personnes souffrent d'une infection chronique par le VHB (positivité pour l’Ag HBs pendant au moins 6 mois) et plus de 686 000 malades meurent chaque année des complications de l'hépatite chronique B : cirrhose décompensée et carcinome hépatocellulaire (OMS, 2016).

Disponibles depuis 20 ans, les analogues nucléos(t)idiques suppriment la charge virale sérique dans la majorité des cas d'hépatite B chronique, contribuant ainsi à ralentir la progression vers les complications de la maladie et à améliorer la survie à long terme. Toutefois, la plupart des patients devront poursuivre le traitement toute leur vie car ces médicaments ne guérissent pas l’infection du VHB. En effet, ils n'éradiquent pas l'ADNccc (covalently closed, circular, ou ADN superenroulé) du VHB, organisé en minichromosomes tapis dans le noyau des cellules infectées. La recherche internationale s'active donc pour trouver des traitements capables de procurer une réponse virale soutenue et la disparition durable de l'Ag antiHBs après l'arrêt.

Des produits en développement ciblent différentes étapes de la vie du virus :

-inhibition de l'entrée du VHB dans la cellules (Myrcludex-B, ciclosporine) ;
-blocage de la formation de l'ADNccc par deux DSS (disubstituted sulfonamides) ;
-lésion et destruction de l'ADNccc par des enzymes (zinc-finger nuclease, TAL effector nuclease) ou avec le « ciseau génétique » CRISPR/Cas9 ;
-blocage de la régulation de l'ADNccc par la protéine HBx ;
-extinction post-transcriptionnelle de l'ARN double brin du virus par les siRNA (small interfering RNA) ;
-inhibition de l'encapsidation cytoplasmique de l'ARN progénomique avec des modulateurs allostériques ;
-ciblage d'autres VHB anti-polymérases ;
-inhibition de la sécrétion d'Ag-Hbs par des polymères d’acides nucléiques (NAP), très prometteuse.

Parallèlement, on cherche comment activer l'immunité innée ou adaptative des patients selon différentes stratégies : stimulation lymphocytaire par le vaccin thérapeutique ; stimulation de cellules effectrices antivirales (T, B, cellules dendritiques) par des agonistes des récepteurs Toll-like (TLR) ; restauration de la réponse spécifique des lymphocytes T avec des inhibiteurs de protéine apoptotique (IAP)…

De nombreux essais cliniques associant ces différentes options sont en cours. La guérison complète de l'hépatite B chronique est le but ultime de ces traitements qui devront être bien tolérés, accessibles et d'un coût acceptable dans les pays en voie de développement. Un défi indispensable pour gagner du temps car, à elle seule, la vaccination universelle partout dans le monde ne permettrait d'éradiquer l'infection à VHB que dans 80 à 100 ans !

Véronique Canac

RÉFÉRENCES
D'après les conférences de F. Zoulim (Lyon) - Novel targets for hepatitis B virus therapy F. Zoulim (Lyon). Liver International 2017; 37(Suppl. 1): 33–39) - et E. Gane (Auckland, Nouvelle-Zelande) - Future anti-HBV strategies. E. Gane , Liver International 2017; 37(Suppl. 1): 40–44.
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